Краткое описание
Хронический атрофический гастртит Основные гистологические признаки ХАГ: - атрофия желудочных желез;обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.
основной видовой принадлежности
- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа - появление лимфоцитарных фолликулов Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазиив атрофированной слизистой;- признаки воспаления могут
ткани.
желудочного эпителия;в зависимости от
активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в присутствовать в большей или меньшей степени различается по клеточному составу.Облачная МИС "МедЭлемент"них несвойственных им
клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.из 4 стран
- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место
в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!- Подключено 300 клиник
• Подключено 300 клиник из 4 стран
Как удобнее связаться
Облачная МИС "МедЭлемент"
Автоматизация клиники: быстро и недорого!I. По локализации:
- антральный гастрит;- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
Классификация
с вами?
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита
Признак
- мультифокальный гастрит.
II. По морфологии.
Выраженная | Обсеменение H.pylori | Норма | Слабая | Атрофия привратника |
Атрофия тела желудка | ||||
Кишечная метаплазия | ||||
Инфильтрация нейтрофилами | ||||
Хроническое воспаление | ||||
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток. | ||||
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют: |
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
III. По выраженности атрофии и ее виду
(см. схему).
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
- 0 – инфильтрация отсутствует;
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Р
У
А
Н
- 3 – выраженная.
(G0)
Легкое воспаление | (G1) | |||
Умеренное воспаление (G2) | Степень II | Степень 0 | Степень I | |
Степень III | Умеренное воспаление (G2) | Степень I | Степень II | Степень II |
Степень IV | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II | Степень II |
Степень IV | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Степень II | Степень III | Степень III |
А | Н | Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). | Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. | Степень IV |
М
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Т
Р
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка. | Нет атрофии (S0) | |||
Степень 0 | Выраженная атрофия | Слабая атрофия (S1) | Степень I | |
(S3) | Степень III | Умеренная атрофия (S2) | Степень I | Степень II |
Степень III | Степень IV | (включая Incisura angularis) | Степень II | Степень II |
Степень III | Выраженная атрофия (S3) | (включая Incisura angularis) | Степень II | чаще всего является |
ассоциированным с хеликобактерной | Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз"). | Степень III | хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием | на слизистую оболочку |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
инфекцией или аутоиммунным
Этиология и патогенез
процессом .Хронический атрофический гастрит этиологических факторов ХГ – экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к
хроническому воспалению, атрофии желез и Возникновение и прогрессирование - инфицирование Н. рylori;- алиментарные факторы;являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.метаплазии СОЖ. Существуют две группы - воздействие на СОЖ химических агентов;- злоупотребление алкоголем;
- курение;
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
кишки в желудок.
;
- генетические факторы;
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
- грибы;
- хроническая инфекция;
- эндокринные дисфункции;- аутоиммунные факторы;- эндогенные интоксикации;
- заброс содержимого двенадцатиперстной
органов.
Признак распространенности: Распространено
- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на
;
50-80% от всех заболеваний
желудка среди взрослого Соотношение полов(м/ж): 3Распространенность хронических гастритов
Эпидемиология
желудок других пораженных
хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием
H. pylori, этиологическая роль которого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.оценивают приблизительно в хеликобактерного гастрита.Зависят от этиологии
доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Абсолютное большинство случаев области, признаки анемииКлинические проявления хронического хронического атрофического гастрита.диспепсия, жжение и чувство
Факторы и группы риска
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту гастрит (ХАГ) является морфологическим определением
Клинические критерии диагностики
гастрита, клиника может варьировать.гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими
Cимптомы, течение
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся Симптомы, характеризующие местные расстройстваДиспепсия:расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
во время еды или вскоре после - тяжесть и чувство - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.- неприятный привкус во
рту;
еды;
желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в
и обострению всех перечисленных симптомов.- жжение в эпигастрииЭпигастрий
У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре При ХГ тела расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).У больных с с повышением секреторной
функции желудка, могут возникнуть проявления после еды.- аутоиммунная болезнь;- антитела к обкладочным аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются
“кишечной” диспепсии в виде кислоты в желудочном соке.клеткам;
- анемия (пернициозная);
правилом четырех "А":, аритмии, артериальная неустойчивость с
наклонностью к гипотонииГипотония
Проявления, характеризующие общие расстройства - ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
).Атрофические формы ХГ
- сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя Астено-невротический синдромпризнаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого в стадии секреторной
поступления желудочного содержимого
стенки полого органа.(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально - диета;схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных - прием прокинетиков;- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического
гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".Чем больше степень
воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется
параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы не должна заменять
Диагностика
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
медицинские учреждения при
наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез• Эпидемиология
• Факторы и группы
Лабораторная диагностика
риска
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!
Информация получена с
5.4 Иммунологические методы:
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);
причины) и других этиологических
факторов.
• "Staging and grading
of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233
• Department of Oncological
and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of
Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
• "Значение атрофического гастрита
в диагностике и
профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
• • "Новые подходы к
морфологической классификации хронического
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -
Мобильное приложение "MedElement"
Мобильное приложение "MedElement"
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Инструментальные методы | ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной | кишки с помощью |
волокнооптического эндоскопа) | является основным методом | подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов |
слизистой оболочки фундального | и антрального отделов | желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений |
и уточнения варианта | неинвазивных тестов на | выявление Н.pylori - для диагностики инфекции. |
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей | патологии органов гепатобилиарной | системы и поджелудочной |
железы. | Внутрижелудочная рН -метрия | 1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. |
2. Клинический анализ мочи. | 3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. | 5. Выявление инфекции H. pylori. |
Дифференциальный диагноз
5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест;
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
- аммонийный дыхательный тест.
5.2 Морфологические методы:
Осложнения
- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
Категория
Характеристика | недостаточности могут характеризоваться | из культи желудка |
в тонкую кишку | симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после | еды. |
При ХГ тела | и развитии В12-дефицитной анемии у | больных возникают боли |
и жжение во | рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное | ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек |
в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата | интереса к жизни. | У больных антральным |
H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует | о предъязвенном состоянии. | Параметр |
Норма
Патология
Пепсиноген-1
Лечение
30-165 мг/л
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК<
Пепсиноген-2
3-15 мг/л
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение
пепсиноген-1/пепсиноген-2
3-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный
1-10 пмоль/л
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный
5-30 пмоль/л
Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
Антитела класса IgG к H.pylori
Менее 30 EIU - отрица-
тельный
Более 30 EIU - положительный
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).<
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.
5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.
3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
4. Симптоматическая терапия:
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
- исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).Комплексная одномоментная лабораторная диагностикаОдним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:- общая достоверность - 81% (77-85%);- чувствительность - 79% (69-89%);- специфичность - 91% (88-94%);- РРV - 64% (54-75%);- NPV - 93% (90-96%);- PPV - положительное прогностическое значение;- NPV - отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов "Гастропанель"Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.Медикаментозная терапияАутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.Длительность терапии составляет 7-14 дней.Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:- больных с резецированным желудком;- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
Госпитализация
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .
Профилактика
Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции (как самой частой Клиническое значениеОтсутствие неоплазий и дисплазий
Источники и литература
Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазияПоказаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазияДиагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные измененияНеобходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизацииРекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
Неинвазивная неоплазия высокой степени.- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени- Неинвазивная карцинома
- Подозрение на инвазивную карциному
Риск инвазии и метастазов повышен
Внимание!
Показана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки
- Субмукозная или более глубокая карциномаРиск глубокой инвазии и метастазов великСрочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияриска развития рака желудка.Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание
является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются
в практике врачей общего профиля.Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции
достигнуты в группе
больных, у которых эрадикация
H. pylori проводилась до
появления первых признаков
атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение
атрофического гастрита и
способствует регрессии атрофии.
, развивающейся при хроническом
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве
случаев позволяет предотвратить
неблагоприятное для пациента
развитие событий. Как можно более
ранняя эрадикация хеликобактера
также улучшает прогноз
по канцерогенезу.