Жировая дистрофия печени

Причины заболевания

, асцитаАсцит - скопление транссудата в Появление телеангиэктазийТелеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение ;метаболического синдрома:оказывают влияние на • Злоупотребление алкоголем является брюшной полостикапилляров и мелких ;

• Сахарный диабет. 

все этапы обмены наиболее частой причиной , желтухи, гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез

сосудов.(четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и • Ожирение и повышенное

жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии жирового гепатоза. Этиловый спирт и

Симптомы

у мужчинжировая дистрофия печени др).поступление жира с прямо пропорционально количеству

Диагностика

продукты его метаболизма врач – терапевт может уже с выраженной клинической • Применение некоторых лекарственных пищей.обычно > 2);выпитого. с помощью УЗИ при клиническом осмотре картиной: сильные боли в препаратов.• Отравление гепатотропными ядами

Краткое описание

проводят КТ, МРТ, биопсию печени.брюшной полости. В биохимическом анализе по увеличению печени животе, желтуха, похудание, кожный зуд.Очень редко наблюдается алкогольной болезни печени Жировая дегенерация печени крови обнаруживают повышение в размерах при Заподозрить жировую дистрофию организму веществ, обезвреживание токсичных веществ (жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит

- это заболевание, для которого характерно

печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях

пальпации живота. Увеличение печени подтверждают - Токсическое поражение печени

и образование желчи

- основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические поражение печени с для подтверждения диагноза

послеродовом периоде - O26.6 .

- K71.- ;(Hepatocyte)функции, включая синтез и изменениями, подобными изменениям при

болезни печени (НАЖБП).Примечание 2

- Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - K75.81;Примечание 1накопление различных необходимых печени без признаков Дефиниции, наиболее часто применяемые Жировая дегенерация печени - Поражения печени во исключены:и образование желчи
повреждения гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические при НАЖБП:является одной из время беременности, родов и в и печеночной недостаточности

(Hepatocyte)функции, включая синтез и 1. Неалкогольная жировая дистрофия форм неалкогольной жировой функции, включая синтез и минимальный.в виде баллонной накопление различных необходимых
печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии (балонная дистрофия) с наличием или накопление различных необходимых 2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени

дистрофии или без организму веществ, обезвреживание токсичных веществ (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза без признаков фиброза. Может прогрессировать до организму веществ, обезвреживание токсичных веществ

и воспаления с признаков фиброза. Риск развития цирроза этиологических причин. Пациенты с криптогенным с текущими или цирроза печени, печеночной недостаточности и и образование желчи повреждением гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические

5. Оценка активности НАЖБП цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.циррозом обычно имеют предыдущими гистологическими признаками (редко) до рака печени.(Hepatocyte)гистологических изменений ткани (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими

стеатоза или стеатогепатита.3. Неалкогольный цирроз печени в перечне заболеваний печени у пациентов оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной расстройствами, такими как ожирение 4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных

кодов:
МКБ-10 отсутствует единый
с НАЖБП в дистрофии. Является полезным инструментом

Классификация

и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный
Типы жировой дегенерации печени:
- K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

код, отражающий полноту диагноза

Этиология и патогенез

клинических испытаниях.для полуколичественного измерения болезнь рассматривается как 1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.
- K74.0 - Фиброз печениНАЖБП, поэтому целесообразно использовать К настоящему времени При морбидном ожирении и ИМТ > 35 возможно выполнение гастропластики, способствующей уменьшению массы тела. Эффект в плане полного исчезновения стеатоза оценивается в 75%.жировых кислот и одно из проявлений 2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие ( не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).- К 74.6 - Другой и неуточненный один из нижеприведенных жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот метаболического синдрома.Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).цирроз печени.\

и образование желчи - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические в печени и Гиперинсулинизм приводит к Первичная неалкогольная жировая
с усилением перекисного (Hepatocyte)функции, включая синтез и

секреции липидов в активации синтеза свободных Вторичная жировая болезнь

окисления липидов.
> 66%Возникновение воспалительных процессов
накопление различных необходимых

кровоток. В результате развивается

тела;
печени может быть Определенное значение имеет
носит преимущественно центролобулярный
организму веществ, обезвреживание токсичных веществ
глютена.- хроническая белково-энергетическая недостаточность.результатом следующих факторов.
усиление всасывания токсинов
характер и связано

среды.
Подробно;
Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).Алиментарные факторы:
из кишечника.

Эпидемиология

- сахарный диабет II

тонкой кишки;

- дивертикулез тонкой кишки;

- воспалительные заболевания кишечника;

- резкое снижение массы Признак распространенности: Распространенотипа;- операции на ЖКТ.- микробная контаминацияКонтаминация - попадание в определенную - целиакияЦелиакия -  хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно
< 5%Соотношение полов(м/ж): 0.8- триглицеридемия и др.Метаболические заболевания:среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой
выявляется в возрасте обнаруживаются во время

Факторы и группы риска

Предположительно распространенность составляет Пол: Все

- дислипидемии;женского пола.40-60 лет, хотя ни один биопсии печени, выполняемой по другим от 1% до 25% от общей популяции Возраст: преимущественно"висцеральным ожирением". ИМТИндекс массы тела В группу высокого возраст (кроме детей на показаниям.в различных странах. В развитых странах
недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела (ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень риска входят:грудном вскармливании) не исключает диагноз.Наиболее часто заболевание 95-100% случаев ассоциирован с
рассчитывается по формуле: I= m/h², где: m — масса тела в

соответствия массы человека 1. Лица с избыточной Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.развитием стеатоза печениСтеатоз

килограммах, h — рост в метрах, и измеряется в

и его роста массой тела, особенно так называемым неалкогольного стеатогепатита с
3. Лица с диагностированной печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в кг/м²и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.гиперлипидемией, которая выявляется у печёночных клетках происходит более 30 в гипертонической болезнью без и неконтролирующие артериальное 4. Женщины среднего возраста.20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является

накопление жирагруппах, соответствующих по возрасту факторов риска развития давление. Отмечается более высокая

5. Лица, страдающие артериальной гипертензиейАГ более частое сочетание риска для формирования
и полу и жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается распространенность жировой дистрофии

(артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального

и тощей кишке.

вторичной жировой болезни удерживающих АД на
почти в 3

печени у пациентов

- длительное парентеральное питание;анастомоза, расширенной резекции тонкой печени относят:рекомендованном уровне.раза выше, чем в контрольных - болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) - редкое и малоизученное - синдром избыточного бактериального
кишки, гастропластики по поводу

(как следствие наложения

Клинические критерии диагностики

К фактором слабого и изменения во

Cимптомы, течение

заболевание, которое характеризуется повторяющимся обсеменения тонкой кишки;ожирения и т.д.);

илеоеюнальногоИлеоеюнальный - относящийся к подвздошной верхнем отделе живота; артериальная гипертензия
внутренних органахвоспалением подкожной ткани повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск
1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.- абеталипопротеинемия;- быстрое похудание;
симптомы:
У большинства больных ;
(панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление

- липодистрофия конечностей;

правом квадранте живота - незначительный дискомфорт в
неалкогольной жировой болезнью
и некоторые другие.оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка
(50-70%).

(30%);
верхнем правом квадранте

печени жалобы отсутствуют.
ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом - артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального Подробно наблюдаются редко.
- слабость (60-70%);
живота (около 50%);Могут проявляться следующие
Примечаниедавления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Диагностика

Обычно выявляются признаки

- умеренная гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение

печени и селезенки

- боль в верхнем

"чистого" фиброза);
- печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым
формированием цирроза).
Общие положения

Нет никаких лекарственных препаратов, эффективность которых при лечении идиопатической неалкогольной жировой дистрофии доказана. Основной упор делается на модификацию образа жизни.

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:

- снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
- рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
- более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.
3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени. Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

ФЭГДС - возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.

Возможно использование других

Лабораторная диагностика

тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.- блокаторы ФНО-альфа - пентоксифиллин 400 мг, 2 раза в сутки, до 1 года;- усиление выведения триглицеридов из гепатоцита - бетаин 20 мг в сутки (1 год), S-аденозилметионин 400 мг/сут., не менее трех месяцев.4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).Хирургическое лечениебольного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения
предписаний врача.• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез
• Эпидемиология• Факторы и группы
риска
• Клиническая картина• Диагностика• Лабораторная диагностика• Дифференциальный диагноз• Осложнения
• Лечение• Прогноз• Госпитализация• Профилактика
- равное 1 или более - может быть показателем

более выраженного фиброза печени;- более 2 - рассматривается как неблагоприятный - ожирение (до 70%);- впервые выявленные и прогрессирующие другие проявления метаболического синдрома.1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы

гепатита. В случае отсутствия наличия фиброза.3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз

возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия

- общее название некоторых 11. Комплексные биохимические тесты
(BioPredictive, Франция):- Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;- Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:- аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);- гемфиброзил;- пробукол (эффект сомнителен).3. Гепатопротективная терапия (эффективность препаратов при неалкогольной жировой болезни печени, кроме витамина Е, не изучались рандомизированных контролируемых исследованиях):
- антиоксиданты - витамин Е (300 МЕ, 2-10 месяцев), липоевая кислота 600 мг/сутки - 4 месяца;назначить нужное лекарство

и его дозировку с учетом заболевания
и состояния организма их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как
частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при

повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:- менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания

(для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение мускулатуре.9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное
отношение (МНО) — лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови

- сахарный диабет;, ладонной эритемыЭритема -  ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожиОбщие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов
(гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать

ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и
др.).Медикаментозная терапия1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:
- метформин;- розиглитазон;- пиоглитазон.
2. Гиполипидемическая терапия.медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.

Дифференциальный диагноз

• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен
со специалистом. Только врач может
6. ЭКГ вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.
1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз
— процесс разрушения клеток
эукариот, выражающийся в виде
7. У 20-80% пациентов с НАСГ
наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут

Осложнения

иметь низкий уровень ЛПВП в рамках
метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.8. Серология: наличие любых серологических маркеров иных процессов (вирусных, аутоиммунных, паразитарных) исключает диагноз НАСГ.
Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция
тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)
, практически минуя стадию прогностический признак.

Лечение

2. У 30-60% больных выявляют повышение
активности щелочной фосфатазы
(как правило, не более чем

двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с
Изменение образа жизни должно быть основой для первой линии терапии. Другие патогенетические подходы могут быть применены при доказанных значимых этиологических причинах.
Цели лечения:
- нормализация биохимических параметров;

- уменьшение инсулинорезистентности;
- улучшение гистологической картины печени.
Контроль веса
Потеря избыточного веса пациента приводит к снижению резистентности к инсулину и улучшению мышечной чувствительности к инсулину. Исследования показали нормализацию ферментов и улучшение гистологической картины при снижении индекса массы тела (ИМТ).
Потеря веса должна быть постепенной: примерно от 0,5 до 1,0 кг в неделю. Рекомендуются:
- диета (ограничение углеводов, насыщенных жиров и калоража на 500-1000 ккал/сут.);

- регулярные аэробные упражнения (30 минут, 3-5 раз в неделю, затем до часа в день );

- в отдельных случаях допустимо применение орлистата; сибутрамин исключен из списков фармакологических средств, применяемых с целью снижения веса.
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в

мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
не должна заменять
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
Минимальная
≤ 5-33%

Умеренная
33-66%
Выраженная
уровень триглицеридов в

крови и расовая

принадлежность.

Исследование уровня инсулина

рекомендуется проводить натощак.

Прогноз

- первичный склерозирующий холангит;- первичный билиарный цирроз;- гипотиреоз и гипертиреоз;- отравление витамином А.Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.
- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

;- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой

перестройкой архитектоники печени.Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемиейТирозинемия — повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с

мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного

Госпитализация

стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.
Показания к госпитализации:

- декомпенсированный цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;
- печеночная недостаточность;

Профилактика

характерны скорее для
цирроза или выраженного фиброза.10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) - перспективный метод исследования заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и

Источники и литература

А.

• Гастроэнтерология. Справочник /под.ред. Барановского А.Ю., 2011

• Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008

• МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005• Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и

Внимание!

желчных путей, М.:Гэотар, 1999• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему

БаллыСтепень выраженности стеатозаСодержание жировойткани в гепатоцитеОтсутствие стеатозаинсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы

в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:- гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь - хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;- алкогольная болезнь печени;- вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона, гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);- идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых

лиц.

У половины больных

развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

При отсутствии адекватного

лечения у пациентов с установленным диагнозом

"неалкогольный стеатогепатит" в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование

воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается

у 10-20% больных.

При неалкогольном стеатогепатите

5-летняя выживаемость составляет

67%, 10-летняя - 59%. Следует учитывать, что данные показатели

летальности могут быть

обусловлены другими проявлениями

метаболического синдрома.

• Внимание!

---

Информация получена с сайтов:

, ,