Паренхиматозная жировая дистрофия печени



7. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозная жировая дистрофия

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования за­мороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан III — в оранжевый;

• судан черный В и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клет­ках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнока­пельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая запол­няет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной актив­ности соответствующих ферментных систем;

• когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дис­трофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупно­капельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда

Хронические гипоксические состояния, особенно при выра­женной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, име­ется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличен­ным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпите­лии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое веще­ство набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхно­сти и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с ин­фильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выяв­ляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой сре­зов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помо­щью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окра­ски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

обмена гликогена

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гли­когена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофиисвязанные с обмена глико­протеидов

Микроскопическое исследование позволяет выявить не толь­ко усиленное слизеобразование, но и изменения физико-хи­мических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длитель­ностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенера­ция эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерозируется.



Информация получена с сайтов:
,