• В чем опасность атрофического гастрита для здоровья
В чем опасность атрофического гастритадля здоровья |
• Как протекает атрофический гастрит
• Последствия атрофического гастрита
• Опасность атрофического гастрита
Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в хронической форме. Оно приводит к снижению выработки желудочного сока и развитию злокачественных новообразований. Чаще всего от него страдают люди старшего поколения. Развитие заболевания происходит в течение нескольких лет, возможно даже во время учебы, из-за неправильного питания и быстрых перекусов.
Как протекает атрофический гастрит
Опасность атрофического гастрита заключается в том, что если своевременно не лечить заболевание, то со временем истощаются и отмирают клетки желудка, это приводит к развитию злокачественных опухолей. Развитие недуга наблюдается от 10 до 15 лет, с каждым годом уменьшается выделение желудочного сока, что приводит к пониженной кислотности.
После того как симптомы атрофического гастрита отступили и боль перестала беспокоить больного, кажется, что он излечился, но на самом деле заболевание перешло в хроническую форму и если прекратить лечение, то это может привести к обострениям и развитию других патологических заболеваний.
Причины развития недуга:
• несбалансированное питание;
• добавление в еду пищевых добавок искусственного происхождения;
• курение и злоупотребление алкогольными напитками;
• длительный прием сильнодействующих лекарственных препаратов;
• снижение иммунитета и усиленное развитие микроорганизмов в желудке (Helicobacter pylori);
• наличие патологических заболеваний, таких как панкреатит, холецистит, сахарный диабет;
• тяжелые инфекционные воспалительные заболевания;
• наследственность.
Последствия атрофического гастрита
Болезнь поражает внутреннюю оболочку желудка, тем самым уменьшая выработку соляной кислоты. При неправильном питании и несоблюдения диет больной постоянно чувствует тошноту, сильные боли в желудке и часто страдает от запоров.
Чем опасен атрофический артрит:
• замедление процесса пищеварения;
• еда не обрабатывается до конца;
Если пища не обрабатывается до конца, то это приводит к тому, что кишечник не может всасывать все необходимые вещества, которые нужны организму для нормальной жизни человека. В случае если не будут предприняты своевременные меры и лечение болезни, то клетки слизистой желудка перерождаются и приобретают новые свойства. В таких ситуациях это опасно тем, что велика вероятность развития раковых клеток!
Болезнь начинает свое развитие со дна желудка, где расположены париетальные клетки. Нарушая их функционирование, дальше по цепочке поражаются клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Некачественная жирная пища еще больше усугубляет ситуацию и способствует развитию заболевания, таким образом, получается замкнутый круг. Избавиться от недуга можно только при помощи диет, правильного питания и применения лекарственных препаратов.
Опасность атрофического гастрита
Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не один этап, пока она перейдет в атрофическую форму, то есть хроническую. В финальной стадии происходит развитие раковых клеток.
Последствия атрофического гастрита являются основной причиной развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как:
• снижение иммунитета;
• холецистит;
• сахарный диабет;
• панкреатит;
• почечная недостаточность;
• энтероколит.
Многие люди не уделяют особого внимания своему здоровью и не понимают, насколько опасен атрофический гастрит желудка. Во-первых, они в несколько раз больше подвержены риску развития онкологических заболеваний. Во-вторых, увеличивается риск развития гормонально-активных карциноидных новообразований в желудке.
Ни в коем случае не следует заниматься самолечением, точный диагноз и лечение может назначить только квалифицированный специалист с учетом ваших индивидуальных особенностей. Желательно всегда следить за питанием и качеством употребляемых продуктов. Соблюдение диеты при атрофическом гастрите, а также занятия спортом и физкультурой помогут вам добиться более высоких результатов и повысить иммунитет вашего организма.
Гастроэнтеролог ОН КЛИНИК,
доктор медицинских наук, профессор
Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Специалисты отслеживали ситуацию и доказывали, что это может рассматриваться как предрак. При этом заболевании слизистая желудка истончается, а железы атрофируются. И если атрофия случилась, то случилось, исправить это уже невозможно. Как следствие снижается кислотообразование и возникает дефицит витамина В12.
1. Если при обследовании мы дополнительно обнаруживаем хеликобактер, то пытаемся его уничтожить, но это не всегда получается.
2. Также мы не сажаем на строгую на диету, чтобы в рационе были продукты, которые стимулируют секрецию соляной кислоты. При этом заболевании надо максимально восстанавливать секрецию кислоты, использую пищевые продукты – это острое и пряное. Если проблема перестала беспокоить и жалоб нет, всё равно надо вести контроль и делать эндоскопию хотя бы раз в год.
Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии.
Недостатками данных способов лечения хронического атрофического гастрита является то, что они носят симптоматический характер, т.е. направлены только на устранение патологической симптоматики и, как правило, не улучшают морфологическое и функциональное состояние желудка, не приводят к регрессии кишечной метаплазии и дисплазии эпителия слизистой желудка.
Известны способы лечения хронического атрофического гастрита с помощью комбинаций витаминов, антиоксидантов, микроэлементов. Регрессию проявлений хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и дисплазии способны вызывать прием комплекса антиоксидантных препаратов: витамин С - 750 мг/день + β-каротин - 18 мг/день + витамин Е - 600 мг/день, в течение 3 лет; проведение антибактериальной терапии: амоксициллин по 500 мг/день 3 раза + висмут по 260 мг/день 4 раза + метронидазол по 750 мг/день, в течение 2 недель, а затем прием антиоксидантных препаратов: β-каротин - 25 мг/день + витамин С - 2 г/день, в течение 3 лет [Buiatti Е., Munoz N. Chemoprevention of stomach cancer// In: Chemoprevention in Cancer Control. Ed. by M. Hakama, V. Beral, E. Buiatti et al.- IARC Sci. Publ. No. 136.- Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 1996.- P. 35-39]. Прием β-каротина (30 мг 1 раз в день) или аскорбиновой кислоты (1 г, 2 раза вдень) в течение 36 и 72 месяцев у больных хроническим атрофическим гастритом приводил к регрессии проявлений атрофического гастрита и кишечной метаплазии [Correa P., Fontham E. T. , Bravo J.C. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy// J. Natl. Cancer Inst.- 2000.- Vol. 92.- P. 1881-1888]. Прием β-каротина по 20 мг в день в течение 1 года у больных хроническим атрофическим гастритом уменьшал активность орнитиндекарбоксилазы в слизистой желудка, что означает подавление пролиферативной активности эпителия слизистой желудка [Bukin Y.V. , Draudin-Krylenko V.A., Orlov E.N. et al. Effect of prolonged beta-carotene or DL-alpha-tocopheryl acetate supplementation on ornithine decarboxylase activity in human atrophic stomach mucosa// Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 1995. - Vol. 4.- P. 865-870]. Прием витамина Е по 400 МЕ/день в течение 6 и 12 месяцев приводил к регрессии кишечной метаплазии и подавлял активность орнитиндекарбоксилазы и соответственно пролиферативную активность эпителия слизистой желудка у больных с хроническим атрофическим гастритом [Bukin Y. V. , Draudin-Krylenko V.A., Kuvshinov Y.P. et al. Decrease of ornithine decarboxylase activity in premalignant gastric mucosa and regression of small intestinal metaplasia in patients supplemented with high doses of vitamin E// Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.- 1997.- Vol. 6.- P. 543-546]. Ретинола пальмитат - 5000 МЕ/день + цинка оксид - 22,5 мг/день, принимаемые в течение 5,25 лет [Wang G.Q., Dawsey S.M., Li J.Y. et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the General Population Trial in Linxian, China// Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.- 1994. - Vol. 3.- P. 161-166], a также β-каротин - 15 мг/день + селен - 50 мкг/день + α-токоферол - 30 мг/день, принимаемые в течение 6 лет [Dawsey S.M., Wang G. Q. , Taylor P.R. et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the Dysplasia Trial in Linxian, China// Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 1994. - Vol. 3.- P. 167-172] снижали частоту дисплазии слизистой и раннего инвазивного рака желудка у пациентов, проживающих в регионе с высоким риском развития рака пищевода и желудка.
Недостатком вышеперечисленных способов является использование витамина Е, витамина С, β-каротина и других веществ в высоких дозах, существенно превышающих суточную потребность организма, в течение длительного времени, что вызывает ряд нежелательных побочных эффектов.
При выявлении у больных хроническим атрофическим гастритом инфекции Helico-bacter pylori рекомендуется проводить стандартные схемы эрадикации с назначением ингибиторов протонной помпы (ранитидин), антибиотиков (кларитромицин, амоксоциллин) и противопротозойных препаратов (метронидазол) [Qasim A. , O'Morain C.A. Review article: treatment of Helicobacter pylori infection and factors influencing eradication// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2002. - Vol. 16 (Suppi 1).- P. 24-30]. После проведенной успешной эрадикации инфекции Helicobacter pylori улучшается клиническое состояние больных хроническим атрофическим гастритом, улучшается морфологическое и функциональное состояние слизистой желудка [Ohkusa Т., Fujiki К., Takashimizu I. et al. Improvement in atrophic gastritis and intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was eradicated// Ann. Intern. Med.- 2001.- Vol. 134. - P. 380-386]. Известны методики проведения антихеликобактерной терапии у больных хроническим атрофическим гастритом, ассоциированным с хеликобактериозом: амоксоциллин (500 мг, 3 раза в день), метронидазол (375 мг, 3 раза в день) и висмута субсалицилат (262 мг, 3 раза в день) в течение 14 дней; при неуспешной эрадикации - проведение повторных курсов: амоксоциллин (1 г, 2 раза в день), кларитромицин (500 мг, 2 раза вдень) и омепразол (20 мг, 2 раза в день) или лансопразол (30 мг, 2 раза в день) в течение 14 дней; лечение больных данными схемами через 36 и 72 месяца наблюдения приводило к регрессии проявлений хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии [Correa P. , Fontham E. T. , Bravo J.C. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy// J. Natl. Cancer Inst.- 2000.- Vol. 92.- P. 1881-1888]. Однако, далеко не у всех больных хроническим атрофическим гастритом выявляется инфекция Helicobacter pylori. У больных без инфекции Helicobacter pylori необходимы другие способы лечения хронического атрофического гастрита.
Технический результат изобретения состоит в излечении проявлений диспепсии, улучшении функционального состояния желудка, подавлении инфекции Helicobacter pylori, излечении кишечной метаплазии и дисплазии, подавлении пролиферативной активности эпителия желудка у больных с хроническим атрофическим гастритом, без противопоказаний и побочного действия. Технический результат расширяет ассортимент методов лечения хронического атрофического гастрита.
Заявляемое техническое решение по сравнению с аналогами имеет отличительные существенные признаки, что позволяет это решение считать отвечающим условию патентоспособности - новизна. Анализ известных в науке и технике аналогичных технических решений показывает, что заявляемый способ лечения хронического атрофического гастрита не обнаружен и совокупность отличительных существенных признаков не известна. Неочевидно было, что применение карината в дозе, поставляющей только физиологическую суточную норму потребления бета-каротина, витамина Е и витамина С при относительно коротком курсе лечения в 6 месяцев, окажет более выраженный лечебный эффект у больных с хроническим атрофическим гастритом по сравнению с аналогами, не проявляя при этом побочного действия. Таким образом, заявленное техническое решение соответствует условию патентоспособности - изобретательский уровень.
До лечения практически все больные, как в основной, так и в контрольной группе предъявляли жалобы на боли в эпигастральной области, тяжесть в области желудка, тошноту, отрыжку различной степени выраженности, а также другие жалобы, связанные с хроническим гастритом: запоры, диарея, метеоризм, изжога и др. В результате лечения каринатом клинические проявления ослабевали у 88,2%, в группе с плацебо - у 28,1%, разница статистически достоверна. При фиброгастроскопическом исследовании до лечения у всех больных, как в основной, так и в контрольной группе выявлялись такие патологические признаки, как гиперемия, отек, истончение и зернистость слизистой желудка различной степени выраженности и в различных сочетаниях. В группе с лечением каринатом улучшение фиброгастроскопической картины наблюдалось у 61,8% больных, тогда как в группе с плацебо - лишь у 12,5%, разница статистически достоверна.
В группе с лечением каринатом до лечения диагноз хеликобактериоз был поставлен у 11 больных, через 3 месяца лечения хеликобактериоз был выявлен еще у 2 больных; в группе с плацебо до лечения диагноз хеликобактериоз был поставлен у 15 больных, через 3 месяца лечения хеликобактериоз был выявлен еще у 1 больного и через 6 месяцев лечения - также еще у 1 больного. Эффект лечения в отношении хеликобактериоза признавался положительным, если в результате лечения бактерии Helicobacter pylori вообще не выявлялись при цитологическом исследовании. Через 6 месяцев лечения хеликобактериоз не выявлялся у 53,8% больных в группе с каринатом и 12,5% больных в группе с плацебо, разница между группами статистически достоверна.
У всех больных основной и контрольной группы функциональная активность желудка была снижена. Как каринат, так и плацебо, стимулировали кислотообразующую функцию желудка, а также выработку пепсиногена-пепсина. Стимулирующее действие карината по сравнению с плацебо было сильнее, что проявилось более выраженным действием на снижение рН желудочного сока и повышение активности пепсиногена-пепсина в желудочном соке. Через 6 месяцев лечения в группе с каринатом рН желудочного сока уменьшалась у 64,7% больных, в группе с плацебо - у 50,0%, разница в 14,7% между группами статистически недостоверна. Через 6 месяцев лечения в группе с каринатом активность пепсиногена-пепсина желудочного сока увеличилась у 88,2% больных, в группе с плацебо - у 68,7%, разница в 19,5% между группами статистически недостоверна. В результате лечения каринатом среднее значение активности пепсиногена-пепсина в желудочном соке по сравнению с исходньми данными повысилось на 146,8%, в результате лечения плацебо - на 60,9%, разница между группами статистически достоверна.
При цитологических исследованиях, как каринат, так и плацебо, уменьшали количественное проявление кишечной метаплазии у больных. Через 6 месяцев лечения каринатом ослабление проявлений кишечной метаплазии наблюдали у 47,1% больных, тогда как при лечении плацебо этот показатель составил 18,8%, разница в 28,3% статистически достоверна. При патоморфологических исследованиях в основной группе до лечения дисплазия эпителия слизистой желудка выявлена у 3 (8,8%) пациентов. В результате лечения каринатом дисплазия у данных пациентов не выявлялась, новых случаев дисплазии также обнаружено не было. В контрольной группе до лечения дисплазия эпителия слизистой желудка выявлена у 1 (3,1%) пациента, после лечения плацебо дисплазия у данной пациентки не выявлялась, однако дисплазия была обнаружена у двух других пациентов. При патоморфологических исследованиях в основной группе до лечения у 73,5% больных пролиферативная активность была выше нормы, в контрольной группе - 78,1%. Через 6 месяцев лечения каринатом среднее значение пролиферативной активности понизилось на 55,2% по сравнению с исходными данными, через 6 месяцев лечения плацебо - на 27,6%, разница между группами статистически достоверна.
Все больные переносили прием карината хорошо, побочного и токсического действия ни в одном случае отмечено не было.
Таким образом, заявляемый способ лечения хронического атрофического гастрита является эффективным и безопасным. Каринат, применяемый по 1 таблетке 2 раза в день после еды с интервалом между приемами 12 ч в течение 6 месяцев, ослаблял явления диспепсии у больных; улучшал фиброгастроскопическую картину слизистой желудка; подавлял инфекцию Helicobacter pylori; стимулировал функциональную активность желудка, снижая рН и повышая активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке; подавлял проявления дисплазии и кишечной метаплазии; ослаблял пролиферативную активность эпителия слизистой желудка.
Примеры конкретной реализации способа
Пример 1. Больная К-я Л.А., женщина, возраст 62 года. После комплексного обследования поставлен диагноз: хронический мультифокальный атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, кишечной метаплазией и гиперпролиферацией эпителия слизистой желудка; хеликобактериоз. До лечения предъявляла жалобы на постоянное выраженное чувство тяжести в желудке, выраженную отрыжку после каждого приема пищи и часто на голодный желудок, периодические боли в эпигастральной области. При фиброгастроскопическом обследовании - умеренная очаговая гиперемия и умеренное истончение слизистой желудка, преимущественно в антральном отделе. Выявлено выраженное угнетение функциональной активности желудка: рН желудочного сока - 6,8 (норма - 1,6-1,8); активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке - 6 мг/100 мл (норма - 100), в слизистой желудка - 0 мг/г ткани (норма - 100). При цитологическом и патоморфологическом исследованиях выявлены умеренная кишечная метаплазия, слабая степень атрофии желудочных желез, слабая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, обсемененность Helico-bacter pylori. Назначен препарат "Каринат" по 1 таблетке 2 раза в день после еды с интервалом между приемами 12 ч в течение 6 месяцев. После проведенного курса лечения каринатом больная не предъявляет жалоб на желудочную диспепсию, отмечает только редкие проявления отрыжки после еды. При фиброгастроскопическом исследовании уменьшение проявлений гиперемии и истончения слизистой желудка. Стимуляция функциональной активности желудка: рН желудочного сока снизилась до 4,9; активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке выросла до 24 мг/100 мл, в слизистой желудка - до 48 мг/г ткани. При цитологическом и патоморфологическом исследованиях - бактерии Helicobacter pylori не обнаружены, явлений кишечной метаплазии нет, пролиферативная активность эпителия уменьшилась в 3 раза, число желудочных желез увеличилось в 1,5 раза и достигло нормальных значений. Заключение - выраженное положительное действие проведенного лечения каринатом.
Пример 2. Больная Ш-а Г.В., женщина, возраст 65 лет. После комплексного обследования поставлен диагноз: хронический мультифокальный атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, кишечной метаплазией и гиперпролиферацией эпителия слизистой желудка; хеликобактериоз. До лечения предъявляла жалобы на постоянное выраженное чувство тяжести в желудке, периодически боли в эпигастрии, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. При фиброгастроскопическом обследовании - умеренная очаговая гиперемия, умеренное истончение и выраженная зернистость слизистой желудка, преимущественно в антральном отделе. Выявлено выраженное угнетение функциональной активности желудка: рН желудочного сока - 7,4 (норма - 1,6-1,8); активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке - 6 мг/100 мл (норма - 100), в слизистой желудка - 12 мг/г ткани (норма - 100). При цитологическом и патоморфологическом исследованиях выявлены выраженная кишечная метаплазия во многих пластах клеток, слабая степень атрофии желудочных желез, слабая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, обсемененность Helicobacter pylori. Назначен препарат "Каринат" по 1 таблетке 2 раза в день после еды с интервалом между приемами 12 ч в течение 6 месяцев. После проведенного курса лечения каринатом - регресия практически всех явлений желудочной диспепсии, отмечает только редкие проявления диареи. При фиброгастроскопическом исследовании уменьшение проявлений гиперемии, истончения и зернистости слизистой желудка. Выраженное улучшение функциональной активности желудка: рН желудочного сока снизилась до 4,9; активность пепсиногена-пепсина повысилась до нормальных значений, в желудочном соке - до 96 мг/100 мл, в слизистой желудка - до 96 мг/г ткани. При цитологическом и патоморфологическом исследованиях - бактерии Helicobacter pylori не обнаружены, слабая кишечная метаплазия в единичных клетках, пролиферативная активность эпителия уменьшилась в 2 раза, число желудочных желез увеличилось на 30% и достигло нормальных значений. Заключение - выраженное положительное действие проведенного лечения каринатом.
Пример 3. Больная Ф-а Т.П., женщина, возраст 45 лет. После комплексного обследования поставлен диагноз: хронический мультифокальный атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, дисплазией, кишечной метаплазией и гиперпролиферацией эпителия слизистой желудка. До лечения предъявляла жалобы на постоянную выраженную отрыжку после еды и на голодный желудок, часто - чувство тошноты, периодически - боли в эпигастральной области, чувство тяжести в желудке. При фиброгастроскопическом обследовании - умеренные явления очаговой гиперемии, истончения и зернистости слизистой желудка, преимущественно в антральном отделе. Выявлено выраженное угнетение функциональной активности желудка: рН желудочного сока - 7,8 (норма - 1,6-1,8); активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке - 6 мг/100 мл (норма - 100), в слизистой желудка - 0 мг/г ткани (норма - 100). При цитологическом и патоморфологическом исследованиях выявлены умеренная дисплазия, выраженная кишечная метаплазия во многих пластах клеток, слабая степень атрофии желудочных желез, выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гиперпролиферация эпителия слизистой желудка. Назначен препарат "Каринат" по 1 таблетке 2 раза в день после еды с интервалом между приемами 12 ч в течение 6 месяцев. После проведенного курса лечения каринатом - регресия большинства явлений желудочной диспепсии, отмечает только периодическую отрыжку после еды. При фиброгастроскопическом исследовании - явления истончения и зернистости слизистой не обнаружены, сохраняются слабые проявления очаговой гиперемии. Выраженное улучшение функциональной активности желудка: рН желудочного сока снизилась до 5,8; активность пепсиногена-пепсина в желудочном соке повысилась до нормальных значений - 96 мг/100 мл, в слизистой желудка - до 48 мг/г ткани. При цитологическом и патоморфологическом исследованиях - явлений дисплазии эпителия нет, слабая кишечная метаплазия в единичных клетках, слабая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, пролиферативная активность эпителия уменьшилась в 6 раз, число желудочных желез увеличилось в 2 раза и достигло нормальных значений. Заключение - выраженное положительное действие проведенного лечения каринатом.
Как видно из таблицы, способ лечения хронического атрофического гастрита с помощью карината имеет явные преимущества по сравнению со способом лечения кламином. Если положительное действие при лечении кламином на проявления диспепсии, фиброгастроскопическую картину и кишечную метаплазию было выше, чем при лечении каринатом, то на функциональную активность желудка (повышение кислотности и активности пепсиногена-пепсина желудочного сока) каринат действовал сильнее. Каринат подавлял инфекцию Helicobacter pylori, а кламин не влиял на хеликобактериоз. Каринат подавлял пролиферативную активность эпителия слизистой желудка у 67,6% больных, тогда как кламин, наоборот, стимулировал пролиферативную активность эпителия слизистой желудка у всех 8 изученных по данному показателю больных. Положительная интегральная оценка при обоих способах лечения была одинаковой. У карината нет противопоказаний, тогда как кламин содержит йод и противопоказан при тиреотоксикозе, тяжелых заболеваниях печени и почек, при непереносимости йода.
Таким образом, способ лечения хронического атрофического гастрита с помощью препарата "Каринат", назначаемого по 1 таблетке 2 раза в день после еды с интервалом между приемами 12 ч в течение 6 месяцев, является эффективным и безопасным. От аналогов отличается более высокой эффективностью: положительное действие отмечается при приеме β-каротина, витаминов Е и С в составе карината в дозах, составляющих физиологическую суточную потребность (у аналогов положительное действие отмечено при дозах данных веществ, значительно превышающих суточную потребность), и относительно непродолжительном курсе лечения в 6 месяцев (у большинства аналогов положительное действие отмечается через 12-72 месяца приема). Способ лечения хронического атрофического гастрита с помощью карината может использоваться как у больных, инфицированных Helicobacter pylori, так и без данной инфекции. Каринат при приеме в течение 6 месяцев без дополнительных стандартных схем эрадикации подавлял инфекцию Helicobacter pylori, положительное действие на проявления хронического атрофического гастрита было одинаковым как у больных с хеликобактериозом, так и неинфицированных больных. Перспективно применение заявляемого способа у больных с хроническим атрофическим гастритом, инфицированных Helicobacter pylori, пoсле проведения стандартных схем эрадикации, что будет снижать риск рецидивирования инфекции. От применяемых в обычной клинической практике методов лечения хронического атрофического гастрита, заявляемый способ выгодно отличается тем, что он не только оказывает симптоматическое действие, но и восстанавливает функциональную активность желудка, улучшает морфологическое состояние слизистой желудка - приводит к регрессии дисплазии и кишечной метаплазии, подавляет гиперпролиферацию эпителия.
От ближайшего аналога - способа лечения хронического атрофического гастрита с помощью препарата "Кламин" - заявляемый способ выгодно отличается тем, что при лечении больных хроническим атрофическим гастритом с помощью препарата "Каринат" отмечаются дополнительные положительные эффекты: подавление инфекции Helicobacter pylori и подавление гиперпролиферации эпителия слизистой желудка; каринат также в отличие от кламина не имеет противопоказаний. Учитывая то, что хронический атрофический гастрит является хроническим заболеванием, шестимесячные курсы лечения каринатом рекомендуется повторять.