Краткое описание
из 4 стран
- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место
Облачная МИС "МедЭлемент"
Облачная МИС "МедЭлемент"
- Подключено 300 клиник • Подключено 300 клиник
из 4 странв месяц
месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
с вами?Клиническая классификация желудочковых
• 1 место - 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в Пароксизмальные неустойчивые желудочковые
Как удобнее связаться Для них характерно
Классификация
появление трех и пароксизмальных тахикардий
комплексов QRS, которые регистрируются при тахикардии
в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не более подряд эктопических гемодинамику, но повышают риск мониторной записи ЭКГ смерти.Пароксизмальные устойчивые желудочковые оказывают влияния на Эти желудочковые тахикардии фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной внезапной сердечной смерти
и сопровождаются значительными тахикардии
движения крови в отличаются высоким риском основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы (острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.сердечно-сосудистой системе на тахикардийДиагностика таких тахикардий крови в сердечно-сосудистой системе
свидетельствуют о повышенной
Особые формы желудочковых к развитию фибрилляции:
1. Двунаправленная желудочковая тахикардия имеет клиническое значение, так как они QRS, вызванное распространением импульсов готовности миокарда желудочков участков желудочков либо
разным проведением импульсов - правильное чередование комплексов . Для неустойчивой двунаправленной из двух различных волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов из одного источника.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при желудочковой тахикардии с более эктопических очагов.4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов характерны рецидивы.
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардийналичии двух и - острый инфаркт миокарда;
- постинфарктная аневризма;основного ритма.
Этиология и патогенез
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- постмиокардитический кардиосклероз;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- реперфузионные аритмии.
- рестриктивная кардиомиопатия;
- острый миокардит;
- артериальная гипертензия;
- амилоидоз;
- дилатационная кардиомиопатия;
- операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
- пороки сердца (врожденные и ревматические);
- тиреотоксикоз;
- дигиталисная интоксикация;
- саркоидоз;
- "сердце спортсмена".
- аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
- генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q–T.
- электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".
- выраженная брадикардия любого генеза;
- пролапс митрального клапана;
Причины удлинения интервала Q–Т:
- применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
- ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);
- симпатэктомия;
- имплантация кардиостимулятора.
- синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т;
Соотношение полов(м/ж): 2
- интоксикация сердечными гликозидами;
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
сердца, выраженная вегетативная симптоматика
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
Клинические критерии диагностики
внезапное сердцебиение, боли в области При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Cимптомы, течение
(мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального
возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.или стенокардии
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
Диагностика
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Показания к проведению:
- необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
- топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
- комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
- трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
Дифференциальный диагноз
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
- продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
- в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
- зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
- продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39оС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.
Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.
Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Осложнения
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.
Лечение
2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
амиодарон в/в 300-450 мг
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:
1 ЭТАП:
- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
- если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
- после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
- лидокаин эффективен в 30% случаев;
- лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
- при желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
- применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
- при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
- общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
- для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;
- в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
- при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
- после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
- при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
- поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).
Купирование тахикардии типа "пируэт" проводится по следующим принципам:
1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа "пируэт".
5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3–5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.
Прогноз
После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.
Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.
Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.
Госпитализация
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
Профилактика
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Показания:
1. Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
2. Застойная сердечная недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
3. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
Пересадка сердца
Это последний метод лечения пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями.
• А.Б. де Луна Руководство
по клинической ЭКГ
- М.: Медицина, 1993
• Болезни сердца и
сосудов. Руководство для врачей
Источники и литература
в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография — 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
• "ACC/AHA/ESC guidelines for
management of patients
with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
• 1852–1923
• • с. 56–60
Мобильное приложение "MedElement"Мобильное приложение "MedElement"• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в
Внимание!
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку
с учетом заболевания и состояния организма больного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез• Эпидемиология• Клиническая картина
• Диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!
• Прекордиальный удар (резкий удар по
нижней трети грудины
кулаком, занесенным примерно на
20 см над
грудной клеткой (на догоспитальном этапе). При возможности - электроимпульсная терапия.
Неотложная помощь при желудочковой тахикардии.
• Провести премедикацию.• ЭИТ - 100 ДЖ при мономорфной и 200 ДЖ при полиморфной тахикардии.
• При отсутствии эффекта
через 1 мин. повторить ЭИТ, увеличив энергию разряда (200 и 300 Дж соответственно).• При отсутствии эффекта
через 1 мин. повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии (360 Дж). Интервал между разрядами должен составлять не менее 1 мин.
• При отсутствии эффекта ввести лидокаин 80-120 мг в/в струйно с последующим капельным введением 1-4 мг/мин. После болюсного введения при сохранении фибрилляции
показана повторная электрическая дефибрилляция разрядом в 360 Дж.У больных инфарктом миокарда с аритмической остановкой сердца (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия с низким выбросом) рефрактерных к электрической
При неосложненной форме желудочковой тахикардии
нередко наблюдаемое учащение тахикардии в процессе купирования, так как препарат воздействует на ри-энтри через улучшение проведения в Йетле с односторонним блоком, а при микрори-энтри - возможно за счет укорочения рефрактерного периода. В некоторых случаях это свойство, видимо, может послужить причиной фибрилляции желудочков на введение препарата.Лидокаин применяют в дозе 80-120 мг в/в струйно за 30 сек. Поддерживающая терапия - капельное введение 1-4 мг/мин., или 150-200 мг в/м 3-4 раза в сутки.Если через 2-3 мин. нет эффекта, то:
Новокаинамид 100 мг в течение 2 мин. в/в с повторным введением каждые 5
мин. до достижения эффекта
или общей дозы 1000 мг.Если аритмия развилась в острый период инфаркта миокарда, то вместо новокаинамида предпочтительнее введение амиодарона 300 мг в/в капельно за
30 мин. При эффективности кордарона последующая его инфузия возможностью снижения АД 24 часа.При отсутствии эффекта после 2-х препаратов следует Автоматизация клиники: быстро и недорого!- 900 мг за Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.применить ЭИТ.Желудочковая тахикардия на
под контролем ЭКГ и АД.При желудочковой тахикардии
на фоне дигиталисной интоксикации применяется терапия препаратами калия, лидокаином, дифенином. Возможно применение небольших доз b-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью (вискен, корданум и т.п.), а также малых доз аймалина.При желудочковой тахикардии
на фоне синдрома удлиненного QT, в том числе типа «пируэт», препаратами выбора будут лидокаин, мекситил, дифенин (IB группа, укорачивают QT) и соли магния («магнезия»).Применение сернокислой магнезии
в/в виде болюса 2,5-5 г за 1-2 мин. (25%, 10-20 мл) с последующей инфузией 3-20 мг/мин. в течение 2-5 часов эффективно у многих больных с тяжелыми желудочковыми тахиаритмиями, в том числе рефрактерными к лидокаину, бретилию, кордарону и ЭИТ . При желудочковой тахикардии типа «пируэт» сернокислая магнезия считается препаратом выбора. Имеются сообщения о высокой эффективности ее при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардии, полиморфной предсердной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Кроме того, гипокалиемия часто сочетается с гипомагниемией.Препараты, удлиняющие QT (IA, некоторые препараты 1С, кордарон), противопоказаны.
Что делать не
следует:При желудочковой тахикардии
неэффективны вагусные пробы.Применение сердечных гликозидов
недопустимо!Не следует применять
изоптин, который редко помогает, и оказывает заметное гипотензивное действие.С большой осторожностью
следует отнестись к назначению блокаторов, которые могут быть эффективны, но часто оказывают кардиодепрессивное действие, и могут вызвать падение АД или развитие отека легких.Во всех случаях
желудочковой тахикардииВ последнее время
для купирования желудочковой тахикардии стали использовать имплантируемые дефибрилляторы (ИДФ). Их применяют у тех больных, у которых источник желудочковой тахикардии не может быть выявлен и удален хирургически, или у которых желудочковая тахикардия быстро переходит в фибрилляцию желудочков. ИДФ эффективен независимо от механизма развития желудочковой тахикардии. Недостаток ИДФ в том, что они не могут предотвращать развития желудочковой тахикардии, а могут лишь купировать ее. Поэтому их лучше использовать в комбинации с антиаритмическими препаратами. Установлено, что применение ИДФ существенно снижает риск внезапной смерти у больных ИБС с кардиомиопатиями.Желудочковая тахикардия: симптомы и лечение
пароксизма, признаки на ЭКГ• Симптомы, диагностика и лечение
желудочковой тахикардииОстрые аритмии и
блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.Врачебная тактика при
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.При относительно стабильной
гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы
не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.К побочным эффектам
верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.• абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового
узла, AV-блокада II и - оценка механизма желудочковой тахикардии;III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).
Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.
Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).Возможно также использование
бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.Введение аденозина в/в позволяет также
дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.Противопоказаниями к применению
препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.Необходимо принимать во
внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.При лечении пациентов
Фибрилляция и трепетание предсердий
с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.Абсолютным показанием к
восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.Противопоказания к применению
дигоксина:Препаратом выбора для
восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.В ряде случаев
альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).При магнийзависимом мерцании
предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.При неэффективности одного
антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.Трепетание предсердий с
низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на
фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.Неосложненное трепетание предсердий
с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.В условиях стабильной
гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.В случае неэффективности
лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).Эффективность прокаинамида при
всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).Препаратом выбора при
желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.Желудочковая тахикардия при
нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).Противопоказаниями к применению
Брадиаритмии
атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.Неэффективность терапии атропином
служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук
• Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
Приложения
• Пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий • Желудочковая тахикардия (в том числе "пируэтная")• Желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда• Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-СтоксаОценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение. • Полная AV-блокада | • Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия при их удовлетворительной переносимости • Постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации • Экстрасистолия • Ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения AV-блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса • Блокады ножек пучка Гиса |
Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.
Специализация Акушер-гинеколог Аллерголог Гастроэнтеролог Гематолог Гепатолог Дермато-венеролог Кардиолог Невролог Нейрохирург Инфекционист Онколог Отоларинголог Офтальмолог Патологоанатом Педиатр Психиатр Пульмонолог Проктолог Ревматолог Рентгенолог и радиолог Терапевт и врач общей практики Уролог Фтизиатр Хирург Эндокринолог Другое