Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая формы, к нему стоит добавить еще термин Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.
Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.— причиной постепенного нарастания сосудов головного мозга является хроническим процессом (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой
(АГ) и атеросклероз. В зависимости от начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими неврологических и психических расстройств.
больных ДЭ отмечаются те или иные • сахарный диабет;этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;• недостаточная физическая активность;являются:
• АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
(индекс Кетле равен 30 и выше) ;
родственников).
• курение;
• избыточная масса тела нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;• отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших
и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает
• злоупотребление алкоголем;
• длительные и частые служат повторные церебральные
гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки заболевания отмечается прогрессивное
Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии Симптомы атеросклеротической энцефалопатииНа второй стадии первой стадией ДЭ вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.
при плохом ночном
сне. По сравнению с она существенно снижена.ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй диагноз и выявить усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой • Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный гидроцефалии.
Диагностика атеросклеротической энцефалопатии
• Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора
инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней мозга, ишемические и геморрагические объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические диагноз и выявить объёмные образования головного головного мозга и
• Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный гидроцефалии.• Дуплексное ангиосканирование сосудов мозга.инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги
патологической активности головного – позволяет уточнить степень шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
• Ангиография сосудов шеи и головного мозга В терапии атеросклеротической
• Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и • профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирования) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;• лечение основных синдромов
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
дисциркуляторной энцефалопатии имеет терапии можно выделить три основных направления:
Большое значение в
комплексной терапии атеросклеротической в головном мозге.
• санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия – основана на применении:
точки благоприятно воздействует на скорость кровотока головного мозга.лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными этапеВ.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. РудасМКБ IХ пересмотра), что неизбежно способствует
Дисцикуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном К сожалению, в МКБ Х, пересмотра термин ДЭ <
отсутствует (так же, как отсутствовал и
и стеноз церебральных РФ
Кey words: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders.
по смыслу, согласно МКБ X являются состояния, обозначенные как закупорка сосудов мозга (I67.8), в частности, ишемия мозга (хроническая), цереброваскулярная болезнь неуточненная «размыванию» представлений о комплексном патогенезе этого заболевания. Близкими к нему (I67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия – болезнь Бинсвангера (I67.3), гипертензивная энцефалопатия (I67.4), другие уточненные поражения в зависимости от или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга (I65.*, I66.*); другие цереброваскулярные болезни (I67), в частности, церебральный атеросклероз – атерома артерий мозга МКБ Х имеется возможность формулировать диагноз мозга в зарубежной I67.9; транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45.*). При этом, в соответствии с синдромы). При описании поздних, далеко зашедших стадий сосудистой патологии головного артерий головы, расстройства системы гемостаза, однако у подавляющего ведущего клинического синдрома (сосудистые деменции, некоторые другие неврологические Основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных мелких мозговых артерий литературе обычно используется термин «сосудистая деменция».
характер. Стойкое повышение артериального давления сопровождается поражением стенки сосуда с числа больных патогенез ДЭ носит многофакторный мозга в виде очагов плазмо-, геморрагий, зон и некроза с перекалибровкой артерий, формированием “гипертонических стенозов”, вплоть до полной – микроангиопатией, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом. Обнаруживаются изменения артерий процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки риска прогредиентных форм ее истончением, одновременно регистрируются элементы репаративных и адаптивных Так как артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором гипертензии у пациента, причем наиболее важными облитерации просвета сосудов .
вопросов является определение наличия и характера рекомендациями Российского общества цереброваскулярной патологии (и ДЭ в том числе), одним из важнейших по уровню АД в соответствии с и/илиявляются такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг) и этиология. В таблице 1 приведена классификация АГ общества кардиологов (3-й пересмотр, 2008 год) .Оптимальное85 - 89по артериальной гипертонии и Всероссийского научного Нормальное
ДАД | |||
120 - 129 | • АГ 2 степени | и | Высокое нормальное |
130 - 139 | и/или | ≥ 180 | 80 - 84 |
140 - 159 | и/или | 90 - 99 | и |
• АГ 1 степени | и/или | 100 - 109 | • АГ 3 степени |
большое значение, т.к. позволяет наглядно оценить | 160 - 179 | ≥ 110 | Изолированная систолическая АГ |
≥ 140 | учитывать стадию АГ | и/или | на 1, 2, 3 степени согласно |
уровню САД.* | Данная классификация имеет | имеется как минимум | тяжесть гипертензии и, как следствие риск |
Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться развития ОНМК либо прогредиентного ухудшения церебральной
гемодинамики. Также крайне важно артерий или аорты. При III стадии, кроме перечисленных признаков, имеются ассоциированные клинические и наличие факторов риска. При I стадии АГ объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют. При II стадии кризы, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция. К сожалению, встречается сочетание в один из инструментально или лабораторно выявляемых признаков поражения органов-мишеней, таких, как гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных и бедренных недооценке состояния больного состояния (АКС), к числу которых, согласно упомянутым Рекомендациям, относятся ишемический и геморрагический мозговой инсульт, а также ТИА. С клинической точки зрения необходимо учитывать и такие состояния, как церебральные гипертонические наличие другой патологии. В частности, к факторам риска диагнозе одного пациента ДЭ, ТИА или гипертонических кризов и АГ I–II стадии, что говорит о ССЗ, абдоминальное ожирение и и степени риска осложнений.При оценке сердечно-сосудистого риска также большую роль играет Таблица 2. Стратификация риска у относят большую величину (см. Рекомендации). Стратификация риска осуществляется
нарушенная толерантность к глюкозе, семейный анамнез ранних 140-159/90-99ряд других состояний нормальноесогласно параметрам, представленным в таблице 2.НезначимыйВысокое160-179/100-109130-139/85-89АГ 1 степени
Средний доп. рискбольных АГ *
АД (мм рт. cт.) | ||||
АГ 2 степени | Средний доп. рискВысокий доп. риск | Низкий доп. риск≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД | Высокий доп. рискВысокий доп. риск | |
Нет ФР | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Очень высокий доп. риск | Высокий доп. риск |
1-2 ФР | Низкий доп.** риск | Очень высокий доп. риск | сердца и сосудов | Очень высокий доп. риск |
зависит оттого, насколько полно проведено | Очень высокий доп. риск | обследование больного. Без данных УЗИ | быть ошибочно отнесены | сердечно-сосудистого риска напрямую |
АКС | и утолщения стенки | клинико-инструментальное и биохимическое | 50% больных АГ могут | течение энцефалопатии зависят |
Примечание: *точность определения общего для диагностики ГЛЖ или среднего риска (или наличия бляшки) сонных артерий до Клинические проявления и преобладание ступенеобразного развития к категории низкого индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущим компонентом вместо высокого или АГ, наиболее характерным является диаметром 70–500 мкм и от ряда факторов, в частности от периодически развивающихся гипертонических патогенеза ДЭ является очень высокого; ** доп. — дополнительный риск.
поражаются интрацеребральные артерии (плазморрагии, фибриноидный некроз с симптоматики на фоне сосудистых поражений. Развивающиеся сосудистые поражения церебральных кризов. При этом преимущественно – острые, повторные деструктивные изменения, обусловленные сосудистыми кризами (артериосклероз, гиалиноз с утолщением микроциркуляторное русло мозга, типичен сегментарный характер развитием острого гипертонического подразделяются на первичные средней оболочки артерий, милиарные аневризмы, разрыв стенки, тромбоз) и вторичные – хронические репаративные процессы русла). Таким образом, множественные диффузные и набуханием стенки и просвета артерий вплоть стеноза, изолированный некроз миоцитов ветвей, гипертрофия средней оболочки, пролиферация сосудов микроциркуляторного тяжелым течением АГ стенок и сужением мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию до облитерации), компенсаторно-приспособительные изменения (миоэластофиброз, гиперэластоз, мышечно-эластические «подушки» в местах отхождения Для больных с ишемического поражения мозга. При этом сначала мелкоочаговые изменения ткани кризами характерны малые гипертонической ангиоэнцефалопатии.качестве особой формы патология мозга ишемического и повторными сосудистыми лакунарные синдромы, как «чистый двигательный» инсульт, «чистый чувствительный» инсульт или «чистый мозжечковый» инсульт. При повторении подобных глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, которые рассматриваются в
состояние. Это тяжелая многоочаговая массы и объема обычно развиваются такие множественных гипертонических малых эпизодов развивается лакунарное тяжелым течением АГ, множественными ТИА), приводящих к уменьшению При сочетании АГ характера, формирующаяся при развитии и субарахноидальных пространств. Для таких пациентов глубинных (лакунарных) инфарктов (например, у больных с снижение.не сами перфорирующие головного мозга, расширению объема желудочков характерно формирование атеросклеротических обычно характерно когнитивное патогенез. При этом поражаются различных сочетаниях. Снижение кровотока в с эшелонированным атеросклерозом церебральные, а также экстракраниальные малых глубинных (лакунарных) инфарктов, «фенотипически» сходных с гипертоническими, однако имеющих иной позвоночных артерий в
клинического течения ДЭ артерии (как при АГ), а передние, средние и задние вторичным.отделы сонных и особенностями патогенеза и II – Мультиинфарктное состояние (МИС);перфорирующих артериях является формы:В соответствии с (САЭ);Морфологическим субстратом является подразделяют на следующие (АДЭ);
I – Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия V – Венозная энцефалопатия (ВЭ).виде гипертрофии сосудистой III – Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия артерий белого вещества
IV – Смешанные формы: наиболее типичны САЭ+МИС, АДЭ+МИС;150 мкм в
(спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса).
поражение мелких перфорирующих полным закрытием просвета
мозга диаметром менее
поражению вещества мозга
Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
жизни, сужение круга интересов.стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или являются:сосуда, ведущее к диффузному оскудения, потеря интереса к • Возможны легкие и Характерными клиническими проявлениями выраженности.• Постепенное нарастание эмоционального паркинсоноподобного синдрома.желудочков; феномен «лейкоареоза» и множественные постинфарктные
• Псевдобульбарный синдром различной На КТ, МРТ отмечается снижение
• Возможно развитие подкоркового передних рогов боковых ЦДС или МСКТ
умеренные парезы конечностей.и подкорковых узлах.
плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг поражение средних и
в дозе 1000мг кисты (после лакунарных инфарктов, иногда клинически «немых») в белом веществе
диаметром 200-500 мкм в Морфологический субстратом является головного мозга ишемического виде перекалибровки, гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или белого вещества мозга недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных
Мультиинфарктное состояние
и очаговых изменений «дисциркуляторная», потому что атеросклероз крупных перфорирующих артерий полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному и мелкоочаговому поражению вещества мозга. Характерно сочетание множественных инфарктов различного генеза. Развивается преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией, кардиоэмболиями (при мерцательной аритмии), сужением просвета интрацеребральных сосудов в результате их перекалибровки, а также с различными ангиопатиями и коагулопатиями.Характерными клиническими проявлениями являются:• Псевдобульбарный синдром;
• Подкорковый синдром;• Мозжечковый синдром.
• Характерно ступенеобразное развитие
симптоматики (при микроинсультах).
Морфологическим субстратом является
атеросклеротическое поражение преимущественно магистральных артерий головы
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия
(вплоть до стеноза и окклюзии), приводящее к формированию очагов неполного некроза и малым инфарктам. Клиническая картина поражения артерий каротидного и вертебробазилярной системы различна.Характерными проявлениями поражения сонных артерий являются:• Преобладание различных умеренно
выраженных очаговых изменений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, пространственная агнозия);
Характерными клиническими проявлениями поражения артерий вертебробазилярой системы являются:
• Зрительные и глазодвигательные расстройства;• Транзиторная глобальная амнезия;
• Зрительная агнозия;• Внезапные падения (drop attacks);
• Синкопальный вертебральнобазилярный синдром;
• Вегетативно-висцеральные расстройства.
При этом дисциркуляции
в ВБС составляют
< 120
70% всех ПНМК. Согласно МКБ X вертебробазилярная недостаточность выделена в самостоятельный симптомокомплекс «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «Преходящих транзиторных ишемических приступов и родственных синдромов» (G 45.0).По степени выраженности жалоб и неврологического
дефицита выделяют три стадии АДЭ.Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие
I стадиясобытия, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.требует некоторой помощи в обычных условиях. Жалобы:Жалобы: Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и III стадия.сохранности критики.Объективно: наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь.Морфологический субстратом обычно является длительный венозный Венозная энцефалопатия.застой в мозге вследствие: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи, дистонии и гипотонии мозговых вен. Характерными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются:• Утренние и ночные распирающие головные боли; • Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром;• Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга; • Астенический синдром;• Беттолепсия. Одним из сложных вопросов ведения пациентов |
с ДЭ является диагностика и дифференциальная диагностика. В первую очередь для выбора адекватной тактики ведения больного необходимо достоверно определить ведущие патогенетические механизмы и факторы риска у конкретного пациента. Также весьма важна дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями, в частности, с болезнью Альцгеймера (БА) и болезнью Пика (БП). При этом для дифференциации ДЭ и БА можно использовать как традиционную шкалу Хачинского (таб. 3), так и современные методы нейровизуализации, в частности позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Для БА на ПЭТ характерно симметричное, реже односторонне, снижение метаболизма сначала в заднетеменных отделах, а при прогрессировании переход зоны гипометаболизма > 180/110на височную и лобную области, остаются интактными мозжечок и подкорковые образования. При БП, в отличие от БА, фронтотемпоральная деменция характеризуется снижением метаболизма в лобных долях, которое с прогрессированием заболевания распространяется на височные доли. Такие характерные паттерны метаболических изменений позволяют достаточно легко дифференцировать БА и БП, что недоступно при МРТ и КТ. В отличие от них сосудистая деменция не имеет характерных ПЭТ-признаков, при ДЭ чаще отмечаются очаговые снижения метаболизма без характерных локализаций. Изменения метаболизма при этих заболеваниях представлены на рис. 1.• Внезапное развитие деменции
Баллы | |
• Ступенеобразное развитие | |
• Флюктуирующее развитие | |
• Дезориентация в ночное | |
время• Относительная сохранность личности | |
• Депрессия | |
• Эмоциональная неустойчивость | |
• Артериальная гипертония в | |
анамнезе• Инсульт в анамнезе | |
• Наличие атеросклероза (ЭКГ +УЗДГ) | |
• Очаговая неврологическая симптоматика | |
• Патологические знаки | |
При ведении пациентов |
Рис. 1. Дифференциальная диагностика БА (I), БП (II) и ДЭ (III) по данным ПЭТ (пояснения в тексте).
с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания и лечение основных синдромов. Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны (таб. 4), но для подбора адекватной терапии требуется не только обеспечить ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать препараты, сочетающие достаточно высокую эффективность и хорошую переносимость при длительном или курсовом применении.Используются все классы
Антигипертензионная терапияантигипертензивных препаратов и их рациональные комбинации, однако не следует применять АГП, вызывающие ортостатическую гипотонию.ноотропил, пирацетам, пиридитол, церебролизин, актовегин, метионин, альвезин, глицин, инстенон, акатинол, мемантин, пикамилон, энцефабол, когитум, эссенциале, лецитин, бетасерк, витамины А, С, Е, группы В, фолиевая к-та, глиатилин и др. Препараты, улучшающие метаболизм мозгатанакан, эуфиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, пентиллин, инстенон, трентал, циннаризин, нимодипин, флюрицин, ницерголин Препараты, восстанавливающие микроциркуляциюкавинтон, сермион, ниннаризин, теоникол, ксантинола никотинат, пармидин, галидор, винпоцетин, агапурин Ангиопротекторыаспирин, клопидогрель (плавикс), пентоксифиллин (трентал), тромбоАСС, курантил, кимотон, варфарин, микомед, карди АСК Антикоагулянтымексидол, эмоксипин, витамины А, С, Е, группы В, селен, микроэлементы АнтиоксидантыВ случае, если у больного |
имеет место мерцательная аритмия, то для профилактики эмболизации необходимо применение варфарина под контролем МНО или ацетилсалициловой кислоты (АСК). Многочисленные клинические исследования, в частности Antithrombotic Trialists’ Collaboration , показали, что, в отличие от роста побочных эффектов, не существует достоверной положительной зависимости эффективности приема АСК от увеличения ее дозы, однако нарастает риск развития побочных эффектов. Поэтому, согласно результатам большинства проведенных в последние годы исследований, рекомендуется прием АСК в дозе 75-150 мг в сутки, как оптимальный.При этом весьма
важным является вопрос профилактики осложнений АСК, к числу которых относятся, в первую очередь, гастриты, язвы желудка и 12-перстной кишки, а также иная гастро-интестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно-кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть осложнений развивается при приеме высоких доз препарата. В этом плане является важным соблюдение режима приема препарата, а также одновременное назначение антацидов в виде самостоятельной лекарственной формы или комплексного препарата, например, кардиомагнила (сочетание АСК с невсасывающимся антацидом, действующим на всем протяжении ЖКТ - гидроокисью магния). Также могут иметь место различные аллергические реакции, идиосинкразии и кровоизлияния. Что же касается сверхмалых доз этого препарата (менее 75мг в сутки), они менее изучены. Следует также иметь в виду, что от 25 до 30% пациентов могут быть вообще резистентны к антиагрегационным эффектам ацетилсалициловой кислоты .В случае непереносимости
или неэффективности АСК в терапевтических дозах возможными заменами могут быть сочетание АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) дважды в сутки, клопидогрел (75 мг/сутки) или монотерапия дипиридамолом (200мг дважды в сутки). Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на комплаенс. Также с большой осторожностью необходимо относиться к его использованию у пациентов со стенокардией напряжения и документированным тяжелым стенозом коронарных артерий из-за риска осложнений. Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого (в том числе лабораторного) мониторинга состояния пациента.У пациентов с
АДЭ на первое место выходит стабилизация атеросклеротического процесса. Если у пациента с клинической картиной ДЭ имеет место дислипидемия, а по данным имеется хотя бы одна атеросклеротическая бляшка в магистральных артериях головы и шеи, то может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например, аторвастатина в малой терапевтической дозе 10мг в сутки. При решении этого вопроса необходимо учитывать ряд факторов, в том числе уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки (процент стеноза), ее тип (I-III типы по Gray-Weale с высоким риском тромбоэмболии), сопутствующую патологию (противопоказаниями к назначению являются активное заболевание печени, тяжелая недостаточность функции печени с повышенной активностью трансаминаз и д.р.). Снижение в результате лечения статинами ЛПНП холестерина на 1,0 ммоль/л приводило к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л - на 17%. В целом, по данным ряда исследований (SSSS, 1995; HPS, 2001), применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% .Следующим важным направлением лечения пациентов с
ДЭ является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов. К их числу пульсового АД (у пожилых), возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет), курение, дислипидемии, сахарный диабет и можно отнести препараты комплексного действия (актовегин, инстенон, винпоцетин, цераксон), преимущественно нейротропные препараты (пирацетам, глицин, энцефабол), препараты, преимущественно влияющие на мозговой кровоток (циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат, танакан), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), препараты, обладающие преимущественно нейротрофическим действием (церебролизин). В клинической практике в большинстве случаев оптимальным является применение препаратов комплексного действия, т.к. это позволяет снизить фармакологическую нагрузку на больного в сочетании с повышением комплаенса. Одним из таких < 80препаратов является актовегин, обладающий широким спектром фармакологических эффектов:
• Улучшает потребление и утилизацию глюкозы и кислорода клетками в условиях ишемии (антигипоксант)
• Активизирует антиоксидантную систему организма (антиоксидант)
• Ускоряет синтез белков, углеводов и липидов (метаболик)
• Оказывает нейротрофическое действие
• Способствует реваскуляризации зоны ишемии
Несомненным достоинством Актовегина является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [2,4]. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко . Противопоказанием является только наличие аллергии к препарату. Как и в отношении других инфузионных средств, имеются ограничения к инфузионному введению актовегина: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.
Оптимальная схема применения актовегина при ДЭ на амбулаторном этапе - 200 мг по 1-2 таблетке 3 раза в день в течение 4-6 недель или 200 мг в/м 10-15 инъекций курсами 2-4 раза в год. В условиях стационара возможно применение препарата в/в капельно №10 через день с последующим переходом на таблетированную форму.Следующим препаратом комплексного
действия является инстенон, представляющий собой комбинацию гексобендина (метаболик), этамивана (нейротропный препарат, улучшающий интегративную деятельность головного мозга за счет стимуляции ретикулярной формации) и этофиллина (улучшает гемодинамику вследствие повышения перфузионного давления в зоне ишемии и улучшения микроциркуляции). При хорошей переносимости препарат весьма эффективен, однако у ряда пациентов может отмечаться идиосинкразия преимущественно к этофиллину, поэтому у больных с кардиологической патологией препарат должен назначаться с осторожностью.В случае венозной
энцефалопатии, а также в качестве элемента комплексной терапии других форм ДЭ можно рекомендовать назначение препаратов, обладающих венотоническим действием, например, танакана, представляющего собой стандартизированный экстракт Гингко Билоба (EGb 761). Суточная доза Танакана при лечении хронических сосудистых расстройств составляет 120 мг (по 1 т. или 1 мл х 3р.д. во время еды), при терапии астенических состояний она увеличивается до 240 мг/сут. Одновременно пациенту рекомендуется ношение мягкой воротниковой шины Шанца для разгрузки мышц плечевого пояса и шеи, что способствует снижению экстравазальной компрессии вен. При наличии возможности < 90пациент должен быть проконсультирован мануальным терапевтом (остеопатом) для выявления и коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288
2. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др. Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом. Ж. CONSILIUM MEDICUM/ т. 9 / № 8 с 22-25.
3. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.-56 с.
4. Камчатнов ПР., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дис циркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 : 686-92
5 Камчатнов П.Р Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии. - РМЖ, том 16, № 5, 2008 - с. 274-276.
6. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов. - РМЖ, 2003 г, том 11, № 12 с. 696-698
7. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. - Приложение 2 к журналу “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2008; 7.
8 Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 : 1-4.
1 июля 2010 г.
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)