Жировая инфильтрация поджелудочной железы что это

С.И. ПИМАНОВ, д.м.н., профессор, ВГМУ, Витебск

Стеатоз поджелудочной железы был описан 80 лет назад. В настоящее время благодаря ультразвуковой диагностике, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии установлено, что стеатоз (неалкогольная жировая болезнь) поджелудочной железы, как правило, возникает при ожирении и метаболическом синдроме. Установлена связь стеатоза поджелудочной железы с развитием сахарного диабета 2 типа и более тяжелым течением острого панкреатита. Снижение массы тела приводит к уменьшению содержанию жира в поджелудочной железе.

Актуальность и история

Распространенность повышенного накопления жира в поджелудочной железе у здоровых и больных людей неизвестна из-за нечеткости определения термина.

Терминология

M. Smits и E. van Geenen рекомендуют термин «неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы» использовать в случаях ассоциации стеатоза с ожирением или метаболическим синдромом . Как и липоматозная псевдогипертрофия, стеатоз сопровождается увеличением поджелудочной железы, причем это увеличение может быть диффузным или более локальным и не всегда ассоциироваться с ожирением. M. Smits и E. van Geenen полагают, что липоматозная псевдогипертрофия является вариантом крайне выраженного накопления жира в поджелудочной железе.

Клинические и инструментальные классификационные системы стеатоза поджелудочной железы отсутствуют.

Таким образом, среди многообразия названий, отражающих накопление внутриклеточного жира в паренхиме органа, в текущей практике наиболее целесообразно использовать термин «стеатоз поджелудочной железы», а в случаях метаболического синдрома, вероятно, в дальнейшем будет применяться термин «неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы».

Этиология

Ожирение и возраст
Ожирение является наиболее частой причиной панкреатического стеатоза. При ожирении адипоциты инфильтрируют ткань поджелудочной железы.
С увеличением возраста также наблюдается повышение содержания жира в железе.

Врожденные синдромы

Гемохроматоз
При гемохроматозе железо откладывается в различных органах, в том числе и в поджелудочной железе, что вызывает жировое замещение и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности.

Вторичная перегрузка железом при многочисленных трансфузиях крови также может привести к жировому замещению паренхимы в поджелудочной железе.

Токсические вещества и медикаменты
Стеатоз поджелудочной железы, судя по отдельным данным, наблюдается при синдроме Кушинга и/или при терапии глюкокортикостероидами. Розиглитазон и неоадьювантный препарат химиотерапии гемцитабин также замечены как причина развития панкреатического стеатоза.

Другие причины
Жировое замещение в поджелудочной железе наблюдается при вирусных инфекциях. Отмечено развитие панкреатического стеатоза при СПИДе.
Обструкция панкреатического протока вызывает некроз ацинарных клеток с замещением их жиром в течение 48 часов.

Описаны случаи стеатоза поджелудочной железы при заболевании хроническим вирусным гепатитом В, а также при развитии цирроза печени.

Клинические проявления и инструментальная диагностика

При незначительном или умеренном накоплении жира в поджелудочной железе клиническая симптоматика отсутствует. Наш опыт показывает, что нередко у пациентов со стеатозом поджелудочной железы наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек», «капелек кровавой росы») – красные возвышающиеся пятнышки правильной округлой формы (сосудистые аневризмы), не исчезающие при надавливании и расположенные на верхней половине туловища и животе. Этот симптом общепринято считать признаком хронического панкреатита, однако признак не является специфичным.

При резко выраженном стеатозе появляется внешнесекреторная недостаточность со стеатореей. Как известно, поджелудочная железа обладает большим функциональным резервом: достаточно сохранения 10% нормально функционирующей паренхимы, чтобы удовлетворить потребности пищеварения в липазе и других ферментах панкреатического сока. Поэтому клинических проявлений заболеваний обычно нет. При резко выраженном стеатозе отмечена связь с сахарным диабетом 2 типа и раком поджелудочной железы.

Выявление стеатоза поджелудочной железы осуществляется инструментальными методами при помощи УЗД, КТ и МРТ. При УЗД стеатоз поджелудочной железы проявляется диффузным повышением эхогенности органа, структура обычно однородная (рис. 1), размеры по верхней границе нормы или слегка превышают ее, контуры ровные, часто нечеткие. Обычно такие изменения обозначаются в ультразвуковом заключении как «диффузные изменения поджелудочной железы». В норме эхогенность поджелудочной железы равна или незначительно выше эхогенности нормальной печени. Эхогенность нормальной печени у здоровых людей слегка выше эхогенности паренхимы почки. При жировой болезни печени ее эхогенность выше, чем у почечной паренхимы (рис. 2). Фиброз поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании также проявляется повышением эхогенности, что исключает применение УЗД как скринингового высокоспецифичного метода.

При КТ плотность поджелудочной железы в единицах Hounsfield снижается и становится примерно равной таковой у селезенки. Граничная точка для диагностики стеатоза поджелудочной железы при КТ пока не определена.

Ассоциированная патология

Если накопление жира в поджелудочной железе по данным МРТ-спектроскопии опережает аналогичный процесс в других органах, то стеатоз поджелудочной железы следует рассматривать как предиктор развития сахарного диабета 2 типа .

Достаточно установленным фактом является более тяжелое течение острого панкреатита при ожирении и, соответственно, в случае стеатоза поджелудочной железы. Имеется теоретическое обоснование этого факта, основанное на провоспалительном влиянии адипокинов, хемокинов и цитокинов, продуцируемых адипоцитами.

Ожирение ассоциировано с более высокой частотой развития злокачественных опухолей различных локализаций (рак эндометрия, почки, молочной железы, толстой кишки и пищевода). Если последовательность стеатогепатит цирроз рак печени является общепризнанной, то вероятность повышения риска возникновения рака поджелудочной железы при ее стеатозе через развитие хронического панкреатита является, хотя и вполне логичной , но с малой доказательной базой из-за небольшого количества исследований. Выявлен интересный факт: риск возникновения рака поджелудочной железы повышается, если ожирение возникло в молодом возрасте.

После панкреатодуоденэктомии вероятность возникновения панкреатического свища выше при стеатозе поджелудочной железы в сравнении железой обычной структуры.

Лечение

Специфического лечения панкреатического стеатоза не существует. Развитие секреторной недостаточности поджелудочной железы требует стандартных лечебных мероприятий. В случае внешнесекреторной недостаточности терапия основывается на применении заместительных ферментных препаратов.

Препараты для заместительной терапии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы должны :

• иметь в своем составе липазу, расщепляющую липиды и обеспечивающую тепловой баланс организма;
• быть устойчивыми к соляной кислоте;
• обладать максимумом действия при рН 5–7;
• иметь хорошую переносимость;
• не иметь в своем составе токсичных компонентов;
• быть доступными по цене для пациентов.

Для компенсации экзокринной недостаточности поджелудочной железы эффективной является заместительная ферментная терапия препаратами, содержащими панкреатин.

При СПЖ логично рекомендовать мероприятия по снижению избыточной массы тела, включающие рационализацию образа жизни (физические нагрузки) и питания. Установлено, что снижение массы тела даже на 8,9% приводит к статистически значимому уменьшению содержанию жира в поджелудочной железе .

Литература

1. Ogilvie R. The island of langerhans in 19 cases of obesity. J. Pathol., 1933. 37, 3: 473-81.
2. Olsen TS. Lipomatosis of the pancreas in autopsy material and its relation to age and overweight. Acta Pathol. Microbiol. Scand., 1978, 86A: 367-73.
3. Stamm, BH. Incidence and diagnostic significance of minor pathologic changes in the adult pancreas at autopsy: a systematic study of 112 autopsies in patients without known pancreatic disease. Hum. Pathol., 1984, 15: 677-83.
4. Smits MM, van Geenen EJM. The clinical significance of pancreatic steatosis. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2011, 8: 169-77.
5. Patel S, Bellon EM, Haaga J, Park CH. Fat replacement of the exocrine pancreas. Am. J. Roentgenol., 1980, 135: 843-845.
6. Raeder H, Haldorsen I, Erlsland L et al. Pancreatic lipomatosis is a structural marker in nondiabetic children with mutations in carboxyl-ester lipase. Diabetes, 2007, 56: 444-9.
7. Tushuizen ME, Bunck CK, Pouwels PJ et al. Pancreatic fat content and beta-cell function in men with and without type 2 diabetes. Diabetes Care, 2007, 30: 2916-21.
8. Mathur A, Zuromski N, Pitt H et al. Pancreatic steatosis promotes dissemination and lethality of pancreatic cancer. J. Am. Coll. Surg., 2009, 208: 989-94.
9. Altinel D, Basturk O, Sarmiento JM et al. Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas: a clinicopathologically distinct entity. Pancrea, 2010, 39: 392-7.
10. Walters MN. Adipose atrophy of the exocrine pancreas. J. Pathol. Bacteriol., 1966, 92: 547-57.
11. Pinnick KE, Collins S, Londos C et al. Pancreatic ectopic fat is characterized by adipocyte infiltration and altered lipid composition. Obesity (Silver Spring), 2008, 16: 522-30.
12. Mathur A, Marine M, Lu D et al. Nonalcoholic fatty pancreas disease. HPB (Oxford), 2007, 9: 312-8.
13. Pitt HA. Hepato-pancreato-biliary fat: the good, the bad and the ugly. HPB (Oxford), 2007, 9: 92-7.
14. van Geenen EJM, Smits MM, Schreuder T et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease Is Related to Nonalcoholic Fatty Pancreas Disease. Pancreas, 2010, 39: 1185-90.
15. Lingvay I, Esser V, Legendre JL et al. Noninvasive Quantification of Pancreatic Fat in Humans. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, 94: 4070-76.
16. Lee JS, Kim SH, Jun DW et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World J. Gastroenterol., 2009, 15: 1869-75.
17. Patel NS, Peterson MR, Brenner DA et al. Association between novel MRI-estimated pancreatic fat and liver histology-determined steatosis and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2013, 37: 630-9.
18. van Raalte DH, van der Zijl NJ, Diamant M. Pancreatic steatosis in humans: cause or marker of lipotoxicity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2010, 13: 478-85.
19. Lee Y, Lingvay I, Szczepaniak LS et al. Pancreatic steatosis: harbinger of type 2 diabetes in obese rodents. Internat. J. Obesity, 2010, 34: 396-400.
20. Rossi AP, Fantin 1 F, Zamboni GA et al. Effect of moderate weight loss on hepatic, pancreatic and visceral lipids in obese subjects. Nutrit. Diabet, 2012, 2. – e32; doi:10.1038/nutd.2012.5.

---

Информация получена с сайтов:

,