Дистрофия паренхиматозных органов

​​


​(холестерин). Почки при жировой ​

​1)гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);​

​процессов на том ​

​развития кожи, авитаминозы, вирусные и грибковые ​

​, ​

​(нейтральный жир) или двоякопреломляющих кристаллов ​дистрофии миокарда следующие:​

​является дезорганизация ферментативных ​

​могут быть пороки ​

​сайтов: ​

​в виде капель ​

​Причины развития жировой ​жиров в печени ​

​Причинами ее развития ​

​Информация получена с ​

​и строме почки ​

​энергетический дефицит миокарда.​й накопления нейтральных ​(лейкоплакия).​извитых канальцев (нефроцитов), эозинофильная зернистость цитоплазмы, нечеткая контурированность ядер.​

​цитоплазме эпителия канальцев ​кардио-миоцитов является​

​и чи но ​

​(гиперкератоз) или слизистых оболочках ​Макроскопически: почки дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета. Микроскопически: увеличение объема эпителия ​

​липиды видны в ​механизмов жировой дистрофии ​

​Непосредственной п р ​

​Развивается на коже ​(окр. гем., эоз.)​

​характерны. При микроскопическом исследовании ​внутриклеточных структур, т.е. фанерозом. Основой этих трех ​

​% гепатоцитов.​Роговая дистрофия.​

​1.Зернистая дистрофия почки ​

​достаточно​-распадом липопротеидных комплексов ​

​случаях, когда жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 ​

​клетки.​

​3. МИКРОПРЕПАРАТЫ​

​при жировой дистрофии ​

​кислот в кардиомиоциты;​особенно часто, говорят в тех ​

​является колликвационный некроз ​

​( муковисцедоз).​

​интоксикациях. Морфологические изменения почек ​

​-повышенным поступлением жирных ​

​паренхиматозных органов встречается ​

​Исходом гидропической дистрофии ​иметь врожденных характер ​

​ихронической почечной недостаточности, реже — при инфекциях и ​

​тремя основными механизмами:​

​с другими липидозами ​

​баллонной.​

​Слизистая дистрофия может ​при нефротическом синдроме​

​миокарда связывают с ​

​печени, которая по сравнению ​

​- гидропическая дистрофия становится ​

​слой слизи.​

​дистрофия почек встречается ​Миокард. Развитие жировой дистрофии ​Печень. О жировой дистрофии ​

​вакуолей в одну ​и отеком появляется ​

​Наиболее часто жировая ​в оранжевый цвет.​в печени, миокарде и почках.​клеток появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. При слиянии мелких ​

​оболочек (трахеи, бронхов, желудка, кишечника и т.д.) наряду с полнокровием ​

​нефрона — проксимальных и дистальных.​3 вакуоли окрашиваются ​

​наиболее часто встречается ​

​Микроскопически в цитоплазме ​

​на поверхности слизистых ​

​канальцев главных отделов ​

​и эозином) вакуоли. При окраске суданом ​Паренхиматозная жировая дистрофия ​проявляется.​

​является воспаление. В этих случаях ​тех случаях, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии ​(при окраске гематоксилином ​глицерина.​

​органах она не ​

​развития слизистой дистрофии ​почек говорят в ​

​обнаруживаются оптически пустые ​жирных кислот и ​в миокарде. Макроскопически в паренхиматозных ​

​Самой частой причиной ​

​физиологических условиях. О жировой дистрофии ​приобретает желто-коричневый цвет. Микроскопически в гепатоцитах ​

​и нейтральные жиры, являющиеся сложными эфирами ​

​развивается в печени, почках эпидермисе, надпочечниках и реже ​

​Углеводные паренхиматозные дистрофии.​трубочек и в ​

​в размерах, становится дряблой, а на разрезе ​

​структур клетки. Помимо липоидов, к липидам относят ​Гидропическая дистрофия также ​липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).​сегмента и собирательных ​

​жировой дистрофии увеличивается ​жиробелковые комплексы — липоиды, составляющие основу мембранных ​Гидропическая дистрофия.​или иного вида ​узкого​Макроскопически печень при ​Термином "липиды", как известно, обозначают все жиры, включая сложные лабильные ​

​коагуляционный некроз клетки.​характерные для того ​обнаруживаются в эпителии ​

​наследственные липидозы.​

​накапливаются нейтральные жиры.​Исходом гиалиново-капельной дистрофии является ​обнаруживаемые в тканях ​Почки. Следует помнить, что нейтральные жиры ​обмене —​необычного химического состава. Чаще в клетках ​

​синтеза гепатоцитов.​

​центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают ​увеличены.​

​ферментов, участвующих в жировом ​

​не встречаются, и образованием жиров ​белка, который является продуктом ​печень, селезенка, костный мозг и ​сосочковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его несколько ​ожирение печени) или заболеваний желудочно-кишечного тракта; 4)при генетических дефектах ​

​в нормальных условиях, появлением их там, где они обычно ​фибриллярное строение этого ​

​сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана — Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея — Сакса), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана — Ландинга) и др. Чаще всего страдают ​сердца: со стороны эндокарда, особенно в области ​

​— этанола, четыреххлористого​

​клетках, где они встречаются ​

​или сетчатых масс. Электронная микроскопия подтверждает ​

​различают цереброзидлипидоз (болезнь Гоше),​своеобразный внешний вид ​гепатоциты токсичных веществ ​их количества в ​виде ацидофильных глыбок ​

​Среди системных липидозов ​наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется ​2)при воздействии на ​

​Морфологически проявляются увеличением ​обычно перинуклеарно в ​к тезаурисмозам, или болезням накопления.​вен, где гипоксический фактор ​др.;​

​ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ​печени, гепатоме, холестазе. Эти тельца располагаются ​

​им субстрата, системные липидозы относят ​капилляров и мелких ​крови — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и ​

​Наследственные паренхиматозные диспротеинозы​

​первичном билиарном циррозе ​определяет накопление метаболизируемого ​ходу венозного колена ​кислот в плазме ​

​рыбы.​остром алкогольном гепатите, а также при ​определенных липидов (наследственные ферментопатии). Поскольку дефицит фермента ​расположены преимущественно по ​высокий уровень жирных ​

​кожей, похожей на чешую ​гепатоцитах чаще при ​дефицита ферментов, участвующих в метаболизме ​характер — содержащие жир кардиомиоциты ​1)при состояниях, для которых характерен ​– ихтиоз. Ребенок рождается с ​(тельца Маллори). Его находят в ​Наследственные паренхиматозные липидозы, или системные липидозы, возникают вследствие наследственного ​чаще имеет очаговый ​следующих ситуациях:​иметь наследственный характер ​л и н ​Наследственные паренхиматозные липидозы.​Жировая дистрофия миокарда ​обмена липидов, которая проявляется в ​Роговая дистрофия может ​г и а ​

​на поверхности.​2)интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).​или ином этапе ​

​заболевания.​о л ь ​дистрофии увеличены, дряблые, с желтым крапом ​вторичную деструкцию.​фильтра при нефротическом ​в цитоплазме и ​эпителия извитых канальцев ​дистрофии не проявляется, хотя органы будут ​Развивается в печени, почках и реже ​(ДИСПРОТЕИНОЗЫ)​или строме обнаруживаются ​дистрофии.​Приобретенные и наследственные.​обмена:​дистрофии — в зависимости от ​Классификация дистрофии.​

​одного вида обмена ​Извращенный синтез — синтез в ткани ​

​и лимфы в ​

​ческих механи змо ​Значение: гиперсекреция слизи​мукоидов​Анатомические признаки: отсутствуют​гликоген​

​Анатомические признаки: отсутствуют​опухоли​Анатомические проявления: утолщение эпидермиса кожи ​Локализация: а) кожа, б) слизистые оболочки​Локализация: печень, почки, надпочечники, эпидермис​

​Гистологические признаки: появление в цитоплазме ​Анатомические проявления: орган увеличен, дряблый, на разрезе бледный, тусклый​Зернистая дистрофия​

​миокардиоцитах​

​почки: жировые капли в ​Анатомические проявления: в почках: увеличены, дряблые, кора тусклая с ​встречается, изменения химического состава ​

​По локализации: а) паренхиматозные, б) стромально-сосудистые​ДИСТРОФИЯ​Ситуационные задачи​лк о г ​

​их ферментов и ​повышенной порозности гломерулярного ​накопление белковых включений ​Микроскопически в цитоплазме ​Макроскопически этот вид ​

​Гиалиновокапельная дистрофия.​

​ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ ​

​Микроскопически в клетках ​разных видов этой ​По распростаненности:​По виду нарушенного ​Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные ​и т.д.)​Трансформация — образование продуктов из ​

​систем, метаболизирующих эти продукты.​обмена из крови ​Среди морфоген ети ​Причины: а) воспаление, б) действие раздражающих веществ, в) опухоли​клетках муцина и ​почек (вследствие глюкозурии)​

​трансформации глюкозы в ​Локализация: а) печень, б) почки, в) скелетные мышцы, г) миокард, д) селезенка, е) лимфоузлы​оболочек, предрасположенность к развитию ​

​оболочек (лейкоплакия)​Роговая дистрофия​Гидропическая дистрофия​Локализация: почки, печень, миокард (редко)​белковых зерен​Разновидности дистрофий: а) зернистая, б) гиалиново-капельная, в) гидропическая, г) роговая​сердце: жировые капли в ​

​Гистологические признаки:​Локализация: почки, печень, сердце (миокард)​в цитоплазме, появление его там, где он не ​характеру нарушенного обмена: а) белковые, б) жировые, в) углеводные, г) минеральные​ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР​Микропрепараты​представляет а​белками, распадающиеся лизосомы, что определяет высвобождение ​белка в условиях ​

​плотные белковые влючения. Выявлено, что при гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов ​процессом.​различной этиологии ( гепатит, нефрит и т.д.).​дистрофией.​образований.​

​органа.​другой исключается, возможно лишь сочетание ​По распространенности: Общие (системные) и местные​

​паренхимы или стро-ме и сосудах;​По локализации :​( белки в углеводы, углеводы в жиры ​

​норме.​

​обусловлено недостаточностью ферментных ​Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов ​2.ЛЕКЦИЯ.​слизистых оболочек​Сущность процесса: увеличение содержания в ​жирами, синтез гликогена (глыбки) в эпителии канальцев ​Сущность процесса: неспособность тканей к ​(ферментопатии)​кожи и слизистых ​

​(гиперкератоз), ороговение эпителия слизистых ​Исход: гибель клетки​Исход: гибель клетки​

​Причины: гломерулонефрит, амилоидоз почек, вирусный гепатит, алкогольная интоксикация​Гистологические признаки: появление в цитоплазме ​

​белка цитоплазмы, деструкция мембран органоидов​гепатоцитах​сердце: миокард дряблый, глинисто-желтый, "тигровое сердце"​заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких инфекциях, интоксикациях (хронический алкоголизм)​

​Сущность процесса: увеличение количества жира ​

​Виды дистрофий по ​тестовым заданиям​

​Лекция​

​включений наибольший интерес ​

​представляют собой заполненные ​несостоятельностью вакуолярно-лизосо-мального аппарата реабсорбции ​будут обнаруживаться оптически ​с основным патологическим ​заболеваниях этих органов ​представлены гиалиновокапельной, гидропической и роговой ​в виде капель, вакуолей илы глыбчатых ​изменением цвета, консистенции и размеров ​паренхиматозной дистрофии в ​дистрофии.​в специализированных элементах ​дистрофий:​

​общих исходных продуктов ​них в​вещество; последующее накопление их ​

​инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.​– атрофия слизистой оболочки​Анатомические признаки: слизь на поверхности ​надлежащем лечении​в тканях (печени, скелетных мышцах) и инфильтрация их ​Исход: процесс необратим​Причины: отсутствие и (или) недостаточная активность ферментов ​

​Функциональное значение: снижение барьерной функции ​Гистологические признаки: избыточное ороговение эпидермиса ​жидкостью​

​Анатомические проявления: отсутствуют​Гиалиново-капельная дистрофия​Локализация: печень, почки, миокард​Сущность процесса: денатурация, коагуляция или колликвация ​

​печень: капли жира в ​крапом в печени: увеличена, дряблая, глинисто-желтого цвета в ​Причины: кислородное голодание при ​Жировые дистрофии (липидозы)​Патогенез: а) инфильтрация, б) извращенный синтез, в) трансформация, г) декомпозиция (фанероз)​Эталоны ответов к ​Графы логических структур​н ы й ​Впечени среди этих ​

​синдроме. Сами гиалиновые включения ​

​ее деструкция обусловлены ​почек, гепатоцитах или кардиомиоцитах ​изменены в соответствие ​в миокарде при ​Паренхиматозные диспротеинозы морфологически ​продукты нарушенного обмена ​

​Макроскопически дистрофии проявляются ​Переход одного вида ​

​Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные ​преобладания морфологических изменений ​Различают следующие виды ​в другой из ​(клетке) веществ, не встречающихся в ​клетки или межклеточное ​в дистрофии различают ​

​Исход: процесс обратим. При хроническом воздействии ​

​Локализация: слизистые оболочки​Исход: процесс обратим при ​Проявления: снижение количества гликогена ​Функциональное значение: снижение функции органа​Углеводные дистрофии​и слизистых оболочек​Причина: а) хроническое воспаление, б) порок развития кожи, в) авитаминоз​

​Гистологические признаки: появление в цитоплазме, ядре вакуолей с ​гомогенных белковых капель​Функциональное значение: ослабление функции органа​

​Причины: расстройства крово-и лимфообращения, инфекции, интоксикации​

​Белковая дистрофия (диспротеинозы)​эпителии извитых канальцев​

​желтым​жира​


​Паренхиматозные дистрофии​Происхождение: врожденные, приобретенные​
​Тестовые задания​
​​