лечения следует обращаться
к Вашему лечащему должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза самолечения. В случае боли желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием врачу.Гиперпластический гастрит – это особая форма и правильного назначения утолщении слизистой желудка или формировании полипов толстых ригидных складок
и полипов. Очень часто патология поражения слизистой оболочки – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов протекает бессимптомно, а при значительном • Классификация• Симптомы гиперпластического гастритасекреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.• Причиныхронического гастрита. Основной метод диагностики • Прогноз и профилактика• Цены на лечение• Осложнения
• Диагностика
• Патогенез
разрозненную группу заболеваний, в основе которых
лежит не воспалительный
Гиперпластический гастрит относится
к редким формам
• Лечение гиперпластического гастрита
редко, в целом группа
гипертрофических гастритов составляет
Общие сведения
процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение не более 5% всех хронических заболеваний желудка.заболеваний встречается достаточно раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются
Гиперпластический гастритПатогенез
Классификация
приобретать как очаговый, так и диффузный характер.слизистых желез с практически полной атрофией огромные ригидные складки, не расправляющиеся при гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут счет париетальных клеток приводит к значительному
желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и продукции гастрина происходит развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и укорочены. Гиперплазия слизистой за – может протекать с Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазиипотерей белка или железы.Наиболее редкая форма пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии
без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия промежуточное положение между болезнью Менетрие и в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит синдромом Золлингера-Эллисона.На основании эндоскопической слизистых желез. Эта форма занимает с множественными полипами на фоне полной
(распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит оценки степени гипертрофии пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются атрофии слизистой желудка).Очень часто на (формирование гипертрофированных складок формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного
Симптомы гиперпластического гастрита
при формировании значительных патологических изменений в начальных стадиях заболевания повышение кислотности в начале заболевания с сока.Наиболее частым вариантом слизистой. Проявления зависят от боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего
постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие развития патологии является пациент может потерять до 20 кг).после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли беспокоят достаточно выраженные гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.
Консультация гастроэнтеролога обычно слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы гущей. Для всех типов форму гастрита можно только после осмотра позволяет заподозрить наличие у пациента хронического на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере
Диагностика
При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой поражения желудка, однако точно установить желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно
во время эзофагогастродуоденоскопии.складки не расправляются даже при нагнетании гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом по большой кривизне помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием давления выше 15 мм рт.ст.– при болезни Менетрие не в состоянии захватить слизистую на биоптатов. Следует помнить, что щипчики для
биопсии имеют малый Диагноз подтверждается с попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет всю ее толщу. В этом случае в препарат для размер и зачастую Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и морфологического исследования не с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить
вид гиперплазии.Этиотропного лечения не существует, так как причины следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит
Лечение гиперпластического гастрита
ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные от проявлений патологии. При повышенной кислотности (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при витаминами.Хирургическое лечение проводится эрозии или пептическая диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на
резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная при обнаружении полипов выявления онкопатологии.Прогноз тесно связан диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в резекция желудка). Все пациенты с изменений в слизистой достаточно редки, в основном это с клинической формой заболевания и степенью год для своевременного
Прогноз и профилактика
слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов гиперплазии. Случаи полного регресса развития.ВАЖНОмалигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны на гипертрофированных складках самолечения. В случае боли или иного обострения Информацию из данного раздела нельзя использовать точные причины его
и правильного назначения
лечения следует обращаться заболевания диагностические исследования должен назначать только для самодиагностики и (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с к Вашему лечащему врачу.лечащий врач. Для постановки диагноза Основные гистологические признаки ХАГ: клиникой, а только визуально
Краткое описание
обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается Хронический атрофический гастртит дифференцированными клетками другого типа при сохранении - атрофия желудочных желез;- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных
в атрофированной слизистой;
основной видовой принадлежности ткани.клеток одного типа в зависимости от активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани - признаки воспаления могут
присутствовать в большей
желудочного эпителия;различается по клеточному
составу.и накопление в них несвойственных им или меньшей степени из 4 стран- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место Облачная МИС "МедЭлемент"Автоматизация клиники: быстро и недорого!
клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.• Подключено 300 клиник
из 4 стран
в месяц
Облачная МИС "МедЭлемент"- Подключено 300 клиник
I. По локализации:- антральный гастрит;
Как удобнее связаться
с вами?
Автоматизация клиники: быстро и недорого!Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
Классификация
- мультифокальный гастрит.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
Умеренная
Выраженная
Признак
Норма
II. По морфологии.
Атрофия тела желудка | Обсеменение H.pylori | Инфильтрация нейтрофилами | Слабая | Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток. |
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют: | ||||
Кишечная метаплазия | ||||
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению. | ||||
Хроническое воспаление | ||||
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). | ||||
III. По выраженности атрофии и ее виду |
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
(см. схему).
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
- 0 – инфильтрация отсутствует;
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
- 1 – слабая;
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
У
А
- 2 – умеренная;- 3 – выраженная.
Р
Легкое воспаление
М
Н
Т
(G0)
Нет воспаления (G0) | Степень 0 | |||
Умеренное воспаление (G2) | Степень II | Степень I | Степень I | |
Степень III | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II | Степень II |
Степень IV | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Степень II | Степень II | Степень III |
Степень IV | Н | Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). | Степень III | Степень IV |
А | ТЕЛО ЖЕЛУДКА | Т | Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. | Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка. |
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
М
Умеренная атрофия
Нет атрофии
Р | Слабая атрофия | |||
Нет атрофии (S0) | Степень I | (S3) | Умеренная атрофия (S2) | |
Степень II | Степень III | Степень III | Степень IV | (включая Incisura angularis) |
Степень II | Степень III | Степень IV | Выраженная атрофия (S3) | Степень II |
Степень II | ассоциированным с хеликобактерной | Степень IV | (включая Incisura angularis) | Степень III |
чаще всего является | инфекцией или аутоиммунным | Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз"). | процессом . | ВАЖНО |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
заболевания диагностические исследования
Этиология и патогенез
раздела нельзя использовать для самодиагностики и - Неинвазивная карциномаили иного обострения - Подозрение на инвазивную карциному
Риск инвазии и метастазов повышенПоказана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки- Субмукозная или более глубокая карциномаРиск глубокой инвазии и метастазов великСрочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияатрофического гастрита и способствует регрессии атрофии., развивающейся при хроническом
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве
случаев позволяет предотвратить
неблагоприятное для пациента
развитие событий. Как можно более
ранняя эрадикация хеликобактера
также улучшает прогноз
по канцерогенезу.Не требуется.
Своевременное выявление и
лечение хеликобактерной инфекции
(как самой частой
причины) и других этиологических
факторов.
• "Staging and grading
of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233• Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of
Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
• "Значение атрофического гастрита
в диагностике и
профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
• • "Новые подходы к
морфологической классификации хронического
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -
Мобильное приложение "MedElement"Мобильное приложение "MedElement"• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
Эпидемиология
непоправимый вред своему
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при
наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку
Факторы и группы риска
с учетом заболевания и состояния организма
Клинические критерии диагностики
больного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
Cимптомы, течение
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Факторы и группы
рискаобласти, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во
рту;- жжение в эпигастрииЭпигастрий
- область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.и обострению всех
перечисленных симптомов.При ХГ тела
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до
появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- инфицирование Н. рylori;- алиментарные факторы;- злоупотребление алкоголем;- курение;
- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- воздействие на СОЖ химических агентов;
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);- грибы;- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: - генетические факторы;
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
- заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.;- аутоиммунные факторы;- эндогенные интоксикации;
;
- хроническая инфекция;- эндокринные дисфункции;- гиповитаминозы;- рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.Признак распространенности: РаспространеноСоотношение полов(м/ж): 3Распространенность хронических гастритов
оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний
желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого
доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.Зависят от этиологии
хронического атрофического гастрита.диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемииКлинические проявления хронического
Диагностика
гастрита (ХГ) условно характеризуются как
местными, так и общими
расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.
Симптомы, характеризующие местные расстройстваДиспепсия:- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей
патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.Внутрижелудочная рН -метрия
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.
Лабораторная диагностика
2. Клинический анализ мочи.
Хронический атрофический гастрит
Возникновение и прогрессирование
хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием
на слизистую оболочку
желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к
хроническому воспалению, атрофии желез и
метаплазии СОЖ. Существуют две группы
этиологических факторов ХГ
– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
“кишечной” диспепсии в виде
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
У больных с
аутоиммунным гастритом клиника
и диагностика определяются
правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным
клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
кислоты в желудочном
соке.
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдром
, аритмии, артериальная неустойчивость с
наклонностью к гипотонииГипотония
- сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя
стенки полого органа.
).
Атрофические формы ХГ
в стадии секреторной
недостаточности могут характеризоваться
схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных
признаков, появляющихся после резекции | желудка вследствие быстрого | поступления желудочного содержимого |
из культи желудка | в тонкую кишку | симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды. При ХГ тела |
и развитии В12-дефицитной анемии у | больных возникают боли | и жжение во рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное |
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек | верхних конечностях; появляются слабость и | повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного |
тонуса и утрата | интереса к жизни. | У больных антральным |
H. pylori-ассоциированным ХГ в | стадии секреторной гиперфункции | может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует |
о предъязвенном состоянии. | Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования. | ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной |
Дифференциальный диагноз
кишки с помощью
волокнооптического эндоскопа)
является основным методом
подтверждения диагноза. Позволяет провести забор
биоптатов слизистой оболочки
Осложнения
и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки фундального
Категория
Характеристика
Клиническое значение | Отсутствие неоплазий и дисплазий | Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия |
Показаний для динамического наблюдения нет | Неопределенная неоплазия или дисплазия | Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения |
Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна | Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии) | Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации |
Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить | Неинвазивная неоплазия высокой степени. | - Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени |
желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре | после еды. | У больных с |
бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления | 5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам. | 5.4 Иммунологические методы: |
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
Лечение
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
- исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;<
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).
8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:
- общая достоверность - 81% (77-85%);
- чувствительность - 79% (69-89%);
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
- специфичность - 91% (88-94%);
- РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);
- PPV - положительное прогностическое значение;
- NPV - отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов "Гастропанель"
Параметр
Норма
Патология
Пепсиноген-1<
30-165 мг/л
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2
3-15 мг/л
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение
пепсиноген-1/пепсиноген-2
3-20
Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный
1-10 пмоль/л
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
5-30 пмоль/лМенее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудкаАнтитела класса IgG к H.pyloriМенее 30 EIU - отрица-тельныйБолее 30 EIU - положительный
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
риска развития рака желудка.Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается
в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.Первые этапы этого каскада, на которых еще
можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.4. Определение группы крови и резус-фактора.
5. Выявление инфекции H. pylori.5.1 Биохимические методы:- быстрый уреазный тест;- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;- аммонийный дыхательный тест.5.2 Морфологические методы:- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.Медикаментозная терапияАутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Госпитализация
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.
Профилактика
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.
Источники и литература
Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).
В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.Длительность терапии составляет 7-14 дней.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;
Внимание!
- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.
Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.4. Симптоматическая терапия:- диета;- прием прокинетиков;
- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе
"Классификация".Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки
желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже
имеется, то она определяется
параметрами стадии хронического
гастрита (ХГ).
Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!