• Симптомы, формы и способы лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Фибрилляция и трепетание предсердий. Отсутствие предсердной систолы
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий фундаментально отличны от большинства ППТ, поскольку развиваются в самом предсердном миокарде, в связи с чем для их возникновения и купирования не требуется участия ни АВ-, ни СА-узла. Фибрилляция и трепетание предсердий могут сохраняться при наличии нефункционирующего СА-узла или при полной АВ-блокаде, поэтому меры, обычно использующиеся для купирования ППТ (то есть вызывающие транзиторную АВ-узловую блокаду посредством вагусных проб или лекарственных средств), у таких больных не эффективны. Препараты, которые обладают способностью купировать эти аритмии и предупреждать их рецидивы, обязательно должны действовать на предсердный миокард (то есть это антиаритмические препараты классов IA, IС и III класса). Поэтому лечение, имеющее целью поддержание синусового ритма, трудно по существу и довольно рискованно. Часто приходится ставить «меньшую» терапевтическую цель — контроль желудочкового ритма при хронической или рецидивирующей фибрилляции или трепетании предсердий.
В отличие от ППТ, фибрилляция и трепетание предсердий нередко зависят от основного заболевания. Поэтому при лечении этих аритмий необходим систематический поиск первичной причины.
Течение аритмий
Течение аритмий
Фибрилляция и трепетание предсердий имеют три основных последствия, которые необходимо учитывать при планировании терапии: отсутствие предсердной систолы, частый сердечный ритм и риск тромбоэмболии.
Отсутствие предсердной систолы
Функция предсердного сокращения состоит в повышении диастолического давления в желудочках непосредственно перед началом желудочковой систолы. Конечно-диастоличе-ское давление (КДЦ) играет огромную роль, определяя силу желудочкового сокращения и, соответственно, желудочкового ударного объема. КДЦ настолько важно, что в целом гомеоста-тические механизмы работают для его поддержания независимо от предсердного сокращения. Вклад предсердной систолы в сохранение адекватного КДЦ напрямую зависит от относительной податливости, или «жесткости», желудочка. Предсердное сокращение жизненно необходимо для пациентов, имеющих неподатливые (то есть жесткие) желудочки, что наблюдается при наличии их гипертрофии вследствие аортального стеноза, гипертензии или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. У таких больных для сохранения адекватного ударного объема требуется очень высокое КДЦ, которое в последний момент диастолы обеспечивается предсердной систолой.
При отсутствии предсердного вклада (например из-за развития фибрилляции предсердий) единственным способом обеспечить адекватное КДЦ является подъем среднего диастолического давления (т.е. давления за период всей диастолы). Поскольку компенсаторные механизмы сердца пытаются поддержать КДЦ независимо от предсердной систолы, среднее диастолическое давление внезапно повышается, приводя к легочному застою. Поэтому у пациентов с плохой желудочковой податливостью почти сразу же после возникновения фибрилляции предсердий развивается тяжелая симптоматика.
Пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют увеличенные, «мешковатые» желудочки, которые аномально податливы. При этом предсердное сокращение вносит сравнительно малый вклад в КДЦ, потому что относительно низкий объем крови, обеспеченный предсердной систолой, лишь незначительно повышает давление в высокоподатливом желудочке. У таких больных при развитии фибрилляции предсердий не наблюдается существенного изменения симптоматики, и они часто не ощущают какой-либо разницы между синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий.
Пациенты с нормальной желудочковой податливостью обычно отмечают появление симптоматики при возникновении фибрилляции предсердий. При отсутствии предсердного сокращения КДЦ у пациентов сохраняется посредством повышения среднего диастолического давления, но, как правило, при таком подъеме не происходит развития отека легких. Эти пациенты обычно могут точно указать время появления фибрилляции предсердий, но в большинстве случаев симптоматика ограничивается сердцебиением и, по-видимому, умеренной одышкой.
Определение болезни. Причины заболевания
Трепетание предсердий
Чаще трепетание предсердий встречается у мужчин. Причём с возрастом риск развития такого состояния увеличивается. Это связано с развитием сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертония и алкоголизм .
Такое сочетание патологий раньше называли термином "мерцание-трепетание", но сейчас его называют "фибрилляция-трепетание". По сути, мерцание, или мерцательная аритмия, — это русский перевод английского термина "atrial fibrillation", т. е. фибрилляция предсердий.
По частоте встречаемости трепетание уступает фибрилляции предсердий. Отчасти это связано с недостаточным количеством исследований по распространённости трепетания.
В чём разница между трепетанием и фибрилляцией предсердий?
Трепетание предсердий труднее поддаётся медикаментозному лечению и быстрее приводит к сердечной недостаточности, чем фибрилляция.
Обе патологии связаны с сердечным импульсом. Разница в том, что при трепетании нарушена его проводимость, а при фибрилляции — генерация.
И в том, и в другом случае сердце продолжает беспрепятственно перекачивать кровь в нижние камеры сердца — желудочки . Но иногда эти патологии сочетаются с полной поперечной АВ-блокадой. Такое сочетание называется синдромом Фредерика
Причины и факторы риска
Основными факторами, которые нарушают циркуляцию и проведение электрических импульсов, являются:
• гипертония .
Появление и прогрессирование трепетания связано с увеличением массы левого желудочка . Такое изменение миокарда называют гипертрофией левого желудочка . Чаще оно встречается у пациентов с ИБС, гипертонией и трепетанием предсердий.
Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.
Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях:
• подъёмах артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.;
• операциях на сердце;
• хронических заболеваниях лёгких, например лёгочной эмфиземе и ХОБЛ — хронической обструктивной болезни лёгких;
• воспалении наружной оболочки сердца — перикардите;
• дефекте межпредсердной перегородки;
• дисфункции синусового узла — чередовании учащённого сердцебиения с замедленным;
• синдроме преждевременного возбуждения желудочка, или WPW синдроме — сопровождается приступами учащённого сердцебиения, слабости и одышки .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы трепетания предсердий
Наиболее частые симптомы приступа трепетания предсердий:
• учащённое сердцебиение;
• чувство "перебоев в работе сердца";
• волнение;
• страх;
• давление в груди;
• одышка;
• потемнение в глазах;
• слабость;
• повышение артериального давления.
У некоторых пациентов трепетание никак себя не проявляет. В таких случаях аритмию обнаруживают случайно во время скрининга или медицинского обследования по другому поводу .
Патогенез трепетания предсердий
Со временем из-за повторяющихся приступов трепетания предсердий начинают расширяться желудочки сердца. Миокард слабеет, мышце становится сложнее сокращаться, что ведёт к митральной регургитации, т. е. обратному выбросу крови, и прогрессированию сердечной недостаточности .
Из-за приступов трепетания ухудшается кровоснабжение органов и тканей. Причинами ухудшения становятся:
• расширение и увеличение сердца — происходит в результате нерегулярных сокращений желудочков;
• уменьшение сердечного выброса — возникает из-за неполноценного сокращения и кровенаполнения предсердий.
Классификация и стадии развития трепетания предсердий
Первая классификация разделяет все случаи трепетания предсердий на две формы:
• пароксизмальную — временную;
• хроническую — постоянную.
Пароксизмальная форма возникает при заболеваниях сердца и органов грудной клетки. Для неё характерны спонтанные приступы трепетания, которые длятся от нескольких секунд до одной недели. В течение этого времени ритм сердца может временно восстанавливаться.
Пароксизмальная форма трепетания может перейти в постоянную, т. е. хроническую. Такая форма отличается своей устойчивостью: её проявления сохраняются больше недели.
Вторая классификация основана на частоте сердечных сокращений — ЧСС. В ней выделяют три формы трепетания предсердий:
Третья классификация выделяет типы трепетания предсердий в зависимости от факторов, которые могли спровоцировать развитие этой аритмии. Всего их пять:
• гиперехолинергический, или вагусный тип — возникает при повышенной активности блуждающего нерва и парасимпатической нервной системы;
• гиперадренергический тип — возникает при повышенной активности симпатической нервной системы;
• гипокалиемический тип — возникает при дефиците ионов калия в организме, например при передозировке мочегонных препаратов;
• кардиодистрофический тип — возникает на фоне алкоголизма, сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза;
• застойно-гемодинамический тип — возникает при развитии сердечной недостаточности вследствие атеросклероза, кардиомиопатии и перенесённого инфаркта миокарда .
Четвёртая классификация основана на результатах ЭФИ — электрофизиологического исследования сердца. В зависимости от циркуляции импульса трепетание бывает типичным и атипичным:
• при типичном трепетании импульс циркулирует в правом предсердии по "классическому" пути: против или по часовой стрелке вокруг трикуспидального клапана;
• при атипичном трепетании импульс циркулирует в левом предсердии или в правом, но по нетипичному пути.
Типичное трепетание предсердий составляет не менее 90 % случаев от всех трепетаний, и обычно характеризуется движением против часовой стрелки .
Осложнения трепетания предсердий
Трепетание предсердий встречается у 25-35 % людей с фибрилляцией предсердий . В этих случаях приступы трепетания могут усугубиться симптомами острой сердечной недостаточности: резкой слабостью, потливостью, головокружением, чувством нехватки воздуха, потемнением в глазах, ощущением перебоев в работе сердца, иногда потерей сознания. Появление этих симптомов связано с частым сокращением желудочков.
Обычно предсердия и желудочки при трепетании сокращаются в соотношении 2:1. Т. е., если предсердия сокращаются 300 раз в минуту, то желудочки — 150 раз. При увеличении проводимости импульса от предсердий к желудочкам, т. е. при соотношении проводимости 1:1, развивается острая сердечная недостаточность .
Помимо прочего, трепетание предсердий сопряжено с повышенным риском тромбообразования . Не успевая прикрепиться к стенке миокарда, такие тромбы легко выбрасываются из предсердий, попадая в сосуды головного мозга, вызывая инсульт.
При попадании тромба в лёгочную артерию развиваются симптомы острой дыхательной недостаточности: выраженная одышка, боль в груди, слабость, головокружение, потеря сознания. Всё заканчивается внезапной сердечной смертью .
Диагностика трепетания предсердий
Основным методом диагностики трепетания является электрокардиография — ЭКГ. В отдельных случаях могут потребоваться:
• ЭХО-КГ для оценки состояния сердца, выявления тромба и выбора тактики лечения;
• лабораторные исследования для поиска возможной причины трепетания, например болезни щитовидной железы;
• оценка работы и состояния лёгких .
Процедура длится 5-10 минут. К груди обследуемого прикрепляют специальные присоски или электроды. Они фиксируют импульсы сердца и передают их на электрокардиограф.
При трепетании частота предсердных волн на полученной кардиограмме обычно составляет 280-300 сокращений в минуту . Но в силу особенностей проводимости импульса от предсердий достигает желудочков только каждый 3-й, 4-й или 5-й импульс . В таких случаях речь идёт о проводимости 3:1, 4:1 или 5:1.
Ритм сокращения самих желудочков правильный. Желудочковый импульс в норме, поэтому комплекс QRS не изменён.
Иногда при трепетании наблюдается проведение 1:1. Эта форма чаще встречается у детей и молодых людей. Такой форме болезни соответствует небольшая частота волн трепетания и не менее 220 сокращений предсердий в минуту. При этом каждый предсердный импульс доходит до желудочков. Но если частота сокращений увеличится до 300 раз в минуту, трепетание с таким проведением может привести к смерти.
Увеличение частоты сокращений при трепетании предсердий может привести к фибрилляции желудочков и остановке кровообращения. У отдельных пациентов трепетание с аналогичным проведением снижает частоту сокращений, приводит к внезапному уменьшению объёма выбрасываемой крови и потере сознания, т. е. к синдрому Морганьи — Адамса — Стокса .
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.
Основными антиаритмическими препаратами являются:
Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.
Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.
Амиодарон наиболее эффективен в качестве профилактики развития мерцательной аритмии, а также аритмии после перенесённого инфаркта. Он доказанно повышает выживаемость пациентов с тяжёлой недостаточностью кровообращения. Может улучшить сократительную способность миокарда . Противопоказан при гипо- и гипертиреозе.
Пропафенон — антиаритмический препарат Ic класса. Профилактическое действие у него слабее, чем у амиодарона и соталола. Длительный приём этого препарата увеличивает риск повторных приступов аритмии. Он может привести к таким побочным эффектам, как одышка, головокружение, рвота, изменение вкуса, запоры, головные боли, боли в животе, затуманивание зрения, атаксия и диарея .
Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.
Среди сердечных гликозидов чаще используется дигоксин. Обычно этот препарат назначают при сочетании трепетания предсердий с недостаточностью кровообращения.
Антиаритмический эффект гликозидов развивается не сразу: примерно через две недели от начала лечения. При длительном приёме повышается риск передозировки. К другим причинам, повышающим риск передозировки, относят низкий уровень калия, магния, кислорода и высокий уровень магния в крови, почечную и печёночную недостаточность, пожилой возраст, тяжёлое общее состояние организма и приём мочегонных препаратов.
При необходимости приёма диуретиков следует отдавать предпочтение калий-сберегающим мочегонным средствам, например верошпирону. Одновременно с приёмом мочегонных препаратов нужно контролировать ритм сердца .
Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:
Помимо прочего, всем пациентам с трепетанием и фибрилляцией предсердий показан приём антикоагулянтов, препятствующих образованию тромбов .
Электроимпульсная терапия
При появлении симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдаётся электроимпульсной терапии — ЭИТ. Её проводят с помощью специального прибора — дефибриллятора. Один из его электродов фиксируют немного кнаружи от верхушки сердца, другой — справа от грудины. При трепетании предсердий и стабильном состоянии пациента начинают с разряда в 25 Дж.
После процедуры больной должен соблюдать постельный режим в течение дня. Ему назначают антиаритмическую и антитромботическую терапию. Функция предсердий восстанавливается через несколько дней после купирования приступа трепетания.
При отсутствии осложнений пациента выписывают из стационара через 6-7 дней после ЭИТ . В редких случаях возможны осложнения: системная эмболия, желудочковая тахикардия, острая левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков, повреждение миокарда, экстрасистолия, гипертония, синусовая тахикардия и брадикардия.
При сочетании трепетания предсердий с синдромом слабости синусового узла выполняется постоянная электрокардиостимуляция. Такое воздействие на ритм предсердий значительно снижает риск развития приступов трепетания.
Абляция
При типичном трепетании предсердий предпочтение отдаётся абляции — разрушению патологических электрических очагов.
Абляцию, которая проводится с помощью высокочастотных токов, называют радиочастотной. Разрушение патологических очагов с помощью низких температур, до −70 °C, называют криоабляциией.
При радиочастотной абляции через общую бедренную или подключичную вену в предсердие вводят катетер. С помощью электрических сигналов, которые подаются через катетер, врач находит аритмогенную зону и начинает воздействовать на неё через электрод. После этого врач повторно проверяет электрическую активность всех камер сердца, чтобы убедиться в эффективности процедуры, и заканчивает операцию. Эффективность такого метода — 95 % .
Также возможны открытые операции на сердце, направленные на изоляцию предсердия. Однако они сложны в исполнении и не проводятся на пациентах с тяжёлой сердечной недостаточностью.
Прогноз. Профилактика
С увеличением длительности приступа трепетания прогноз ухудшается: восстановить и сохранить нормальный синусовый ритм становится всё сложнее. При появлении симптомов сердечной недостаточности в ближайшие три месяца синусовый ритм сохраняется только у 9,1 % пациентов.
Даже при тщательном подборе антиаритмических препаратов у большинства пациентов с пароксизмальной формой болезни возникает повторный приступ трепетания. В течение месяца рецидивы возможны у пациентов с кардиосклерозом и пороком сердца.
Вероятность рецидива в первую очередь связана с размерами и массой предсердий. К другим факторам, повышающим риск повторного приступа трепетания, относят:
• ИБС и гипертонию;
• увеличение левого предсердия до 60 мм и больше;
• пожилой возраст — 65 лет и старше.
Повысить эффективность антиаритмической терапии позволяет комбинирование препаратов. Такая профилактика значит не меньше, чем купирование приступа трепетания. Во-первых, такая антиаритмическая терапия воздействует на разные "мишени" патогенеза аритмии. Во-вторых, комбинированная терапия позволяет уменьшить дозировку лекарств, а значит снизить риск развития побочных эффектов .
Так как болезнь может протекать бессимптомно, людям старше 65 лет рекомендуется делать ЭКГ. Во избежание повторных приступов трепетания пациентам с ИБС показано лечение основного заболевания .