Графы логических структур
Лекция
Микропрепараты
Ситуационные задачи
Тестовые задания
Эталоны ответов к тестовым заданиям
ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР
ДИСТРОФИЯ
Происхождение: врожденные, приобретенные
Патогенез: а) инфильтрация, б) извращенный синтез, в) трансформация, г) декомпозиция (фанероз)
Виды дистрофий по характеру нарушенного обмена: а) белковые, б) жировые, в) углеводные, г) минеральные
По локализации: а) паренхиматозные, б) стромально-сосудистые
Паренхиматозные дистрофии
Жировые дистрофии (липидозы)
Сущность процесса: увеличение количества жира в цитоплазме, появление его там, где он не встречается, изменения химического состава жира
Причины: кислородное голодание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких инфекциях, интоксикациях (хронический алкоголизм)
Локализация: почки, печень, сердце (миокард)
Анатомические проявления: в почках: увеличены, дряблые, кора тусклая с желтым
крапом в печени: увеличена, дряблая, глинисто-желтого цвета в сердце: миокард дряблый, глинисто-желтый, "тигровое сердце"
Гистологические признаки:
почки: жировые капли в эпителии извитых канальцев
печень: капли жира в гепатоцитах
сердце: жировые капли в миокардиоцитах
Белковая дистрофия (диспротеинозы)
Сущность процесса: денатурация, коагуляция или колликвация белка цитоплазмы, деструкция мембран органоидов
Разновидности дистрофий: а) зернистая, б) гиалиново-капельная, в) гидропическая, г) роговая
Зернистая дистрофия
Причины: расстройства крово-и лимфообращения, инфекции, интоксикации
Локализация: печень, почки, миокард
Гистологические признаки: появление в цитоплазме белковых зерен
Анатомические проявления: орган увеличен, дряблый, на разрезе бледный, тусклый
Функциональное значение: ослабление функции органа
Гиалиново-капельная дистрофия
Причины: гломерулонефрит, амилоидоз почек, вирусный гепатит, алкогольная интоксикация
Локализация: почки, печень, миокард (редко)
Гистологические признаки: появление в цитоплазме гомогенных белковых капель
Анатомические проявления: отсутствуют
Исход: гибель клетки
Гидропическая дистрофия
Локализация: печень, почки, надпочечники, эпидермис
Гистологические признаки: появление в цитоплазме, ядре вакуолей с жидкостью
Исход: гибель клетки
Роговая дистрофия
Локализация: а) кожа, б) слизистые оболочки
Причина: а) хроническое воспаление, б) порок развития кожи, в) авитаминоз
Гистологические признаки: избыточное ороговение эпидермиса (гиперкератоз), ороговение эпителия слизистых оболочек (лейкоплакия)
Анатомические проявления: утолщение эпидермиса кожи и слизистых оболочек
Функциональное значение: снижение барьерной функции кожи и слизистых оболочек, предрасположенность к развитию опухоли
Углеводные дистрофии
Причины: отсутствие и (или) недостаточная активность ферментов (ферментопатии)
Локализация: а) печень, б) почки, в) скелетные мышцы, г) миокард, д) селезенка, е) лимфоузлы
Анатомические признаки: отсутствуют
Функциональное значение: снижение функции органа
Исход: процесс необратим
Сущность процесса: неспособность тканей к трансформации глюкозы в гликоген
Проявления: снижение количества гликогена в тканях (печени, скелетных мышцах) и инфильтрация их жирами, синтез гликогена (глыбки) в эпителии канальцев почек (вследствие глюкозурии)
Анатомические признаки: отсутствуют
Исход: процесс обратим при надлежащем лечении
Сущность процесса: увеличение содержания в клетках муцина и мукоидов
Локализация: слизистые оболочки
Анатомические признаки: слизь на поверхности слизистых оболочек
Причины: а) воспаление, б) действие раздражающих веществ, в) опухоли
Значение: гиперсекреция слизи
Исход: процесс обратим. При хроническом воздействии – атрофия слизистой оболочки
2.ЛЕКЦИЯ.
Среди морфоген ети ческих механи змо в дистрофии различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в
норме.
Трансформация — образование продуктов из одного вида обмена в другой из общих исходных продуктов ( белки в углеводы, углеводы в жиры и т.д.)
Классификация дистрофии.
Различают следующие виды дистрофий:
По локализации :
Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии — в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или стро-ме и сосудах;
По виду нарушенного обмена:
Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.
По распространенности: Общие (системные) и местные
По распростаненности:
Приобретенные и наследственные.
Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии.
Макроскопически дистрофии проявляются изменением цвета, консистенции и размеров органа.
Микроскопически в клетках или строме обнаруживаются продукты нарушенного обмена в виде капель, вакуолей илы глыбчатых образований.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиновокапельной, гидропической и роговой дистрофией.
Гиалиновокапельная дистрофия.
Развивается в печени, почках и реже в миокарде при заболеваниях этих органов различной этиологии ( гепатит, нефрит и т.д.).
Макроскопически этот вид дистрофии не проявляется, хотя органы будут изменены в соответствие с основным патологическим процессом.
Микроскопически в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек, гепатоцитах или кардиомиоцитах будут обнаруживаться оптически плотные белковые влючения. Выявлено, что при гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов накопление белковых включений в цитоплазме и ее деструкция обусловлены несостоятельностью вакуолярно-лизосо-мального аппарата реабсорбции белка в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме. Сами гиалиновые включения представляют собой заполненные белками, распадающиеся лизосомы, что определяет высвобождение их ферментов и вторичную деструкцию.
Впечени среди этих включений наибольший интерес представляет а
лк о г о л ь н ы й г и а л и н (тельца Маллори). Его находят в гепатоцитах чаще при остром алкогольном гепатите, а также при первичном билиарном циррозе печени, гепатоме, холестазе. Эти тельца располагаются обычно перинуклеарно в виде ацидофильных глыбок или сетчатых масс. Электронная микроскопия подтверждает фибриллярное строение этого белка, который является продуктом синтеза гепатоцитов.
Исходом гиалиново-капельной дистрофии является коагуляционный некроз клетки.
Гидропическая дистрофия.
Гидропическая дистрофия также развивается в печени, почках эпидермисе, надпочечниках и реже в миокарде. Макроскопически в паренхиматозных органах она не проявляется.
Микроскопически в цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. При слиянии мелких вакуолей в одну - гидропическая дистрофия становится баллонной.
Исходом гидропической дистрофии является колликвационный некроз клетки.
Роговая дистрофия.
Развивается на коже (гиперкератоз) или слизистых оболочках (лейкоплакия).
Причинами ее развития могут быть пороки развития кожи, авитаминозы, вирусные и грибковые заболевания.
Роговая дистрофия может иметь наследственный характер – ихтиоз. Ребенок рождается с кожей, похожей на чешую рыбы.
Наследственные паренхиматозные диспротеинозы
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
Морфологически проявляются увеличением их количества в клетках, где они встречаются в нормальных условиях, появлением их там, где они обычно не встречаются, и образованием жиров необычного химического состава. Чаще в клетках накапливаются нейтральные жиры.
Термином "липиды", как известно, обозначают все жиры, включая сложные лабильные жиробелковые комплексы — липоиды, составляющие основу мембранных структур клетки. Помимо липоидов, к липидам относят и нейтральные жиры, являющиеся сложными эфирами жирных кислот и глицерина.
Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в печени, миокарде и почках.
Печень. О жировой дистрофии печени, которая по сравнению с другими липидозами паренхиматозных органов встречается особенно часто, говорят в тех случаях, когда жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 % гепатоцитов.
Непосредственной п р и чи но й накопления нейтральных жиров в печени является дезорганизация ферментативных процессов на том или ином этапе обмена липидов, которая проявляется в следующих ситуациях:
1)при состояниях, для которых характерен высокий уровень жирных кислот в плазме крови — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и др.;
2)при воздействии на гепатоциты токсичных веществ — этанола, четыреххлористого
ожирение печени) или заболеваний желудочно-кишечного тракта; 4)при генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене —
наследственные липидозы.
Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится дряблой, а на разрезе приобретает желто-коричневый цвет. Микроскопически в гепатоцитах обнаруживаются оптически пустые (при окраске гематоксилином и эозином) вакуоли. При окраске суданом 3 вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет.
Миокард. Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя основными механизмами:
-повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;
-распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур, т.е. фанерозом. Основой этих трех механизмов жировой дистрофии кардио-миоцитов является
энергетический дефицит миокарда.
Причины развития жировой дистрофии миокарда следующие:
1)гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2)интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).
Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер — содержащие жир кардиомиоциты расположены преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его несколько увеличены.
Почки. Следует помнить, что нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии узкого
сегмента и собирательных трубочек и в физиологических условиях. О жировой дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона — проксимальных и дистальных.
Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме
ихронической почечной недостаточности, реже — при инфекциях и интоксикациях. Морфологические изменения почек при жировой дистрофии достаточно
характерны. При микроскопическом исследовании липиды видны в цитоплазме эпителия канальцев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двоякопреломляющих кристаллов (холестерин). Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности.
Наследственные паренхиматозные липидозы.
Наследственные паренхиматозные липидозы, или системные липидозы, возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов (наследственные ферментопатии). Поскольку дефицит фермента определяет накопление метаболизируемого им субстрата, системные липидозы относят к тезаурисмозам, или болезням накопления.
Среди системных липидозов различают цереброзидлипидоз (болезнь Гоше),
сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана — Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея — Сакса), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана — Ландинга) и др. Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика).
Углеводные паренхиматозные дистрофии.
Самой частой причиной развития слизистой дистрофии является воспаление. В этих случаях на поверхности слизистых оболочек (трахеи, бронхов, желудка, кишечника и т.д.) наряду с полнокровием и отеком появляется слой слизи.
Слизистая дистрофия может иметь врожденных характер ( муковисцедоз).
3. МИКРОПРЕПАРАТЫ
1.Зернистая дистрофия почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: почки дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета. Микроскопически: увеличение объема эпителия извитых канальцев (нефроцитов), эозинофильная зернистость цитоплазмы, нечеткая контурированность ядер.