Профилактика язвы 12 перстной кишки

(Вопросы лечения и профилактики)

Введение

Интерес к проблеме язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки обусловлен не только широким распространением данной патологии органов пищеварения (7-10% взрослого населения), но и отсутствием достаточно надежных методов лечения, сводящих к минимуму возможность рецидива заболевания.

В настоящее время общепринятой классификации язвенной болезни не существует, но в клинической практике выделяется язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, ассоциированная или неассоциированная с хеликобактер пилори, медикаментозные и симптоматические язвы.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишкиЯзвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание.

Эпидемиологические исследования показывают, что язвенная болезнь занимает одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм гастроэнтерологической патологии во врачебной практике.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Успех в решении вопросов лечения и профилактики язвенной болезни определяется степенью разработки вопросов этиологии и патогенеза болезни. С помощью клинико-физиологических, биохимических, эндоскопических, морфологических и микробиологических исследований подтверждается этиопатогенетическая и клиническая неоднородность различных форм язв желудка и 12-перстной кишки, объединенных единым морфологическим субстратом - язвой, имеющих своеобразие клинических вариантов болезни, что требует специфического подхода к лечению и профилактике.

Важное значение имеют этиологические и патогенетические факторы, которые могут служить прогностическими признаками типологической характеристики отдельных форм язвенной болезни, присутствуют при рецидиве заболевания и сохраняются в период ремиссии и могут явиться причиной нового рецидива заболевания. Существование клинической неоднородности язвенной болезни показано на основе клинического многообразия проявлений болезни, возрастных и половых особенностей пациентов, по данным эндоскопических исследований, изучения зависимости характера течения заболевания от типа нервной системы и желудочной секреции, особенностей гормональных систем, состояния "местных" факторов защиты и агрессии, наличия хеликобактерного сопровождения болезни.

Патогенез язвообразования по-прежнему рассматривается с позиций нарушенного равновесия между "агрессивными" и "защитными" факторами гастродуоденальной зоны и иллюстрируется схемой, получившей название "весы Шея".

К "агрессивным" факторам относятся следующие: усиленный секреторный потенциал - масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гипергастринемии, быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся "кислотным ударом" по слизистой оболочке, выработка окиси азота в слизистой гастродуоденальной зоны; агрессивным действием обладают желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), хеликобактерная инвазия.

Суммируя значимость агрессивных факторов язвообразования, в настоящее время центральной задачей в лечении обострении язвенной болезни является подавление факторов агрессии, которые достаточно успешно решаются лекарственными препаратами (Н2-блокаторы рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы Н+К+-АТФазы, невсасывающиеся антацидные средства, холинолитики).

Известно, что уровень кислотовыделения, не определяя своеобразия клинической картины и осложнений заболевания, является необходимым фоном или условием, на котором реализуются патогенетические факторы, непосредственно отвечающие за особенности клинического течения заболевания.

Следует отметить, что крупнейшим вкладом в проблему язвенной болезни явилось открытие Неliсоbасtег руlоri., имеющего большое значение в патогенезе язвенной болезни усиливая патогенетический эффект кислотно-пептического фактора и других факторов "агрессии".

Неliсоbасtег руlоri относится к числу условно-патогенных бактерий, хотя в определенных условиях его можно рассматривать как симбиот, исходя из того, что бактерия устойчива к агрессивным факторам желудка, вызывает иммунный ответ организма и не исключено, что она появилась в организме человека тогда, когда формировались микроэкологические ниши органов и систем организма человека. Но в определенных, изменяющихся условиях внешней среды, возможно образование новых штаммов Неliсоbасtег руlоri с патогенными свойствами.

Важным фактором колонизации являются подвижность бактерий, которая связана с наличием жгутиков, позволяющих перемещаться в слизи и существовать под слизью, покрывающей слизистую оболочку желудка. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу, которая расщепляет мочевину и за счет аммиака нейтрализует Н-ионы, причем уреаза образуется как в цитоплазме бактерии, так и на поверхности ее.

Уреаза Н.руlоri является токсином для эпителия желудка, усиливающим воспалительную реакцию слизистой оболочки за счет активации моноцитов и нейтрофилов, стимулируя секрецию цитокинов, образования радикалов кислорода и окиси азота. Последние являются важными факторами защиты слизистой оболочки желудка и блокада NJS резко уменьшает кровоток в сосудах слизистой и стимулирует апоптозы клеток слизистой оболочки желудка. Апоптоз является фактором поддержания тканевого гомеостаза и при стимуляции его нарушаются физиологическая и репаративная регенерация слизистой. Подтверждения последних лет позволяет с большой долей вероятности признать Неliсоbасtег руlоri причиной хронического гастрита.

Язвенная болезнь представляет собой полиэтиологическое и патогенетически многофакторное заболевание, которое раз начавшись протекает циклически с чередованием периодов обострения и ремиссии, отличается частотой рецидивирования, индивидуальными особенностями клинических проявлений и не редко приобретает осложненное течение. В этом случае одной, ходя и значимой инвазии хеликобактерной инфекции и повышенного риска рецидива заболевания не достаточно. По нашим данным у 60% больных страдающих язвой 12-перстной кишки обнаруживается хеликобактерная инфекция и у 40% - у больных язвой желудка. Данные исследований показывают, что у 40% больных язва рубцуется без применения лекарственных препаратов, хорошо рубцуется при лечении антацидами и антисекреторными препаратами нередко при сохранении хеликобактерной инфекции, рецидивы язвы могут наступать при отсутствии НР и при его присутствии. Концепция первичной ответственности хеликобактера за возникновение язвенной болезни не отвечает особенностям этого заболевания, таким как цикличность течения и различные ритмы рецидивирования.

Тем не менее по Маастрихскому соглашению гастроэнтерологов 2000 года язвы желудка и 12-перстной кишки и хронический атрофический гастрит являются показаниями для проведения антихеликобактерной терапии.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют психологические личностные факторы, что позволяет отнести ее к психосоматическим заболеваниям, объясняющим ее своеобразие и неоднородность. С появлением язвенной болезни у больных формируется ее "психическое обрамление", снижается толерантность к психотравмирующим ситуациям, приводящим к формированию психосоматического цикла, аналогично подобному при язвенной болезни.

В 60-е годы Н.Devenport ввел понятие "защитный слизевый барьер желудка" - первая линия защиты от агрессивных факторов. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов. Вопросы саногенеза являются главными в проблеме язвенной болезни, в тактике ее лечения и особенно предупреждения рецидивов.

В последние годы все шире изучаются факторы защиты слизистых оболочек желудка и 12-перстной кишки особенно важным представляется существование бикарбонатного барьера, функционирующего как единое целое на уровне поверхностных эпителиальных клеток, что позволяет понять истинные соотношения факторов "агрессии" и "защиты" при формировании язвенной болезни.

Важно подчеркнуть, что у здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, это обеспечивает стойкость сохранения структуры слизистых оболочек гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.

При понижении рН 1,5 наступает срыв и слизисто-бикарбонатный барьер перестает осуществлять защитную роль. Слизь - особый подкласс гликопротеинов и муцинов, который служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от неблагоприятных воздействий. И одновременно является продуктом, секретируемым эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, и состоит из сульфатированных гликопротеидов и поверхностноактивных фосфолипидов. Секреция бикарбонатов клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.

Следующей линией защиты является непроницаемая мембрана эпителиальных клеток гастродуоденальной слизистой, которая представляет собой фосфолипидные апикальные мембраны клеток, покрывающих их со стороны желудка и предотвращающих обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка. Состояние апикальных клеток и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя рН 7.

Третью линию защиты эпителия желудка и 12-перстной кишки создает микроциркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать. Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.

Клиническая неоднородность язвенной болезни

Основные клинические признаки язвенной болезни

За последние десятилетия возникла медицинская проблема, связанная со значительным увеличением доли пожилых людей в общей структуре населения. Болезни органов пищеварения и в том числе язвенная болезнь, у людей старшего и пожилого возраста приобретают весьма сложный характер. Заболевание протекает атипично, высока степень риска осложнений болезни, значительно влияние на течение заболевания экзогенных и эндогенных факторов, усугубляющее действие которых особенно сказывается на фоне прогрессирования соматических заболеваний и возраста, давно известна роль сосудистого фактора в ульцерогенезе.

Многообразие клинических проявлений заболевания свидетельствует о правомочности применения в отечественной литературе термина "язвенная болезнь"

Таким образом, изучение проблемы язвенной болезни гастродуоденальной зоны показывает патогенетическую многофакторность болезни, клиническую неоднородность течения заболевания, необходимость индивидуальных патогенетически обоснованных лечения и профилактики заболевания.

Принципы лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

• восстановить моторику гастродуоденальной зоны;

• провести эрадикационную терапию Неlicobacter pylori, наличие которой доказано двумя методами исследования;

• определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобактерной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения контрольной гастродуоденоскопии);

• повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

• провести психоэмоциональную коррекцию пациента;

• включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний;

• наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.

Дизайн исследований

Методика лечения

Клиническая симптоматика в группе наблюдаемых больных

Среди клинических проявлений у наблюдаемых больных отмечены следующие: симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в подложечной области, отрыжка, редко изжога. Клиническая симптоматика не является строго специфичной для язвенной болезни и чаще являлась проявлением сопутствующей патологии. Анализ сопутствующих заболеваний у наблюдаемых больных показал наличие следующих болезней, которые, вероятнее всего, обуславливали клинические симптомы: хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, хронический холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Проведенные эндоскопические исследования желудка и 12-перстной кишки через 6 и 12 месяцев не обнаружили эндоскопических признаков обострения язвенной болезни у наблюдаемых больных, кроме одного случая. У 1 больного после 4 курсов лечения "Флоравит-Э" при отсутствии жалоб со стороны органов пищеварения после назначения кардиологом препарата "Тромбо-Асс" (ацетилсалициловая кислота) и 2-х недельного приема его пациентом при контрольной гастродуоденоскопии выявлена язва луковицы 0,3 см (предыдущее обострение заболевания протекало с наличием язвенного дефекта 1,0 см). Таким образом, назначение ульцерогенных препаратов, воздействующих на состояние простагландинов и повышающих агрессивность кислотно-пептического фактора, применяемых в смежных специальностях (препараты ацетилсалициловой кислоты, нестероидные противовоспалительные препараты) противопоказаны больным, страдающим язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В наблюдаемом случае следует отметить малые размеры язвы, практически отсутствующие воспалительные явления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что, вероятно, связано с эффективностью проведенных превентивных курсов лечения препаратом "Флоравит-Э" в плане повышения резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам, а выявленную язву следует рассматривать как медикаментозно индуцированную.

Побочного действия препарата "Флоравит-Э" на показатели клинического и биохимического исследования крови не отмечено ни у одного пациента. Оценка действия препарата пациентами положительная.

Заключение

Включение в комплексную терапию обострений заболевания и курсы превентивной терапии препарата "Флоравит-Э" (масляный) и "Флоравит-Э" (водный) оказалось эффективным у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в фазу рецидива, так и в фазу клинико-эндоскопической ремиссии болезни. При улучшении или полном отсутствии симптоматики язвенной болезни после 1-2 курса исчезали признаки сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, улучшалось общее самочувствие, настроение, аппетит, регулировалась работа кишечника. Эндоскопические исследования, проведенные после курса лечения обострения болезни и затем через 6 и 12 месяцев наблюдения отметили отсутствие эндоскопических признаков обострения заболевания в обычные сроки наблюдения (в среднем в течение 24 дней), в 3 случаях получено заживление язв без образования рубца, у всех наблюдаемых больных (через 6 месяцев) и у большинства наблюдаемых больных (через 12 месяцев). В 3 случаях отмечено обострение язвенной болезни 12-перстной кишки в фазе эрозивного бульбита, в 1 случае "Флоравит-Э" не смог предотвратить язвообразование на фоне приема ульцерогенного препарата, хотя размеры язвы были значительно меньше и отсутствовали воспалительные изменения слизистой оболочки.

Практические рекомендации

В диагностическом плане больным с заболеваниями желудка должно быть обязательно проведен следующий объем обследования: исследование желудочной секреции рН-метрическим методом, исследование на хеликобактер пилори (дыхательный тест и морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка), эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой желудка, ультрасонография печени, желчного пузыря с функцией его поджелудочной железы, биохимический анализ крови (печеночные пробы), клинический анализ крови, элекрокардиография. При наличии сопутствующей патологии необходимо специальное дообследование.

Лечение больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в фазу обострения заболевания неосложненного течения возможно проводить в амбулаторных условиях с освобождением от работы или без него, с обязательным выполнением общих рекомендаций: исключение ульцерогенных препаратов, прекращение курения и злоупотребление алкоголя.

Комплексная терапия острой язвы желудка и 12-перстной кишки строится в зависимости от локализации, возраста, желудочной секреции, наличие или отсутствия хеликобактерной инфекции, наличия сопутствующих заболеваний. Комплексная терапия острой фазы заболевания включает в себя индивидуально показанные фармакологические препараты различных групп (антисекреторные, седативные, прокинетики, спазмолитики и др.) и всем показано включение препарата "Флоравит-Э" в отработанном режиме.

С целью проведения превентивной терапии рецидивирования язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки показано проведение месячных курсов "Флоравит-Э" в течение года (больным с редко и умеренным течением заболевания 2 курсов и при часто рецидивирующем течении и пожилым пациентам по 4 курса) с клинико-эндоскопической оценкой течения заболевания.

Таким образом, биологически активная добавка к пище "Флоравит-Э" представляет собой высоко биотехнологичный препарат, который является дополнением в комплексной терапии обострений язвенной болезни, и отвечает принципам профилактической медицины, предупреждая рецидивы язвенной болезни, прогрессирование болезни, улучшает качество жизни человека.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (Вопросы лечения и профилактики)