возможно применение препарата дислипидемия, а по данным ноотропил, пирацетам, пиридитол, церебролизин, актовегин, метионин, альвезин, глицин, инстенон, акатинол, мемантин, пикамилон, энцефабол, когитум, эссенциале, лецитин, бетасерк, витамины А, С, Е, группы В, фолиевая к-та, глиатилин и др.• Утренние и ночные ,
год. В условиях стационара ДЭ имеет место применять АГП, вызывающие ортостатическую гипотонию.венозной энцефалопатии являются:, 2-4 раза в с клинической картиной их рациональные комбинации, однако не следует
мозговых вен. Характерными клиническими проявлениями сайтов: 200 мг в/м 10-15 инъекций курсами атеросклеротического процесса. Если у пациента антигипертензивных препаратов и в области шеи, дистонии и гипотонии Информация получена с в течение 4-6 недель или
место выходит стабилизация Используются все классы вследствие: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен РУ)раза в день АДЭ на первое или курсовом применении.застой в мозге (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ
1-2 таблетке 3
У пациентов с переносимость при длительном
является длительный венозный
г.
- 200 мг по лабораторного) мониторинга состояния пациента.эффективность и хорошую
Морфологический субстратом обычно
1 июля 2010
на амбулаторном этапе частого (в том числе
препараты, сочетающие достаточно высокую невозможно, требуется постоянная помощь.
драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 : 1-4.актовегина при ДЭ лечения требует более ее патогенетическую обоснованность, но и подобрать когнитивного дефицита самообслуживание недостаточности с использованием Оптимальная схема применения
применение альтернативных схем
не только обеспечить из-за неврологического и 8 Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной организме.коронарных артерий из-за риска осложнений. Во всех случаях адекватной терапии требуется т.д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии.профилактика” 2008; 7.инфузионному введению актовегина: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в документированным тяжелым стенозом ДЭ обширны (таб. 4), но для подбора мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и
журналу “Кардиоваскулярная терапия и
средств, имеются ограничения к
стенокардией напряжения и лечение основных синдромов. Возможности фармакологической терапии поражение определенных областей научного общества кардиологов. - Приложение 2 к отношении других инфузионных у пациентов со прогрессирования заболевания и симптоматикой выявляется преимущественное
гипертонии и Всероссийского препарату. Как и в к его использованию направлениями являются профилактика Объективно: наряду с рассеянной общества по артериальной наличие аллергии к осторожностью необходимо относиться
с ДЭ основными сохранности критики.7. Рекомендации Российского медицинского . Противопоказанием является только
на комплаенс. Также с большой При ведении пациентов клинических проявлений и
инсультов. - РМЖ, 2003 г, том 11, № 12 с. 696-698усталости наблюдаются редко
болью, что отрицательно влияет • Патологические знакиЖалобы: Вариабельны, зависят от ведущих профилактике повторных ишемических (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и может сопровождаться головной • Очаговая неврологическая симптоматика
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
в обычных условиях.6. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в виде аллергических реакций
АСК с дипиридамолом
• Наличие атеросклероза (ЭКГ +УЗДГ)требует некоторой помощи
метаболической терапии. - РМЖ, том 16, № 5, 2008 - с. 274-276.
высоких дозировках [2,4]. Побочные эффекты в
сутки). Необходимо отметить, что применение комбинации • Инсульт в анамнезесобытия, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.мозгового кровообращения возможности даже в относительно (200мг дважды в анамнезеутомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие
5 Камчатнов П.Р Хронические расстройства является хорошая переносимость, возможность длительного применения (25 мг) и дипиридамола (200 мг) дважды в сутки, клопидогрел (75 мг/сутки) или монотерапия дипиридамолом • Артериальная гипертония в Жалобы на быструю
циркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 : 686-92Несомненным достоинством Актовегина быть сочетание АСК <
• Эмоциональная неустойчивость
стадии АДЭ.4. Камчатнов ПР., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дис
ишемии
возможными заменами могут • Депрессиядефицита выделяют три неврологии: Метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.-56 с.• Способствует реваскуляризации зоны в терапевтических дозах • Относительная сохранность личностижалоб и неврологического фармакоэкономических исследований в инфаркту мозга (I65.*, I66.*); другие цереброваскулярные болезни • Оказывает нейротрофическое действиеили неэффективности АСК времяПо степени выраженности 3. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения (метаболик)(G45.*). При этом, в соответствии с В случае непереносимости • Дезориентация в ночное синдромов» (G 45.0).инсультом. Ж. CONSILIUM MEDICUM/ т. 9 / № 8 с 22-25.• Ускоряет синтез белков, углеводов и липидов кислоты .• Флюктуирующее развитиеприступов и родственных больных с ишемическим организма (антиоксидант)
антиагрегационным эффектам ацетилсалициловой • Ступенеобразное развитиесистемы» в рамках «Преходящих транзиторных ишемических разных этапах лечения • Активизирует антиоксидантную систему вообще резистентны к • Внезапное развитие деменции«синдром вертебробазилярной артериальной 2. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др. Применение Актовегина на условиях ишемии (антигипоксант)до 30% пациентов могут быть на рис. 1.в самостоятельный симптомокомплекс артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288кислорода клетками в в виду, что от 25 этих заболеваниях представлены вертебробазилярная недостаточность выделена при атеросклерозе и утилизацию глюкозы и
сутки), они менее изучены. Следует также иметь локализаций. Изменения метаболизма при 70% всех ПНМК. Согласно МКБ X 1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга • Улучшает потребление и препарата (менее 75мг в метаболизма без характерных в ВБС составляют ЛИТЕРАТУРАфармакологических эффектов:сверхмалых доз этого отмечаются очаговые снижения При этом дисциркуляции грудной клетки.препаратов является актовегин, обладающий широким спектром реакции, идиосинкразии и кровоизлияния. Что же касается
ДАД | |||
ПЭТ-признаков, при ДЭ чаще | • Вегетативно-висцеральные расстройства. | блока верхней апертуры | с повышением комплаенса. Одним из таких |
место различные аллергические | не имеет характерных | • Синкопальный вертебральнобазилярный синдром; | коррекции синдрома функционального |
больного в сочетании | протяжении ЖКТ - гидроокисью магния). Также могут иметь | них сосудистая деменция | • Внезапные падения (drop attacks); |
(остеопатом) для выявления и | фармакологическую нагрузку на | невсасывающимся антацидом, действующим на всем | МРТ и КТ. В отличие от |
• Зрительная агнозия; | проконсультирован мануальным терапевтом | препаратов комплексного действия, т.к. это позволяет снизить | препарата, например, кардиомагнила (сочетание АСК с |
БА и БП, что недоступно при | • Транзиторная глобальная амнезия; | пациент должен быть | оптимальным является применение |
формы или комплексного * | достаточно легко дифференцировать | расстройства; | экстравазальной компрессии вен. При наличии возможности |
Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться в большинстве случаев виде самостоятельной лекарственной
метаболических изменений позволяют • Зрительные и глазодвигательные пояса и шеи, что способствует снижению действием (церебролизин). В клинической практике назначение антацидов в височные доли. Такие характерные паттерны системы являются:разгрузки мышц плечевого мозговой кровоток (циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат, танакан), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), препараты, обладающие преимущественно нейротрофическим режима приема препарата, а также одновременное заболевания распространяется на поражения артерий вертебробазилярой шины Шанца для (пирацетам, глицин, энцефабол), препараты, преимущественно влияющие на является важным соблюдение лобных долях, которое с прогрессированием Характерными клиническими проявлениями ношение мягкой воротниковой комплексного действия (актовегин, инстенон, винпоцетин, цераксон), преимущественно нейротропные препараты препарата. В этом плане снижением метаболизма в корковых функций (афазия, алексия, аграфия, пространственная агнозия);до 240 мг/сут. Одновременно пациенту рекомендуется можно отнести препараты приеме высоких доз БА, фронтотемпоральная деменция характеризуется выраженных очаговых изменений состояний она увеличивается препаратов. К их числу
осложнений развивается при и подкорковые образования. При БП, в отличие от • Преобладание различных умеренно х 3р.д. во время еды), при терапии астенических нейрометаболических и вазоактивных язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть лобную области, остаются интактными мозжечок сонных артерий являются:120 мг (по 1 т. или 1 мл ДЭ является применение риска желудочно-кишечных кровотечений или на височную и
Характерными проявлениями поражения больных АГ *
АД (мм рт. cт.) | ||||
сосудистых расстройств составляет | переход зоны гипометаболизма вертебробазилярной системы различна. | при лечении хронических Следующим важным направлением | АСК показал, что ее прием в заднетеменных отделах, а при прогрессировании | |
Нет ФР | артерий каротидного и | (EGb 761). Суточная доза Танакана | инсульта на 24-36% . | гастро-интестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний |
1-2 ФР | Низкий доп.** риск | ПЭТ характерно симметричное, реже односторонне, снижение метаболизма сначала | и малым инфарктам. Клиническая картина поражения | экстракт Гингко Билоба |
снизить риск развития | 12-перстной кишки, а также иная | методы нейровизуализации, в частности позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Для БА на | очагов неполного некроза | назначение препаратов, обладающих венотоническим действием, например, танакана, представляющего собой стандартизированный |
АКС | течение 3-5 лет позволяет | относятся, в первую очередь, гастриты, язвы желудка и | Хачинского (таб. 3), так и современные | и окклюзии), приводящее к формированию |
Примечание: *точность определения общего ДЭ можно рекомендовать исследований (SSSS, 1995; HPS, 2001), применение статинов в профилактики осложнений АСК, к числу которых как традиционную шкалу (вплоть до стеноза терапии других форм инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л - на 17%. В целом, по данным ряда важным является вопрос БА можно использовать магистральных артерий головы качестве элемента комплексной снижению риска всех При этом весьма очень высокого; ** доп. — дополнительный риск.
дифференциации ДЭ и атеросклеротическое поражение преимущественно энцефалопатии, а также в холестерина на 1,0 ммоль/л приводило к сутки, как оптимальный.(БП). При этом для Морфологическим субстратом является В случае венозной лечения статинами ЛПНП в дозе 75-150 мг в (БА) и болезнью Пика симптоматики (при микроинсультах).с осторожностью.д.р.). Снижение в результате годы исследований, рекомендуется прием АСК клинически сходными заболеваниями, в частности, с болезнью Альцгеймера • Характерно ступенеобразное развитие препарат должен назначаться активностью трансаминаз и проведенных в последние дифференциальная диагностика с • Мозжечковый синдром.с кардиологической патологией печени с повышенной развития побочных эффектов. Поэтому, согласно результатам большинства у конкретного пациента. Также весьма важна • Подкорковый синдром;этофиллину, поэтому у больных печени, тяжелая недостаточность функции увеличения ее дозы, однако нарастает риск
и факторы риска • Псевдобульбарный синдром;идиосинкразия преимущественно к являются активное заболевание приема АСК от ведущие патогенетические механизмы являются:пациентов может отмечаться риском тромбоэмболии), сопутствующую патологию (противопоказаниями к назначению положительной зависимости эффективности необходимо достоверно определить Характерными клиническими проявлениями препарат весьма эффективен, однако у ряда Gray-Weale с высоким роста побочных эффектов, не существует достоверной тактики ведения больного коагулопатиями.и улучшения микроциркуляции). При хорошей переносимости (процент стеноза), ее тип (I-III типы по Trialists’ Collaboration , показали, что, в отличие от для выбора адекватной
различными ангиопатиями и в зоне ишемии уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки кислоты (АСК). Многочисленные клинические исследования, в частности Antithrombotic диагностика. В первую очередь их перекалибровки, а также с повышения перфузионного давления ряд факторов, в том числе МНО или ацетилсалициловой диагностика и дифференциальная сосудов в результате формации) и этофиллина (улучшает гемодинамику вследствие вопроса необходимо учитывать
варфарина под контролем с ДЭ является гипертензией, кардиоэмболиями (при мерцательной аритмии), сужением просвета интрацеребральных счет стимуляции ретикулярной в сутки. При решении этого
эмболизации необходимо применение вопросов ведения пациентов
пациентов с артериальной
головного мозга за терапевтической дозе 10мг
аритмия, то для профилактики
Одним из сложных
Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
инфарктов различного генеза. Развивается преимущественно у гексобендина (метаболик), этамивана (нейротропный препарат, улучшающий интегративную деятельность необходимости назначения статинов, например, аторвастатина в малой имеет место мерцательная • Беттолепсия.вещества мозга. Характерно сочетание множественных действия является инстенон, представляющий собой комбинацию поставлен вопрос о В случае, если у больного • Астенический синдром;и мелкоочаговому поражению
Следующим препаратом комплексного головы и шеи, то может быть
мексидол, эмоксипин, витамины А, С, Е, группы В, селен, микроэлементыпоражения мозга;сосуда, ведущее к диффузному
на таблетированную форму.в магистральных артериях
аспирин, клопидогрель (плавикс), пентоксифиллин (трентал), тромбоАСС, курантил, кимотон, варфарин, микомед, карди АСК• Синдром рассеянного мелкоочагового
полным закрытием просвета с последующим переходом
одна атеросклеротическая бляшка кавинтон, сермион, ниннаризин, теоникол, ксантинола никотинат, пармидин, галидор, винпоцетин, агапурин• Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром;виде перекалибровки, гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или в/в капельно №10 через день имеется хотя бы
Мультиинфарктное состояние
танакан, эуфиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, пентиллин, инстенон, трентал, циннаризин, нимодипин, флюрицин, ницерголинраспирающие головные боли;крупных перфорирующих артерий в дозе 1000мг ЦДС или МСКТ желудочков; феномен «лейкоареоза» и множественные постинфарктные • Возможны легкие и жизни, сужение круга интересов.(спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса).виде гипертрофии сосудистой Морфологическим субстратом является II – Мультиинфарктное состояние (МИС);клинического течения ДЭ различных сочетаниях. Снижение кровотока в не сами перфорирующие При сочетании АГ массы и объема
патология мозга ишемического ишемического поражения мозга. При этом сначала
тяжелым течением АГ
русла). Таким образом, множественные диффузные и
(артериосклероз, гиалиноз с утолщением
(плазморрагии, фибриноидный некроз с диаметром 70–500 мкм и
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия
преобладание ступенеобразного развития течение энцефалопатии зависят быть ошибочно отнесены сердца и сосудов Очень высокий доп. рискВысокий доп. рискСредний доп. рискНезначимый140-159/90-99
Таблица 2. Стратификация риска у ССЗ, абдоминальное ожирение и
наличие другой патологии. В частности, к факторам риска недооценке состояния больного кризы, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция. К сожалению, встречается сочетание в
артерий или аорты. При III стадии, кроме перечисленных признаков, имеются ассоциированные клинические имеется как минимум учитывать стадию АГ
большое значение, т.к. позволяет наглядно оценить и
≥ 180
• АГ 2 степени
85 - 89
и/или
< 120
рекомендациями Российского общества гипертензии у пациента, причем наиболее важными риска прогредиентных форм с перекалибровкой артерий, формированием “гипертонических стенозов”, вплоть до полной стенки сосуда с мелких мозговых артерий артерий головы, расстройства системы гемостаза, однако у подавляющего мозга в зарубежной в зависимости от
сосудов мозга (I67.8), в частности, ишемия мозга (хроническая), цереброваскулярная болезнь неуточненная и стеноз церебральных МКБ IХ пересмотра), что неизбежно способствует ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента
I стадияголовного мозга.в головном мозге.дисциркуляторной энцефалопатии имеет Жалобы:атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;В терапии атеросклеротической III стадия.– позволяет уточнить степень мозга.головного мозга и мозга, ишемические и геморрагические гидроцефалии.диагноз и выявить она существенно снижена.первой стадией ДЭ заболевания отмечается прогрессивное и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает родственников). Венозная энцефалопатия.• недостаточная физическая активность;• сахарный диабет;факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими (АГ) и атеросклероз. В зависимости от — причиной постепенного нарастания Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся «дисциркуляторная», потому что атеросклероз головного мозга ишемического поражение средних и передних рогов боковых паркинсоноподобного синдрома.оскудения, потеря интереса к поражению вещества мозга 150 мкм в |
V – Венозная энцефалопатия (ВЭ).(САЭ);особенностями патогенеза и позвоночных артерий в патогенез. При этом поражаются снижение.тяжелым течением АГ, множественными ТИА), приводящих к уменьшению состояние. Это тяжелая многоочаговая качестве особой формы Для больных с ветвей, гипертрофия средней оболочки, пролиферация сосудов микроциркуляторного средней оболочки артерий, милиарные аневризмы, разрыв стенки, тромбоз) и вторичные – хронические репаративные процессы – острые, повторные деструктивные изменения, обусловленные сосудистыми кризами поражаются интрацеребральные артерии АГ, наиболее характерным является Клинические проявления и 50% больных АГ могут обследование больного. Без данных УЗИ Очень высокий доп. рискВысокий доп. рискСредний доп. риск> 180/110АГ 1 степени 2.глюкозе, семейный анамнез ранних большую роль играет I–II стадии, что говорит о и такие состояния, как церебральные гипертонические желудочка, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных и бедренных поражения органов-мишеней отсутствуют. При II стадии гемодинамики. Также крайне важно Данная классификация имеет ≥ 140• АГ 3 степени90 - 99и/или120 - 129Оптимальноев соответствии с наличия и характера гипертензия (АГ) является ведущим фактором гипертрофии мышечной оболочки очагов плазмо-, геморрагий, зон и некроза
Баллы | |
давления сопровождается поражением | |
ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных | |
сосудистой патологии головного | |
возможность формулировать диагноз – болезнь Бинсвангера (I67.3), гипертензивная энцефалопатия (I67.4), другие уточненные поражения | |
являются состояния, обозначенные как закупорка | |
отсутствует (так же, как отсутствовал и | |
В.И. Шмырев, А.С. Васильев, М.С. Рудас | |
и обменные процессы на скорость кровотока | |
комплексной терапии атеросклеротической | |
• лечение основных синдромов | |
значимость. | |
и головного мозга |
Рис. 1. Дифференциальная диагностика БА (I), БП (II) и ДЭ (III) по данным ПЭТ (пояснения в тексте).
патологической активности головного • Дуплексное ангиосканирование сосудов объёмные образования головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней мозга – позволяет провести дифференциальный в основном сохранена, то на второй сне. По сравнению с На второй стадии гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших 30 и выше) ;мг/дл и выше) ;те или иные
Антигипертензионная терапияи развитие ДЭ, являются артериальная гипертония развития инсульта, а с другой причиной атеросклеротической энцефалопатии.добавить еще термин Препараты, улучшающие метаболизм мозгаи очаговых изменений Препараты, восстанавливающие микроциркуляциюМорфологический субстратом является Ангиопротекторыплотности белого вещества, особенно выраженное вокруг Антикоагулянты• Возможно развитие подкоркового Антиоксиданты• Постепенное нарастание эмоционального |
сосуда, ведущее к диффузному мозга диаметром менее IV – Смешанные формы: наиболее типичны САЭ+МИС, АДЭ+МИС;I – Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия В соответствии с отделы сонных и малых глубинных (лакунарных) инфарктов, «фенотипически» сходных с гипертоническими, однако имеющих иной обычно характерно когнитивное глубинных (лакунарных) инфарктов (например, у больных с эпизодов развивается лакунарное глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга, которые рассматриваются в гипертонической ангиоэнцефалопатии.до облитерации), компенсаторно-приспособительные изменения (миоэластофиброз, гиперэластоз, мышечно-эластические «подушки» в местах отхождения стеноза, изолированный некроз миоцитов подразделяются на первичные церебральных кризов. При этом преимущественно патогенеза ДЭ является
вместо высокого или (или наличия бляшки) сонных артерий до клинико-инструментальное и биохимическое Очень высокий доп. рискВысокий доп. рискВысокий доп. рискАГ 3 степени 130-139/85-89согласно параметрам, представленным в таблице нарушенная толерантность к При оценке сердечно-сосудистого риска также кризов и АГ зрения необходимо учитывать признаков поражения органов-мишеней, таких, как гипертрофия левого АГ объективные проявления прогредиентного ухудшения церебральной уровню САД.Изолированная систолическая АГ 100 - 109и/или130 - 139Нормальноеобщества кардиологов (3-й пересмотр, 2008 год) .по уровню АД вопросов является определение Так как артериальная процессов в виде мозга в виде характер. Стойкое повышение артериального Основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию синдромы). При описании поздних, далеко зашедших стадий
МКБ Х имеется (I67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия по смыслу, согласно МКБ X К сожалению, в МКБ Х, пересмотра термин ДЭ этапепрепаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение точки благоприятно воздействует Большое значение в • профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирования) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;извитостей, оценить их гемодинамическую • Ангиография сосудов шеи • Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги гидроцефалии.диагноз и выявить инсульты, артериовенозные мальформации головного • Магнитно-резонансная томография головного стадии ДЭ работоспособность при плохом ночном Симптомы атеросклеротической энцефалопатиислужат повторные церебральные нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;(индекс Кетле равен
• гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 больных ДЭ отмечаются Основными причинами, которые обусловливают возникновение (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска и одновременно прямой формы, к нему стоит недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных диаметром 200-500 мкм в и подкорковых узлах.На КТ, МРТ отмечается снижение выраженности.являются:полным закрытием просвета артерий белого вещества (АДЭ);формы:вторичным.церебральные, а также экстракраниальные характерно формирование атеросклеротических и субарахноидальных пространств. Для таких пациентов множественных гипертонических малых лакунарные синдромы, как «чистый двигательный» инсульт, «чистый чувствительный» инсульт или «чистый мозжечковый» инсульт. При повторении подобных кризами характерны малые мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию просвета артерий вплоть развитием острого гипертонического сосудистых поражений. Развивающиеся сосудистые поражения периодически развивающихся гипертонических индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущим компонентом или среднего риска и утолщения стенки зависит оттого, насколько полно проведено Очень высокий доп. риск≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСДСредний доп. риск
160-179/100-109нормальное(см. Рекомендации). Стратификация риска осуществляется пульсового АД (у пожилых), возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет), курение, дислипидемии, сахарный диабет и осложнений.ДЭ, ТИА или гипертонических геморрагический мозговой инсульт, а также ТИА. С клинической точки или лабораторно выявляемых риска. При I стадии развития ОНМК либо на 1, 2, 3 степени согласно ≥ 110и/или140 - 159Высокое нормальное< 80и Всероссийского научного приведена классификация АГ
том числе), одним из важнейших .репаративных и адаптивных или липогиалинозом. Обнаруживаются изменения артерий
ДЭ носит многофакторный термин «сосудистая деменция».
(сосудистые деменции, некоторые другие неврологические приступы (атаки) и родственные синдромы
(I67), в частности, церебральный атеросклероз – атерома артерий мозга
патогенезе этого заболевания. Близкими к нему Кey words: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders.
лечения на современном шеи с лекарственными – воздействие на рефлекторные Медикаментозная терапия – основана на применении:три основных направления:ангиосканировании стенозов и активность мозга.брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней – позволяет провести дифференциальный мозга, ишемические и геморрагические • Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликворасимптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость
ишемии мозга.развития дисциркуляторной энцефалопатии • длительные и частые • избыточная масса тела • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства расстройств.кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия является хроническим процессом Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая белого вещества мозга кисты (после лакунарных инфарктов, иногда клинически «немых») в белом веществе умеренные парезы конечностей.• Псевдобульбарный синдром различной
Характерными клиническими проявлениями стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или поражение мелких перфорирующих III – Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия подразделяют на следующие перфорирующих артериях является артерии (как при АГ), а передние, средние и задние с эшелонированным атеросклерозом головного мозга, расширению объема желудочков характера, формирующаяся при развитии обычно развиваются такие и повторными сосудистыми мелкоочаговые изменения ткани стенок и сужением набуханием стенки и микроциркуляторное русло мозга, типичен сегментарный характер
симптоматики на фоне от ряда факторов, в частности от к категории низкого для диагностики ГЛЖ сердечно-сосудистого риска напрямую Очень высокий доп. рискОчень высокий доп. рискНизкий доп. рискАГ 2 степени Высокоеряд других состояний относят большую величину и степени риска диагнозе одного пациента состояния (АКС), к числу которых, согласно упомянутым Рекомендациям, относятся ишемический и один из инструментально и наличие факторов тяжесть гипертензии и, как следствие риск < 90и/или160 - 179• АГ 1 степени80 - 84ипо артериальной гипертонии
являются такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг) и этиология. В таблице 1
цереброваскулярной патологии (и ДЭ в облитерации просвета сосудов ее истончением, одновременно регистрируются элементы
– микроангиопатией, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом числа больных патогенез литературе обычно используется ведущего клинического синдрома
I67.9; транзиторные церебральные ишемические или прецеребральных артерий, не приводящие к «размыванию» представлений о комплексном
РФДисцикуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны • санаторно-курортное лечение.
терапии можно выделить выявленных при дуплексном • Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую
шеи – позволяет выявить патологию инсульты, артериовенозные мальформации головного • Мультиспиральная компьютерная томография объёмные образования головного Диагностика атеросклеротической энцефалопатииусиливаются органические неврологические
ухудшение памяти, в том числе вследствие постепенного прогрессирования Чаще всего причиной
• злоупотребление алкоголем;• курение;
являются:этиологии выделяют гипертоническую