Кардиомегалия (Синдром "бычьего сердца")
Кардиомегалия – это увеличение массы и размеров сердца, которое достигается за счет утолщения его стенок и расширения полостей. Причиной патологии выступают разнообразные воспалительные и невоспалительные заболевания, накопление продуктов нарушенного обмена веществ, неопластические процессы. Клинические проявления болезни неспецифичны и определяются ее этиологическим фактором. Для диагностики кардиомегалии назначают инструментальные методы визуализации (ЭхоКГ, МРТ, рентгенографию), электрокардиографию, комплекс лабораторных анализов. Специфического лечения не существует, поэтому ограничиваются терапией основного заболевания.
МКБ-10
I51.7 Кардиомегалия
• Причины кардиомегалии
• Патогенез
• Симптомы кардиомегалии
• Осложнения
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение кардиомегалии
• Консервативная терапия
• Хирургическое лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение
Общие сведения
Кардиомегалия
Причины кардиомегалии
Синдром имеет большое число предрасполагающих факторов, у одного пациента может сочетаться несколько из них. Зачастую кардиомегалия спровоцирована органическими кардиоваскулярными заболеваниями, причем увеличение сердца в основном возникает при длительном течении первичной патологии и отсутствии адекватной терапии. В практической кардиологии причины кардиомегалии подразделяются на следующие группы:
• Физиологические факторы. Гипертрофия миокарда характерна для людей, которые подвергаются постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. При этом формируется «спортивное сердце», которое проявляется утолщением стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Также пациенты страдают от синусовой брадикардии, экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
• Приобретенные кардиопатии. Гипертрофия и дилатация сердца является закономерным последствием ишемической болезни (ИБС), первичной кардиомиопатии, миокардитов. Провоцирующим фактором также выступают системные заболевания соединительной ткани, особенно ревматизм. Кардиомегалия вследствие гипертрофии левого желудочка — типичное последствие артериальной гипертензии.
• Бронхолегочные заболевания. Увеличение органа достигается за счет дилатации правого желудочка, что связано с постоянным повышением кровяного давления в малом круге кровообращения. Проблема развивается при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), интерстициальном фиброзе, хронической легочной эмболии.
• Врожденные аномалии. Расширение границ органа и изменение его конфигурации характерны для больших врожденных пороков, к которым относят транспозицию крупных сосудов, коарктацию аорты, тетраду Фалло. Причиной может выступать открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна.
• Опухоли сердца. Кардиомегалия развивается при доброкачественных и злокачественных новообразованиях. Чаще всего она связана с миксомой — доброкачественной опухолью, на долю которой приходится до 50% всех объемных образований. Реже диагностируются злокачественные поражения миокарда, в том числе, метастатические и неопластические процессы в перикарде.
• . При этих заболеваниях в сердечной мышце накапливается избыточное количество патологических продуктов метаболизма, которые чаще всего поражают миокард левого желудочка. Из приобретенных патологий наиболее распространен амилоидоз, из наследственных — гемохроматоз и гликогенозы.
Симптомы кардиомегалии
При прогрессировании заболевания пациенты предъявляют жалобы на боли, покалывание и дискомфорт в предсердечной области. Такие признаки возникают спонтанно либо связаны с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Характерна одышка при незначительной физической активности или даже в покое. Многие больные жалуются на отеки голеней и ступней, которые усиливаются к вечеру.
Более информативными являются данные физикального осмотра. При пальпации грудной клетки ощущается смещение верхушечного толчка вниз, перкуторно определяют расширение сердечных границ. Во время аускультации выслушивают патологические акценты и/или глухость сердечных тонов, возможны дополнительные шумы. При аускультации ЧСС и подсчете пульса выявляют нерегулярный сердечный ритм.
Осложнения
Еще одним опасным осложнением гипертрофированного сердца называют жизнеугрожающие формы аритмии. Экстрасистолия и первая степень атриовентрикулярной блокады, которые возникают на ранних стадиях болезни, при отсутствии лечения прогрессируют до приступов пароксизмальной тахикардии либо до полной блокады проведения импульсов. Такие аритмии характеризуются критическим снижением кровотока в головном мозге и других жизненно важных органах.
Дифференциальная диагностика
Поскольку кардиомегалия является синдромальным диагнозом и легко диагностируется с помощью инструментальных методов, ведущую роль играет дифференцировка между различными причинами этого состояния. Если не удается выявить типичные кардиоваскулярные патологии, пациенту потребуется консультация эндокринолога, генетика, онколога, чтобы провести расширенную диагностику и исключить внесердечные этиологические факторы.
Расширение границ сердца при рентгенографии
Консервативная терапия
Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию или стабилизацию основного заболевания, которое стало причиной гипертрофических и дилатационных изменений в сердце. Программа терапии подбирается врачом индивидуально после постановки диагноза. Большинство кардиоваскулярных патологий требуют комплексного подхода, который включает следующие направления:
Хирургическое лечение
Помощь кардиохирургов требуется при врожденных и приобретенных пороках сердца и клапанного аппарата, после устранения которых удается остановить прогрессирование кардиомегалии. Трансплантация сердца рассматривается в качестве радикального метода лечения у больных кардиомиопатией и сердечной недостаточностью III-IV функционального класса, не имеющих абсолютных противопоказаний к хирургическому вмешательству.
Прогноз и профилактика
Поскольку кардиомегалия сопровождается сердечной недостаточностью, у больных значительно ухудшается качество жизни и повышается риск преждевременного летального исхода. Прогноз определяется индивидуально с учетом функционального состояния кардиоваскулярной системы и наличия сопутствующих патологий. Профилактика основана на соблюдении здорового образа жизни, раннем выявлении пациентов из групп риска и их динамическом наблюдении у кардиолога.
Литература 1. Кардиология: национальное руководство/ под ред. Е.В. Шляхто. – 2021. 2. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации Минздрава РФ. – 2020. 3. Кардиомегалия: искусство клинического диагноза в эпоху доказательной медицины/ К.А. Бабышев, С.Н. Тюрина, В.В. Коломиец// Сердечная недостаточность. – 2019. 4. Руководство по кардиологии/ под ред. В.Н. Коваленко. – 2008. | Код МКБ-10 I51.7 |
МКБ-10
T80.8 Другие осложнения, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией• Причины острого расширения сердца
• Патогенез
• Симптомы острого расширения сердца
• Осложнения
• Диагностика
• Интенсивная терапия
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение
Общие сведения
ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.
Острое расширение сердцаПричины острого расширения сердца
Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:
• Почечная недостаточность. Снижение функциональных возможностей мочевыделительной системы приводит к замедленному удалению излишков воды и продуктов обмена веществ из организма. Создается положительный баланс жидкости, при котором объем поступившей H2O значительно превышает количество мочи. Тяжесть состояния напрямую зависит от выраженности водного дисбаланса.
• Сердечная недостаточность. При наличии ХСН сердце работает на пределе своих остаточных ресурсов. Оно неспособно полноценно перекачивать даже тот объем крови, который имеется в организме постоянно. Резкое наполнение сосудов добавочной жидкостью провоцирует чрезмерное повышение преднагрузки, возникает острое расширение кардиальных камер, отмечается еще большее уменьшение их функциональных возможностей.
Патогенез
Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.
Симптомы острого расширения сердца
На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.
По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.
Осложнения
По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.
Диагностика
• Физикальное обследование. Включает в себя осмотр пациента, пальпацию, перкуссию и аускультацию легких, сердца. Выявляется смещение коронарных границ, изменение кардиальных тонов и ритма. Выслушивается жесткое дыхание, могут присутствовать крупнопузырчатые хрипы, крепитация. При выстукивании определяется притупление перкуторного звука.
• Лабораторное обследование. Присутствует гипоксемия (PaO2 ≤ 95 мм рт. ст), респираторный алкалоз (pH ≥ 7.35, PaCO2 ≤ 40 мм. р/ст.). При наличии сопутствующих изменений со стороны сердечно-сосудистой системы (ОИМ вследствие перерастяжение коронарной стенки и уменьшения пропускной способности артерий) может отмечаться увеличение уровня тропонина, миоглобина, КФК, КФК-МВ.
• Аппаратное обследование. В ходе УЗИ сердца обнаруживается расширение его камер и границ. На ЭКГ присутствуют признаки аритмии того или иного типа, смещение электрической оси вплоть до горизонтального положения. На рентгенограммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение коронарной тени, появление линий Керли. Центральное венозное давление повышается до 14 мм водного столба и более.
Интенсивная терапия
Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:
• Общие мероприятия. При первых признаках расширения по острому типу необходимо прекратить подачу инфузионного раствора в венозное русло. Пациенту следует придать сидячее или полусидячее положение, это позволяет депонировать часть крови в ногах и снизить преднагрузку. Допускается кратковременное наложение венозных жгутов на три конечности из четырех.
• Медикаменты. Показаны петлевые диуретики. Это дает возможность быстро вывести излишки воды естественным путем, не прибегая к плазмоферезу. Применяются ингаляции кислорода, пропущенного через 70% этиловый спирт. При значительном ослаблении сердечной деятельности необходимо вливание инотропных препаратов: допамина, добутамина, левосимендана, гликозидов. Отек легких требует введения морфина или промедола.
• Реанимационная помощь. При выраженной ОДН больного интубируют, переводят на искусственную респираторную поддержку. Производят круглосуточный мониторинг состояния с помощью анестезиологического монитора. Обеспечивают центральный венозный доступ, незаменимый для измерения ЦВД и быстрого введения препаратов в сосудистое русло. При необходимости излишние объемы жидкости могут быть удалены с помощью процедуры плазмофереза.
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении острого расширения сердца.
• Перегрузка жидкостью: причины, диагностика, осложнения, лечение/ Дац А.В., Горбачов В.И.// Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2015 – №3.
• Переливание компонентов, препаратов крови и гемокорректоров/ Володченко Н.П. – 2013.
• Переливание крови и ее компонентов/ Белобородов В.А., Кельчевская Е.А. – 2013.
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.