22. Albers J., HermanW., Pop–Busui R. Subclinical Neuropathy Among 1. Эндокринология. Национальное руководство. Под. ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008.об эффективности и шкале TSS (total symptom score) у 95,5% пациентов (p<0,01). Было зарегистрировано достоверное , in human diabetics. J Neurol Sci. Mar 1995, 129, 62–8.ЛитератураНа основании данных нейропатической симптоматики по сайтов:
peripheral nerve proteins улучшения показателей чувствительности.составляет 5 лет.уменьшение боли (p<0,01). Также зарегистрировано улучшение Информация получена с
21. Ryle C, Donaghy M. Non–enzymatic glycation of
болевого синдрома и группы В и
лечения. Отмечено статистически значимое treatment. Diabetes Obes Metab. 2008 Feb,10, 99–108.
типа 2. Проблемы эндокринологии. 2003, Т. 49, 1–4.за счет ослабления
таблетированные формы витаминов и после завершения
34. Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for
при сахарном диабете
облегчать состояние пациента
значительно превышает другие
параметры до начала
лечении диабетической полинейропатии. Фарматека. 2005, 10, 1–6.ферментативной антиоксидантной защиты при СД и срок хранения драже дней. Оценивались клинические, лабораторные и электрофизиологические 33. Верткин А. Л., Городецкий В. В. Преимущества бенфотиамин–содержащих препаратов в плотности и активность механизмы развития полинейропатии взаимодействуют между собой. Благодаря этой методике в течение 45 терапия. 2003,2, 6–9.окисление липопротеидов низкой на основные патогенетические и пиридоксин не . Пациенты получали терапию лечения диабетической полиневропатии. //Клиническая фармакология и обмена на свободнорадикальное позволяет положительно влиять послойного нанесения компонентов, благодаря которой бенфотиамин в терапии ДПН
для обеспечения эффективного 20. Антонова К.В., Недосугова Л.В., Балаболкин М.И. и соавт. Влияние компенсации углеводного Мильгамма® при диабетической нейропатии
используется особая технология с витамином B6
витаминов группы В
Disord. Dec 2008, 9, 301–14.Мильгамма композитум и драже, в приготовлении которой
бенфотиамина в комбинации
и пути введения neuropathy. Rev Endocr Metab
Использование нейротропных комплексов выпускается в форме Исследовалась и эффективность 32. Маркина О. А. Значение лекарственной формы theory of diabetic эффект.Следует отметить, что Мильгамма композитум .of diabetic polyneuropathy. Srp. Arh. Celok. Lek. 2009 Nov–Dec, 137(11–12), 594–600.19. Figueroa–Romero C, Sadidi M, Feldman EL. Mechanisms of disease: The oxidative stress и закрепить лечебный парентерально .– уменьшение болевого синдрома in the therapy diabetic complications. Nature. 2001 – V. 414. – P. 813–820.2 месяцев, что позволяет усилить достоверно (р<0,01) выше, чем у больных, получавших водорастворимый тиамин симптомов нейропатии и, что очень важно effect of benfothiamine cell biology of сутки в течение
в плазме была улучшение по шкале 31. Nikolic A, Kacar A, Lavrnic D The
18. Brownlee M. Biochemistry and molecular 3 раза в композитум концентрация тиамина клинические проявления полинейропатии, отмечено статистически значимое (BEDIP study) Int. J. Clin. Pharmacol. Ther., 2005, 43, 71–77.century. Diabetes Reviews. 1999. 7, 275–99.по 1 драже фоне приема Мильгаммы лечения значительно уменьшились polyneuropathy –a three–week randomized, controlled pilot study of the 20th препарата Мильгамма композитум объяснимы. У пациентов на в группе активного treatment of diabetic for the end на пероральный прием сердечного ритма. Подобные отличия вполне течение 3 недель. По завершении исследования 30. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the neuropathy: a critical review формы рекомендован переход по показателям вариабельности или плацебо в for Research – Natural Sciences, 2002,16, , 39–55
pathogenesis of diabetic После назначения парентеральной функции автономных нервов двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании BEDIP. Пациенты получали бенфотиамин and Thiamine. An–Najah University Journal glycation in the для пациентов.
нервов: двигательного (малоберцового) и чувствительного (икроножного), а также улучшение полинейропатии изучалась в by using Insulin pathway and nonenzymatic объем – всего 2 мл, что также удобно улучшение функции соматических при лечении диабетической Diabetic Neuropathy Improvements 17. Carrington AL, Litchfield JE. The aldose reductase к лечению. Ампулы Мильгаммы имеют небольшой исследования зарегистрировано достоверное Эффективность терапии бенфотиамином 29. Muflih I., Abdul–Kareem A., Al–Sharify G. Electrophysiological Assessment of 16. Zochodne D. Diabetic polyneuropathy: an update. Curr Opin Neurol. Oct 2008, 21( 5), 527–33.инъекции, способствуя приверженности пациентов по результатам ЭМГ нервов .
derivatives BMC Parmacol. 2008, 8, 10.Endocrinology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1998.болевые ощущения от пациентов первой группы для срединного, локтевого и икроножных –soluble thiamine disulfide 15. Wilson JD. Williams Textbook of препарата лидокаин минимизирует другими группами. Следует отметить, что только у латентного периода. Положительная динамика зарегистрирована profile then lipid 14. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Diabetic neuropathies. Diabetologia. Aug 2000, 43, 957–73.симптомы ДПН. Входящий в состав рефлексов) уменьшилась у больных, получавших Мильгамму композитум, по сравнению с амплитуды, скорости проведения и a different ppharmacological Rev. Nov–Dec 2000, 16, 408–33.
помогают быстро облегчить модальностей, ахилловых и коленных о происходящих изменениях. Было отмечено улучшение of action and 13. Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Diabetic neuropathy––a continuing enigma. Diabetes Metab Res анальгетическое действие и (снижение чувствительности всех исследования, позволяющих объективно судить
28. Volvert M. L.et al. Benfotiamine, a synthetic S–acyl thiamine derivative, has different mechamisms 12. Pourmand R. Diabetic neuropathy. Neurol Clin. Aug 1997, 15, 569–76.В6 оказывают выраженное существенное уменьшение боли, жжения, онемения и парестезий. Негативная неврологическая симптоматика использованием электрофизиологических методов Acad Sci. 2005 Jun, 1043, 784–92.Neurology. Philadelphia: WB Saunders Co; 1999.Мильгаммы, поскольку В12 и плацебо отмечено достоверное типа оценивались с diabetes. Ann N Y 11. Goetz CG, Pappert EJ. Textbook of Clinical с инъекционной формы плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, по сравнению с
фоне СД 2 dysfunction in experimental 10. Bromberg MB. Peripheral neurotoxic disorders. Neurol Clin. Aug 2000, 18, 681–94.ДПН начинают именно получала Мильгамму композитум, вторая группа получала диабетической полинейропатии на formation and neurovascular et al.) Philadelphia: WB Saunders.периферических нервах. Чаще всего терапию
недель одна группа у пациентов при glycation end product neuropathy. In Diabetic Neuropathy, 162–176 (Eds PJ Dyck энергетического обмена в больных. В течение 6 Результаты применения бенфотиамина 27. Cameron N., Gibson T., Nangle M. Inhibitors of advanced testing in diabetic волокнам и улучшения полинейропатии у 70 – фермента деградации глюкозы.cultured under high–glucose conditions. Diabetologia, 1996, 39, 1263–1268.9. Daube JR Electrophysiologic проведения по нервным
при лечении диабетической счет активации транскетолазы vein endothelial cells patients. Neurology. 1961, 11, 275–284.счет улучшения скорости витаминов группы В продуктов гликирования за retinal and umbilical 103 unselected diabetic периферической НС за различных лекарственных форм , блокируя образование неферментных endproducts in bovine electromyographic study of оценка динамики субклинической и функциональной состояние Интересны результаты плацебо–контролируемого исследования эффективности в периферические нервы and advanced glycation with diabetes: a clinical and позволяет улучшить структурное показателей .
периферические ткани, в том числе production of lactate 8. DW et al. The neuropathies associated на фоне СД ритма и других лучше проникает в replication and decreased Psychiatry . 1977, 40, 1072–1082.препарата Мильгамма® (Верваг Фарма, Германия) при лечении ДПН иннервация: отмечено уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного
у бенфотиамина, при этом он al. Thiamine corrects delayed diabetic neuropathy. J Neurol Neurosurg лидокаина в виде симптомам (боли, онемение, парестезии, зябкость), вибрационной чувствительности. Улучшилась и автономная
при парентеральном введении. Наибольшая биодоступность обнаружена 25. M. la Selva et conduction studies in и 20 мг по следующим параметрам: всем позитивным невропатическим используются в основном advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine. Biochem. Biophys. Res. Comm., 1996, 220, 113–119.alNerve biopsy and пиридоксина, 1000 мг цианокобаламина имелись положительные изменения водорастворимые формы тиамина
formation of antigenic 7. Behse F et с 100 мг СД с ДПН кишечнике. В этой связи pyridoxamine inhibit the primary care setting. Diabetes Technol Ther. 2006, 8, 654–662.мг в комбинации
6 недель) у 14 больных ограниченной абсорбции в 24. Booth A. A., Khalifah R. G., Hudson B. G. Thiamine pyrophosphate and abnormalities in the Применение тиамина 100 сутки в течение лимитировано за счет and What Works. Clinical Diabetes. Oct 2003,21 , 186–187.al. Diabetic nerve conduction диабетической полинейропатии .3 раза в тиамина в организм Products, and Diabetes Complications: What Is New 6. Vinik AI et патогенетически ориентированной терапии Мильгаммой композитум (комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) по 1 драже Пероральное поступление водорастворимого
23. Peppa M., Uribarri J., Vlassara H. Glucose, Advanced Glycation End полиневропатии. Российский медицинский журнал. 2004, 2, 23 – 27.выбора в качестве на фоне терапии витаминами группы В.incident neuropathy? Clinical Diabetes.2003, Oct, 21 , 186–187.болевых форм диабетической как препараты первого В другом исследовании полинейропатии, наряду с другими at Trial Completion. Possible predictors of 5. Строков И.А., Пегасова О.М., Моргоева Ф.Э. Клиника и лечение в настоящее время
общего состояния.обоснованной терапии диабетической Without Diagnosable Neuropathy 4. Krendel DA, Zacharias A, Younger DS. Autoimmune diabetic neuropathy. Neurol Clin. Nov 1997, 15, 959–71.наряду с α–липоевой кислотой рассматриваются исследования 86,4% пациентов отметили улучшение
основных компонентов патогенетически Complications Trial Participants 3. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее. Рос. Мед. Вести. 2001, 1, 35 – 40.безопасности Мильгамма композитум улучшение электрофизиологических параметров. Следует отметить, что после завершения обширную экспериментальную базу.
Diabetes Control and 2. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая полинейропатия. М., Медицина, 2002.Эффекты тиамина и биохимических изменений, целесообразно назначение тиамин–содержащих препаратов пациентам улучшение кровоснабжения нерва. Последнее зависит от нервам, уменьшить проявления автономной
развития его осложнений.уровня тиамина плазмы, что связано с при СД, выявлена взаимосвязь его на механизмы формирования метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет кровоснабжение .конечные продукты гликирования Следует подчеркнуть, что накопленные данные Симптоматическая терапия, применяемая при ДПН, несомненно, улучшает качество жизни возможности. Вопросы эффективности и К сожалению, целевых значений гликемии лечения по сравнению здорового человека) сокращает риск развития также были продемонстрированы продемонстрировало, что уровень HbA1c контроля для замедления
существенно уменьшить развитие замедления развития диабетических обработке, а также вследствие Надо отметить, что повышение уровня обмена до целевых азота и развития разрушению.процессов свободнорадикального окисления. Поскольку мембраны шванновских является необходимым компонентом антиоксидантов, ослабляя тем самым может быть обусловлено стресс.
биохимические механизмы развития антиоксидантной системы, сосудистая, аутоиммунная и др. [10–16], В целом процесс диабетической полинейропатии, исследованы не в крупных и мелких большинство клинических и ДПН. Надо отметить, что исследование проводящей диабете на ранних выявить диабетическую полинейропатию диагностики диабетической полинейропатии болями, длительностью обычно 9–10 месяцев, сопровождаются потерей массы продолжительного времени, затягиваясь на годы протекает со спонтанными развитие в течение
пациентов. Различают острую и • боль, жжение, онемение, парестезии;диарея), запоры;фибрилляции желудочков, повышая летальность.неспособности распознавать гипогликемические НС усугубляет течение автономной диабетической нейропатии, которая обнаруживается у • плексопатия.относят:• с преимущественным поражением дистальной симметричной ДПН, возможно развитие и (висцеральная или автономная СД сочетание синдромов исследований, и опирающийся на диабетической полинейропатии.Учитывая вышеуказанный каскад
динамику морфологических изменений. Было также отмечено моторным и сенсорным СД увеличивает риск типа отмечается снижение тиамина в плазме Способности тиамина влиять – энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь и восстанавливает нейрональное этиологии ДПН. В условиях гипергликемии прогрессирования этого осложнения.коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией.спутником сахароснижающей терапии, существенно ограничивая ее ЭМГ .
в группе интенсивного уровню, который наблюдается у осложнений. В исследовании DCCT В частности, исследование UKPDS убедительно терапевтических задач. Значимость оптимизации гликемического коррекции гипергликемии позволяет Основой профилактики и – с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной .неферментативного гликирования . К сожалению, улучшение компенсации углеводного снижения продукции оксида их дестабилизации и также обусловлена активизацией свободных радикалов. Следует подчеркнуть, что NADF H ухудшению образования глутатиона, одного из важнейших радикалов при СД гликирования и оксидативный связаны наиболее важные липидов и недостаточности Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию атрофией и уменьшением и входит в обследовании пациентов с НС при сахарном стимуляционная электромиография (ЭМГ). Это исследование позволяет электрофизиологические методы исследования. С целью дифференциальной Острая болевая полинейропатия, полинейропатия малых волокон, синдром Элленберга – протекают с интенсивными в течение весьма нижних конечностей. Хронический болевой синдром
чаще возникает постепенно, возможно и острое снижает качество жизни клиническими неврологическими симптомами:• с поражением ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная аритмий, в том числе опасного проявления как от начала заболевания. Тяжелое поражение автономной это относится к • полирадикулопатия,К фокальной нейропатии чувствительных нервов (сенсорная форма);протекает в виде
нейропатия) и вегетативной НС осложнением. Диабетическая нейропатия – патогенетически связанное с практического применения, обоснованного результатами клинических подходов к лечению .практике – удалось отследить положительную скорость проведения по у пациентов с 1 и 2
исследований. Обнаружено уменьшение содержания продукцию AGEs [24,25].тиаминзависимый фермент транскетолаза AGEs, улучшают нервную проводимость роли AGEs в развития и дальнейшего время приоритетными. При этом необходима у всех пациентов. Риск гипогликемии является отличия по данным полинейропатии. При завершении исследования его осложнений. Интенсивное лечение (поддержание гликемии, максимально приближенной к микроваскулярных, так и нейропатических различных исследований.категорию наиболее приоритетных нормальным. Достижение цели в гипергликемией.эндогенным путем. В первом случае нормализацией оксидантного статуса и активизации реакций гипоксии на фоне окисления липидов способствует Демиелинизация при ДПН СД избыточного образования NADF H и окислительный стресс. Избыточное образование свободных механизмы: активизация полиолового пути, образование конечных продуктов отводится хронической гипергликемии. Именно с ней H, глутатиона, усиления перекисного окисления сегментарная демиелинизация.
диабетической нейропатии неспецифичен. Отмечается дегенеративная аксонопатия, которая характеризуется дистальной методом диагностики ДПН большее применение при диагностировать поражение периферической углубленного исследования выполняется диагностике ДПН оказывают с ДПН .могут беспокоить пациента в дистальных отделах пациентов с ДПН
Появление болей существенно ДПН начинает проявляться нейропатию:риск возникновения желудочковых углеводов в кишечнике, а также столь у 50% через 20 лет диабетической нейропатии ухудшается. В большей степени • множественная мононейропатия,(сенсомоторная форма).• с преимущественным поражением фокальную нейропатию. Диффузная нейропатия чаше
спинномозговых нервов (дистальная или периферическая
неразрывно сопутствует СД, являясь его характерным
Мильгаммы композитум (Верваг Фарма, Германия), является одним из
пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, наиболее изучены. Накоплен большой опыт
наиболее вероятных патогенетических
улучшение скорости проведения затруднительно в клинической в эксперименте улучшить
. Показано, что дефицит тиамина диабетических осложнений. У большинства (примерно у 75%) пациентов с СД был посвящен ряд этого фермента. Доказано, что тиамин ингибирует
обмена глюкозы препятствует нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования поддержку очень важной на патогенетические механизмы являются в настоящее
поддерживать далеко не терапии отмечались существенные на 60%. Помимо этого, проводилась и сравнительная СД на прогрессирование возрастанием риска как
продемонстрировано в ходе лечение гипергликемии в значений глюкозы крови, максимально приближенных к AGEs связан с
происходит экзогенным и
СД не сопровождается к ишемии нерва
с формированием эндоневральной
основном липидами, усиление процессов перекисного ухудшает кровоснабжение нерва.
условиях характерного для
приводит к истощению патогенезе ДПН играет
диабетической полинейропатии. Основные тесно взаимосвязанные
осложнений при диабете полинейропатии: гипотезы накопления сорбитола, недостаточности миоинозитола, неферментного гликозилирования белков, недостаточности синтеза NADF со вторичной дегенерацией, наблюдается фокальная и Патологический процесс при наиболее эффективным неинвазивным время находит все практику ЭМГ позволило поражения периферических нервов, раннего выявления и
Большую помощь в у четверти больных и ночные часы. Боли в ногах
недель с локализацией полинейропатии. Болевой синдром у сухожильных рефлексов.По мере прогрессирования
НС выделяют автономную сердечно–сосудистой системы увеличивает счет вариабельности всасывания диагностики СД и больных при наличии • мононейропатия,• с комбинированным поражением
Дистальная симметричная нейропатия:Выделяют диффузную и от преимущественного поражения
Поражение периферической НС Бенфотиамин, содержащийся в драже бенфотиамина при лечении с ДПН. Активация транскетолазы рассматривается, как один из усиления NO–опосредованной эндотелийзависимой вазодилатации, с чем связывают нейропатии. И что крайне
Применение бенфотиамина позволило увеличением клиренса тиамина дефицита с развитием
поздних осложнений СД значительно увеличивать активность Накоплению промежуточных продуктов аккумулируются в периферических
оказывают все большую пациента, но не воздействует безопасности антигипергликемического вмешательства удается достигать и с группой традиционной клинически значимой нейропатии эффекты улучшения компенсации > 7% ассоциирован с резким прогрессирования ДПН было
диабетических осложнений, что выводит эффективное осложнений (в частности, полинейропатии) является, несомненно, достижение и поддержание курения. Эндогенный путь образования конечных продуктов гликирования значений у больных окислительного стресса приводит
Генерализованное повреждение сосудов клеток образованы в NO–синтазы, недостаточное образование NO антиоксидантную защиту в активизацией различных механизмов, изучение которых продолжается. Активация полиолового пути Важную роль в
большинства симметричных форм развития ДПН расценивается, как многофакторный. Основная причина развития полной мере. Предложено несколько теорий, объясняющих патогенез диабетической миелинизированных нервных фибрилл эпидемиологических исследований .
функции нервов является этапах. Электромиография в последнее на доклинической стадии. Только введение в и других видов
тела и депрессией.и десятки лет. Болевой синдром отмечается болями различной интенсивности, усиливающимися в вечерние нескольких дней или
хроническую формы болевой • снижение или отсутствие • половой системы (эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция);Среди поражений вегетативной состояния. Поражение вегетативной иннервации основного заболевания за
15% больных на момент Следует подчеркнуть, что прогноз у
• нейропатия черепных нервов,двигательных нервов (моторная форма);
22. Albers J., HermanW., Pop–Busui R. Subclinical Neuropathy Among 1. Эндокринология. Национальное руководство. Под. ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008.об эффективности и шкале TSS (total symptom score) у 95,5% пациентов (p<0,01). Было зарегистрировано достоверное , in human diabetics. J Neurol Sci. Mar 1995, 129, 62–8.ЛитератураНа основании данных нейропатической симптоматики по сайтов:
peripheral nerve proteins улучшения показателей чувствительности.составляет 5 лет.уменьшение боли (p<0,01). Также зарегистрировано улучшение Информация получена с
21. Ryle C, Donaghy M. Non–enzymatic glycation of
болевого синдрома и группы В и
лечения. Отмечено статистически значимое treatment. Diabetes Obes Metab. 2008 Feb,10, 99–108.
типа 2. Проблемы эндокринологии. 2003, Т. 49, 1–4.за счет ослабления
таблетированные формы витаминов и после завершения
34. Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for
при сахарном диабете
облегчать состояние пациента
значительно превышает другие
параметры до начала
лечении диабетической полинейропатии. Фарматека. 2005, 10, 1–6.ферментативной антиоксидантной защиты при СД и срок хранения драже дней. Оценивались клинические, лабораторные и электрофизиологические 33. Верткин А. Л., Городецкий В. В. Преимущества бенфотиамин–содержащих препаратов в плотности и активность механизмы развития полинейропатии взаимодействуют между собой. Благодаря этой методике в течение 45 терапия. 2003,2, 6–9.окисление липопротеидов низкой на основные патогенетические и пиридоксин не . Пациенты получали терапию лечения диабетической полиневропатии. //Клиническая фармакология и обмена на свободнорадикальное позволяет положительно влиять послойного нанесения компонентов, благодаря которой бенфотиамин в терапии ДПН
для обеспечения эффективного 20. Антонова К.В., Недосугова Л.В., Балаболкин М.И. и соавт. Влияние компенсации углеводного Мильгамма® при диабетической нейропатии
используется особая технология с витамином B6
витаминов группы В
Disord. Dec 2008, 9, 301–14.Мильгамма композитум и драже, в приготовлении которой
бенфотиамина в комбинации
и пути введения neuropathy. Rev Endocr Metab
Использование нейротропных комплексов выпускается в форме Исследовалась и эффективность 32. Маркина О. А. Значение лекарственной формы theory of diabetic эффект.Следует отметить, что Мильгамма композитум .of diabetic polyneuropathy. Srp. Arh. Celok. Lek. 2009 Nov–Dec, 137(11–12), 594–600.19. Figueroa–Romero C, Sadidi M, Feldman EL. Mechanisms of disease: The oxidative stress и закрепить лечебный парентерально .– уменьшение болевого синдрома in the therapy diabetic complications. Nature. 2001 – V. 414. – P. 813–820.2 месяцев, что позволяет усилить достоверно (р<0,01) выше, чем у больных, получавших водорастворимый тиамин симптомов нейропатии и, что очень важно effect of benfothiamine cell biology of сутки в течение
в плазме была улучшение по шкале 31. Nikolic A, Kacar A, Lavrnic D The
18. Brownlee M. Biochemistry and molecular 3 раза в композитум концентрация тиамина клинические проявления полинейропатии, отмечено статистически значимое (BEDIP study) Int. J. Clin. Pharmacol. Ther., 2005, 43, 71–77.century. Diabetes Reviews. 1999. 7, 275–99.по 1 драже фоне приема Мильгаммы лечения значительно уменьшились polyneuropathy –a three–week randomized, controlled pilot study of the 20th препарата Мильгамма композитум объяснимы. У пациентов на в группе активного treatment of diabetic for the end на пероральный прием сердечного ритма. Подобные отличия вполне течение 3 недель. По завершении исследования 30. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the neuropathy: a critical review формы рекомендован переход по показателям вариабельности или плацебо в for Research – Natural Sciences, 2002,16, , 39–55
pathogenesis of diabetic После назначения парентеральной функции автономных нервов двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании BEDIP. Пациенты получали бенфотиамин and Thiamine. An–Najah University Journal glycation in the для пациентов.
нервов: двигательного (малоберцового) и чувствительного (икроножного), а также улучшение полинейропатии изучалась в by using Insulin pathway and nonenzymatic объем – всего 2 мл, что также удобно улучшение функции соматических при лечении диабетической Diabetic Neuropathy Improvements 17. Carrington AL, Litchfield JE. The aldose reductase к лечению. Ампулы Мильгаммы имеют небольшой исследования зарегистрировано достоверное Эффективность терапии бенфотиамином 29. Muflih I., Abdul–Kareem A., Al–Sharify G. Electrophysiological Assessment of 16. Zochodne D. Diabetic polyneuropathy: an update. Curr Opin Neurol. Oct 2008, 21( 5), 527–33.инъекции, способствуя приверженности пациентов по результатам ЭМГ нервов .
derivatives BMC Parmacol. 2008, 8, 10.Endocrinology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1998.болевые ощущения от пациентов первой группы для срединного, локтевого и икроножных –soluble thiamine disulfide 15. Wilson JD. Williams Textbook of препарата лидокаин минимизирует другими группами. Следует отметить, что только у латентного периода. Положительная динамика зарегистрирована profile then lipid 14. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Diabetic neuropathies. Diabetologia. Aug 2000, 43, 957–73.симптомы ДПН. Входящий в состав рефлексов) уменьшилась у больных, получавших Мильгамму композитум, по сравнению с амплитуды, скорости проведения и a different ppharmacological Rev. Nov–Dec 2000, 16, 408–33.
помогают быстро облегчить модальностей, ахилловых и коленных о происходящих изменениях. Было отмечено улучшение of action and 13. Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Diabetic neuropathy––a continuing enigma. Diabetes Metab Res анальгетическое действие и (снижение чувствительности всех исследования, позволяющих объективно судить
28. Volvert M. L.et al. Benfotiamine, a synthetic S–acyl thiamine derivative, has different mechamisms 12. Pourmand R. Diabetic neuropathy. Neurol Clin. Aug 1997, 15, 569–76.В6 оказывают выраженное существенное уменьшение боли, жжения, онемения и парестезий. Негативная неврологическая симптоматика использованием электрофизиологических методов Acad Sci. 2005 Jun, 1043, 784–92.Neurology. Philadelphia: WB Saunders Co; 1999.Мильгаммы, поскольку В12 и плацебо отмечено достоверное типа оценивались с diabetes. Ann N Y 11. Goetz CG, Pappert EJ. Textbook of Clinical с инъекционной формы плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, по сравнению с
фоне СД 2 dysfunction in experimental 10. Bromberg MB. Peripheral neurotoxic disorders. Neurol Clin. Aug 2000, 18, 681–94.ДПН начинают именно получала Мильгамму композитум, вторая группа получала диабетической полинейропатии на formation and neurovascular et al.) Philadelphia: WB Saunders.периферических нервах. Чаще всего терапию
недель одна группа у пациентов при glycation end product neuropathy. In Diabetic Neuropathy, 162–176 (Eds PJ Dyck энергетического обмена в больных. В течение 6 Результаты применения бенфотиамина 27. Cameron N., Gibson T., Nangle M. Inhibitors of advanced testing in diabetic волокнам и улучшения полинейропатии у 70 – фермента деградации глюкозы.cultured under high–glucose conditions. Diabetologia, 1996, 39, 1263–1268.9. Daube JR Electrophysiologic проведения по нервным
при лечении диабетической счет активации транскетолазы vein endothelial cells patients. Neurology. 1961, 11, 275–284.счет улучшения скорости витаминов группы В продуктов гликирования за retinal and umbilical 103 unselected diabetic периферической НС за различных лекарственных форм , блокируя образование неферментных endproducts in bovine electromyographic study of оценка динамики субклинической и функциональной состояние Интересны результаты плацебо–контролируемого исследования эффективности в периферические нервы and advanced glycation with diabetes: a clinical and позволяет улучшить структурное показателей .
периферические ткани, в том числе production of lactate 8. DW et al. The neuropathies associated на фоне СД ритма и других лучше проникает в replication and decreased Psychiatry . 1977, 40, 1072–1082.препарата Мильгамма® (Верваг Фарма, Германия) при лечении ДПН иннервация: отмечено уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного
у бенфотиамина, при этом он al. Thiamine corrects delayed diabetic neuropathy. J Neurol Neurosurg лидокаина в виде симптомам (боли, онемение, парестезии, зябкость), вибрационной чувствительности. Улучшилась и автономная
при парентеральном введении. Наибольшая биодоступность обнаружена 25. M. la Selva et conduction studies in и 20 мг по следующим параметрам: всем позитивным невропатическим используются в основном advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine. Biochem. Biophys. Res. Comm., 1996, 220, 113–119.alNerve biopsy and пиридоксина, 1000 мг цианокобаламина имелись положительные изменения водорастворимые формы тиамина
formation of antigenic 7. Behse F et с 100 мг СД с ДПН кишечнике. В этой связи pyridoxamine inhibit the primary care setting. Diabetes Technol Ther. 2006, 8, 654–662.мг в комбинации
6 недель) у 14 больных ограниченной абсорбции в 24. Booth A. A., Khalifah R. G., Hudson B. G. Thiamine pyrophosphate and abnormalities in the Применение тиамина 100 сутки в течение лимитировано за счет and What Works. Clinical Diabetes. Oct 2003,21 , 186–187.al. Diabetic nerve conduction диабетической полинейропатии .3 раза в тиамина в организм Products, and Diabetes Complications: What Is New 6. Vinik AI et патогенетически ориентированной терапии Мильгаммой композитум (комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) по 1 драже Пероральное поступление водорастворимого
23. Peppa M., Uribarri J., Vlassara H. Glucose, Advanced Glycation End полиневропатии. Российский медицинский журнал. 2004, 2, 23 – 27.выбора в качестве на фоне терапии витаминами группы В.incident neuropathy? Clinical Diabetes.2003, Oct, 21 , 186–187.болевых форм диабетической как препараты первого В другом исследовании полинейропатии, наряду с другими at Trial Completion. Possible predictors of 5. Строков И.А., Пегасова О.М., Моргоева Ф.Э. Клиника и лечение в настоящее время
общего состояния.обоснованной терапии диабетической Without Diagnosable Neuropathy 4. Krendel DA, Zacharias A, Younger DS. Autoimmune diabetic neuropathy. Neurol Clin. Nov 1997, 15, 959–71.наряду с α–липоевой кислотой рассматриваются исследования 86,4% пациентов отметили улучшение
основных компонентов патогенетически Complications Trial Participants 3. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее. Рос. Мед. Вести. 2001, 1, 35 – 40.безопасности Мильгамма композитум улучшение электрофизиологических параметров. Следует отметить, что после завершения обширную экспериментальную базу.
Diabetes Control and 2. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая полинейропатия. М., Медицина, 2002.Эффекты тиамина и биохимических изменений, целесообразно назначение тиамин–содержащих препаратов пациентам улучшение кровоснабжения нерва. Последнее зависит от нервам, уменьшить проявления автономной
развития его осложнений.уровня тиамина плазмы, что связано с при СД, выявлена взаимосвязь его на механизмы формирования метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет кровоснабжение .конечные продукты гликирования Следует подчеркнуть, что накопленные данные Симптоматическая терапия, применяемая при ДПН, несомненно, улучшает качество жизни возможности. Вопросы эффективности и К сожалению, целевых значений гликемии лечения по сравнению здорового человека) сокращает риск развития также были продемонстрированы продемонстрировало, что уровень HbA1c контроля для замедления
существенно уменьшить развитие замедления развития диабетических обработке, а также вследствие Надо отметить, что повышение уровня обмена до целевых азота и развития разрушению.процессов свободнорадикального окисления. Поскольку мембраны шванновских является необходимым компонентом антиоксидантов, ослабляя тем самым может быть обусловлено стресс.
биохимические механизмы развития антиоксидантной системы, сосудистая, аутоиммунная и др. [10–16], В целом процесс диабетической полинейропатии, исследованы не в крупных и мелких большинство клинических и ДПН. Надо отметить, что исследование проводящей диабете на ранних выявить диабетическую полинейропатию диагностики диабетической полинейропатии болями, длительностью обычно 9–10 месяцев, сопровождаются потерей массы продолжительного времени, затягиваясь на годы протекает со спонтанными развитие в течение
пациентов. Различают острую и • боль, жжение, онемение, парестезии;диарея), запоры;фибрилляции желудочков, повышая летальность.неспособности распознавать гипогликемические НС усугубляет течение автономной диабетической нейропатии, которая обнаруживается у • плексопатия.относят:• с преимущественным поражением дистальной симметричной ДПН, возможно развитие и (висцеральная или автономная СД сочетание синдромов исследований, и опирающийся на диабетической полинейропатии.Учитывая вышеуказанный каскад
динамику морфологических изменений. Было также отмечено моторным и сенсорным СД увеличивает риск типа отмечается снижение тиамина в плазме Способности тиамина влиять – энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь и восстанавливает нейрональное этиологии ДПН. В условиях гипергликемии прогрессирования этого осложнения.коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией.спутником сахароснижающей терапии, существенно ограничивая ее ЭМГ .
в группе интенсивного уровню, который наблюдается у осложнений. В исследовании DCCT В частности, исследование UKPDS убедительно терапевтических задач. Значимость оптимизации гликемического коррекции гипергликемии позволяет Основой профилактики и – с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной .неферментативного гликирования . К сожалению, улучшение компенсации углеводного снижения продукции оксида их дестабилизации и также обусловлена активизацией свободных радикалов. Следует подчеркнуть, что NADF H ухудшению образования глутатиона, одного из важнейших радикалов при СД гликирования и оксидативный связаны наиболее важные липидов и недостаточности Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию атрофией и уменьшением и входит в обследовании пациентов с НС при сахарном стимуляционная электромиография (ЭМГ). Это исследование позволяет электрофизиологические методы исследования. С целью дифференциальной Острая болевая полинейропатия, полинейропатия малых волокон, синдром Элленберга – протекают с интенсивными в течение весьма нижних конечностей. Хронический болевой синдром
чаще возникает постепенно, возможно и острое снижает качество жизни клиническими неврологическими симптомами:• с поражением ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная аритмий, в том числе опасного проявления как от начала заболевания. Тяжелое поражение автономной это относится к • полирадикулопатия,К фокальной нейропатии чувствительных нервов (сенсорная форма);протекает в виде
нейропатия) и вегетативной НС осложнением. Диабетическая нейропатия – патогенетически связанное с практического применения, обоснованного результатами клинических подходов к лечению .практике – удалось отследить положительную скорость проведения по у пациентов с 1 и 2
исследований. Обнаружено уменьшение содержания продукцию AGEs [24,25].тиаминзависимый фермент транскетолаза AGEs, улучшают нервную проводимость роли AGEs в развития и дальнейшего время приоритетными. При этом необходима у всех пациентов. Риск гипогликемии является отличия по данным полинейропатии. При завершении исследования его осложнений. Интенсивное лечение (поддержание гликемии, максимально приближенной к микроваскулярных, так и нейропатических различных исследований.категорию наиболее приоритетных нормальным. Достижение цели в гипергликемией.эндогенным путем. В первом случае нормализацией оксидантного статуса и активизации реакций гипоксии на фоне окисления липидов способствует Демиелинизация при ДПН СД избыточного образования NADF H и окислительный стресс. Избыточное образование свободных механизмы: активизация полиолового пути, образование конечных продуктов отводится хронической гипергликемии. Именно с ней H, глутатиона, усиления перекисного окисления сегментарная демиелинизация.
диабетической нейропатии неспецифичен. Отмечается дегенеративная аксонопатия, которая характеризуется дистальной методом диагностики ДПН большее применение при диагностировать поражение периферической углубленного исследования выполняется диагностике ДПН оказывают с ДПН .могут беспокоить пациента в дистальных отделах пациентов с ДПН
Появление болей существенно ДПН начинает проявляться нейропатию:риск возникновения желудочковых углеводов в кишечнике, а также столь у 50% через 20 лет диабетической нейропатии ухудшается. В большей степени • множественная мононейропатия,(сенсомоторная форма).• с преимущественным поражением фокальную нейропатию. Диффузная нейропатия чаше
спинномозговых нервов (дистальная или периферическая
неразрывно сопутствует СД, являясь его характерным
Мильгаммы композитум (Верваг Фарма, Германия), является одним из
пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, наиболее изучены. Накоплен большой опыт
наиболее вероятных патогенетических
улучшение скорости проведения затруднительно в клинической в эксперименте улучшить
. Показано, что дефицит тиамина диабетических осложнений. У большинства (примерно у 75%) пациентов с СД был посвящен ряд этого фермента. Доказано, что тиамин ингибирует
обмена глюкозы препятствует нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования поддержку очень важной на патогенетические механизмы являются в настоящее
поддерживать далеко не терапии отмечались существенные на 60%. Помимо этого, проводилась и сравнительная СД на прогрессирование возрастанием риска как
продемонстрировано в ходе лечение гипергликемии в значений глюкозы крови, максимально приближенных к AGEs связан с
происходит экзогенным и
СД не сопровождается к ишемии нерва
с формированием эндоневральной
основном липидами, усиление процессов перекисного ухудшает кровоснабжение нерва.
условиях характерного для
приводит к истощению патогенезе ДПН играет
диабетической полинейропатии. Основные тесно взаимосвязанные
осложнений при диабете полинейропатии: гипотезы накопления сорбитола, недостаточности миоинозитола, неферментного гликозилирования белков, недостаточности синтеза NADF со вторичной дегенерацией, наблюдается фокальная и Патологический процесс при наиболее эффективным неинвазивным время находит все практику ЭМГ позволило поражения периферических нервов, раннего выявления и
Большую помощь в у четверти больных и ночные часы. Боли в ногах
недель с локализацией полинейропатии. Болевой синдром у сухожильных рефлексов.По мере прогрессирования
НС выделяют автономную сердечно–сосудистой системы увеличивает счет вариабельности всасывания диагностики СД и больных при наличии • мононейропатия,• с комбинированным поражением
Дистальная симметричная нейропатия:Выделяют диффузную и от преимущественного поражения
Поражение периферической НС Бенфотиамин, содержащийся в драже бенфотиамина при лечении с ДПН. Активация транскетолазы рассматривается, как один из усиления NO–опосредованной эндотелийзависимой вазодилатации, с чем связывают нейропатии. И что крайне
Применение бенфотиамина позволило увеличением клиренса тиамина дефицита с развитием
поздних осложнений СД значительно увеличивать активность Накоплению промежуточных продуктов аккумулируются в периферических
оказывают все большую пациента, но не воздействует безопасности антигипергликемического вмешательства удается достигать и с группой традиционной клинически значимой нейропатии эффекты улучшения компенсации > 7% ассоциирован с резким прогрессирования ДПН было
диабетических осложнений, что выводит эффективное осложнений (в частности, полинейропатии) является, несомненно, достижение и поддержание курения. Эндогенный путь образования конечных продуктов гликирования значений у больных окислительного стресса приводит
Генерализованное повреждение сосудов клеток образованы в NO–синтазы, недостаточное образование NO антиоксидантную защиту в активизацией различных механизмов, изучение которых продолжается. Активация полиолового пути Важную роль в
большинства симметричных форм развития ДПН расценивается, как многофакторный. Основная причина развития полной мере. Предложено несколько теорий, объясняющих патогенез диабетической миелинизированных нервных фибрилл эпидемиологических исследований .
функции нервов является этапах. Электромиография в последнее на доклинической стадии. Только введение в и других видов
тела и депрессией.и десятки лет. Болевой синдром отмечается болями различной интенсивности, усиливающимися в вечерние нескольких дней или
хроническую формы болевой • снижение или отсутствие • половой системы (эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция);Среди поражений вегетативной состояния. Поражение вегетативной иннервации основного заболевания за
15% больных на момент Следует подчеркнуть, что прогноз у
• нейропатия черепных нервов,двигательных нервов (моторная форма);