Гидроцефалия и алкоголь

В опубликованных в последние годы отечественных и зарубежных журнальных статьях подробно описываются отдельные клинические симптомокомплексы поражения нервной системы при острой алкогольной интоксикации, синдроме отмены приема алкоголя, деменции, алкогольной полинейропатии, энцефалопатии Гайе — Вернике и синдроме Корсакова. Однако некоторые из указанных форм, такие как алкогольная церебеллярная дегенерация и центральный понтинный миелинолиз, основаны по сути своей на топографических и морфологических данных, а не на клинических симптомах. Особый интерес представляют описанные современные варианты — табачно-алкогольная амблиопия, алкогольная миопатия и печеночная энцефалопатия.

Ранние признаки поражения ЦНС

Раннее вовлечение ВНС при злоупотреблении алкоголем связано с поражением диэнцефальной (гипоталамической) области ввиду выраженного тропизма рецепторов указанной структуры головного мозга к продуктам распада алкоголя. Для начального периода характерны следующие симптомы вегетативной дисфункции:

• тахикардия,

• гипергидроз,

• агрипния,

• диарея,

• учащенное мочеиспускание.

Все вышеперечисленные симптомы обратимы под влиянием лечения!

Дальнейшее прогрессирование сопровождается формированием вегетативной недостаточности по типу перманентной, пароксизмальной или перманентно-
пароксизмальной форм. На первых этапах употребления алкоголя ВД протекает с преобладанием симпатического, а на последующих — парасимпатического тонуса ВНС, возможны диэнцефальные пароксизмы.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатий. К неспецифическим признакам относятся:

• периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ),

• повышенная раздражительность,

• неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория),

• инверсия сна — агрипния (сонливость днем и бессонница ночью),

Все это дополняется вегетативной дисфункцией по вышеописанному типу.

Анозогнозия, т. е. отрицание своего заболевания, является одним из ранних очаговых признаков алкогольной энцефалопатии.

Перечень общих и очаговых симптомов начальных стадий алкогольных энцефалопатий указывает на то, что такие пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачам общей практики, участковым терапевтам, эндокринологам, кардиологам и в последующем направляются к неврологу. И только при манифестации продуктивной психиатрической симптоматики (уже на более поздних стадиях болезни) к лечению подключаются наркологи и психиатры.

Симптомы выпадения: периферические (вялые) парезы (параличи) и псевдопарезы (мозжечковая атаксия, сенсорная атаксия, акинезия, ригидность). В виде исключения встречаются центральные (пирамидные) параличи.

Симптомы раздражения: парестезии, судороги (крампи, псевдоатетоз пальцев рук и ног, эпилептические припадки, локализованный и генерализованный тремор), менингизм (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка).

В изолированном варианте встречается поражение II и VII пар черепных нервов. В комбинации с другими неврологическими синдромами возможна также патология со стороны глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) — при полиоэнцефалите Гайе — Вернике и каудальных нервов (IX, X, XII пары) — при корсаковском психозе.

Современное прочтение вопроса

Анализируя собственные наблюдения, мы обратили внимание на то, что течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм.

Симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя, быстро прогрессируют и даже по-новому группируются в ключевые синдромы поражения всего длинника цереброспинальной оси (энцефалополинейропатии).

Такие синдромы, как гипертонический, эпилептический, паркинсонический, дисциркуляторный, печеночный и др., могут являться предтечей для последующего развития гипертонической болезни, атеросклеротического паркинсонизма, вегетативной дистонии, гепатоцеребральной дистрофии и других заболеваний. В связи с этим ранняя диагностика перечисленных алкогольных синдромов и выявление их истинной причины может служить уточнением этиологии хронической соматической патологии.

При ХА обращают на себя внимание поражение центральной и периферической нервной системы в виде энцефалопатий, полинейропатий и энцефалополинейропатий. Алкоголь-
ные энцефалопатии представлены симптоматическими (дисциркуляторная и печеночная) и синдромальными (акинетико-ригидная, эпилептическая и нормотензионно-гидроцефальная) формами.

Классические формы осложнений со стороны нервной системы при ХА в виде острой алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике, подострой алкогольной мозжечковой атаксии и корсаковского полиневритического паралича на современном этапе встречаются значительно реже и нередко протекают без явных признаков продуктивной психиатрической симптоматики.

Сверхострые энцефалопатии четко сопутствуют алкогольному делирию, ААС и тяжелым интоксикациям. Их симптомы под влиянием адекватного лечения могут быть или обратимы, или в тяжелых случаях заканчиваться летальным исходом. Поражение периферической нервной системы многообразно. Рано вовлекается в процесс ВНС, на более поздних этапах происходит вовлечение в процесс двигательных и чувствительных волокон. Поражение всего длинника цереброспинальной оси представлено энцефалополинейропатией.

Симптоматические алкогольные энцефалопатии

Представлены двумя формами: дисциркуляторной и печеночной.

Печеночная энцефалопатия.

Дальнейшее прогрессирование заболевания может приводить к развитию метаболической комы или делирия. При этом характерен клинический феномен астериксиса: внезапные гиперкинезы по типу неритмичных сгибательно-разгибательных («порхающих») движений в лучезапястных и голеностопных суставах, симметричные, сочетаются со множественными миоклониями.

Встречается также вариант портокавальной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Не исключена возможность, что ГБ неясной этиологии у ряда пациентов является последствием недиагностированного ХА. С нашей точки зрения, подобные случаи ГБ можно считать алкогольной патологией, как и алкогольную эпилепсию. Подтверждением данного предположения являются: во-первых, нормализация АД при длительном воздержании от алкоголя; во-вторых, более быстрая нормализация АД под влиянием гипотензивной терапии по сравнению с пациентами, страдающими ГБ без алкоголизации.

Синдромальные алкогольные энцефалопатии

Представлены тремя формами: паркинсонической, эпилептической и нормотензионно-гидроцефальной.

Синдром паркинсонизма. Характеризуется медленно нарастающим ригидным мышечным тонусом, брадикинезией и брадилалией. Характерны акинезия, псевдопарезы. Этот симптомокомплекс дополняется мелкоразмашистым тремором покоя (гипертонически-гипокинетический синдром). Встречаются формы гемипаркинсонизма, при которых ограничение движений по типу ригидного псевдопареза отмечается только в одной половине тела.

При наличии избыточных движений в виде гиперкинезов различных вариантов тонус может носить дистонический характер, т. е. отмечается гипотонически-гиперкинетический синдром.

Эпилептический синдром. Может быть парциальным (редко) и генерализованным (чаще). Первые эпилептические припадки можно рассматривать как реакцию организма на поступление психоактивного вещества в виде алкоголя. В последующем повторение припадков, развитие эпилептического статуса, изменение личности по эпилептоидному типу (вязкость мыслительного процесса, медлительность, излишняя обстоятельность, злобность, мелочность, черствость) позволяет подобные случаи рассматривать как синдромальную алкогольную энцефалопатию. При алкогольной эпилепсии в отличие от других форм на ЭЭГ отсутствует патологическая биоэлектрическая активность, а также нехарактерны после- и межприступные изменения, психические эквиваленты, припадки типа petit mal.

Нормотензионно-гидроцефальный синдром. В связи с атрофическим процессом при прогрессирующем течении ХА часто развивается нормотензивная гидроцефалия. При этом отсутствуют общемозговые явления и быстро прогрессирует алкогольная деградация: снижение критики, интеллекта и памяти об отдаленных и ближайших событиях. Развиваются инертность мышления, безынициативность, дисфории, раздражительность, снижение уровня суждений, недоучет ситуации, назойливость, бестактность. Нормотензивная гидроцефалия подтверждается люмбальной пункцией и КТ головного мозга.

Таким образом, своевременное выявление и рациональное лечение ранних неврологических осложнений ХА (симптоматических и синдромальных энцефалопатий и полинейропатий) способствуют обратному развитию симптомов болезни (особенно при отказе от дальнейшего употребления спиртного).

Неспецифические и относительно специфические симптомы энцефалопатий могут выявляться не только неврологами, но и врачами других специальностей, особенно ВОП, участковыми терапевтами, педиатрами. Привлечение врачей широкого профиля к ранней диагностике осложнений от алкоголя и их коррекции — путь к первичной и вторичной профилактике хронического алкоголизма.

Определение болезни. Причины заболевания

Алкогольная энцефалопатия — это приобретённое токсическое заболевание головного мозга, которое вызывается избыточным, повторяющимся поступлением в организм этилового спирта и связанных с ним веществ.

• При острых алкогольных повреждениях мозга страдают прежде всего подкорковые структуры (ядра гипоталамуса, гиппокамп): в период от нескольких недель до месяца развивается геморрагический некроз — омертвение тканей с пропитыванием кровью.

Причины алкогольной энцефалопатии

Алкогольная энцефалопатия связана с синдромом алкогольной зависимости. Заболевание обычно возникает на фоне хронического алкоголизма 2-3 стадии, которому предшествует регулярное употребления значимых доз алкоголя в течение 5-20 лет.

Термины и синонимы

Алкогольные энцефалопатии в российской практической медицине почти тождественны термину "токсическая энцефалопатия". Это более широкое понятие, однако наиболее частым токсином из этой группы энцефалопатий является алкоголь.

Виды алкогольных энцефалопатий

Чаще всего вариантом острой алкогольной энцефалопатии является синдром Гайе — ВерникеЕго механизм развития неразрывно связан с дефицитом витамина В1 (тиамина), хотя причинами развития болезни может быть не только алкоголь. К синдром Гайе — Вернике могут привести: недостаток В1 в пище, болезни желудочно-кишечного тракта, длительная рвота, глистные инвазии, онкология, СПИД и т. д.

Самым распространённым хроническим вариантом алкогольной энцефалопатии является психоз Корсакова, который часто развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Причины развития у этой патологии такие же, как и у болезни Вернике, но психоз является хроническим заболеванием и обычно сопровождается не только поражением мозга, но и страданием периферической нервной системы (полинейропатией).

Дефицит витаминов при алкогольной энцефалопатии

При алкогольной зависимости почти всегда отмечается дефицит витаминов. Прежде всего наблюдается недостаток витаминов группы В и особенно В1, так как алкоголь снижает его всасывание и повышает выведение из организма. Недостаток B1 в организме приводит к дефициту энергии на клеточном уровне, так как из него в организме образуется тиаминпирофосфат — соединение, которое участвует в энергетическом обмене. Такие процессы влияют на мозг, нервную систему и нарушают многие функции организма.

Эпидемиология

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Острая форма

При остром течении вначале страдает психический статус больного и иногда уровень сознания. Отмечается ночной "тихий" бред, "бормочущий" делирий, с некоординированной двигательной активностью в пределах постели (мусситирующий делирий) или бред, связанный с профессиональной деятельностью. Первое время симптоматика беспокоит только ночью, а днём уменьшается или прекращается. Затем ухудшается уровень сознания, нарастает оглушение, пациенты могут впадать в апатический ступор (лежат неподвижно на спине, не реагируя на внешние раздражители), иногда наступает кома.

Ухудшается неврологическая симптоматика:

• двоением в глазах;

• неподвижностью глазных яблок — офтальмоплегией;

• ослаблением или отсутствием реакции зрачков на свет;

• разным размером зрачков (анизокорией);

• выраженным подёргиванием глазных яблок в горизонтальной плоскости (горизонтальным крупноразмашистым нистагмом).

Может значительно ухудшаться координация движений, вплоть до невозможности стоять (астазия) и сидеть (абазия).

Резко повышается чувствительность (гиперэстезия), иногда с неадекватной болезненностью на обычное прикосновение (гиперпатия).

Резко повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические стопные рефлексы: Бабинского и Россолимо (эти рефлексы являются частью пирамидного синдрома и могут быть выявлены врачом неврологом при осмотре).

• возникает ригидность затылочных мышц — напряжение мышц шеи и затылка, которое не позволяет привести подбородок к груди;

• отмечается резкое повышение тонуса мышц, их скованность, причём повышение тонуса в руках может сопровождаться снижением тонуса в ногах и наоборот.

• отмечаются сокращения отдельных мышечных волокон в мышцах лица (фибриллярные подергивания).

Возникают разнообразные гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения):

• Торсионные спазмы — медленные непроизвольные движения туловища вращательного характера с фиксацией позы.

• Атетоидные гиперкинезы — медленные тонические сокращения мышц лица или конечностей (по скорости занимают среднее положение между дистонией и хореиформными гиперкинезами).

• Хореиформные гиперкинезы — быстрые неритмичные отрывистые насильственные движения, сходные с обычной мимикой или действиями, но "манерные", неестественные. От обычных действий отличаются амплитудой и скоростью.

• Дрожательные гиперкинезы — тремор в руках и ногах.

Может значительно повышаться температура тела, иногда до 40-41 °C, что является плохим прогностическим симптомом.

При неблагоприятном течении процесса из-за присоединившейся инфекции или иных осложнений возникает смерть.

Хроническая форма

Перенесённые острые формы алкогольной энцефалопатии медленно переходят в хроническую форму. В таких случаях наблюдаются:

• Психические проявления — амнезия, дезориентация, ложные воспоминания, бредовые идеи, отсутствие критики к своим поступкам, отрешённость от окружающего мира.

• Соматические (телесные) проявления — гепатит, гастрит, энтероколит, стоматит, панкреатит, цирроз печени, желтушность кожи, дистрофия и др. В целом характерны симптомы длительного употребления алкоголя.

Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии

В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:

1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:

• алкогольдегидрогеназы (АДГ) — превращает этанол в ацетальдегид;

• ацетальдегиддегидрогеназы (АЛДГ) — окисляет ацетальдегид до уксусной кислоты.

Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.

Это объясняется тем, что алкоголь стимулирует выработку этих нейромедиаторов, именно поэтому человек ощущают радость и эйфорию. В ответ на выброс медиаторов, организм вырабатывает больше антител. При этом у людей с алкогольной зависимостью при длительном воздержании от алкоголя отмечается наиболее высокий уровень антител к нейромедиаторам. Эта закономерность характеризует биохимические особенности алкогольной зависимости .

3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.

4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.

Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются "ключами", которые открывают эти "двери". "Ключом" для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, "дверь" открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.

Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.

Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:

• сначала при длительном употреблении алкоголя формируется повышенная чувствительность NMDA-рецепторов;

• при отказе от алкоголя этанол перестаёт блокировать рецепторы;

• из-за гиперактивации NMDA-рецепторов и чрезмерного поступления в клетку ионов кальция повреждается нервная ткань.

6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется "системный капилляротоксикоз" (поражение сосудов).

Органические изменения головного мозга

Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:

На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.

Далее по схожему механизму "набухают" митохондрии (внутриклеточные структуры, отвечающие за энергетические процессы — дыхание), это ещё больше усугубляет энергодефицит. Также изменяются лизосомы, которые расщепляют ненужные отжившие компоненты клетки с помощью гидролитических ферментов. В конце концов происходит изменение ядра нервной клетки.

За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны "вакуолей" в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.

Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.

На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:

• Холинергических ядер на основании мозга. Они участвуют в выработке нейромедиатора ацетилхолина, который реализует нервно-мышечную передачу.

• Голубого пятна — образования, расположенного в стволе мозга. Оно участвует в обработке информации и обучении, а также отвечает за реакции организма на тревогу и напряжение.

В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.

Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.

Формы острых и хронических алкогольных энцефалопатий

Выделяют следующие острые и хронические алкогольные энцефалопатии:

Синдромальные формы алкогольной энцефалопатии выделяют по лидирующей группе симптомов, составляющих комплекс (синдром):

• Акинетико-ригидная форма — проявляется синдромом паркинсонизма, для которого характерны: повышенный мышечный тонус, дрожание конечностей в покое (иногда ассиметричное), замедленные движения (брадикинезия), речь, мыслительные процессы и эмоции (брадипсихия).

• Эпилептическая форма — чаще всего проявляется судорожными приступами всего тела (генерализованными).

• Гидроцефальная форма — прогрессирующее развитие гидроцефалии (избыточного скопления спинномозговой жидкости) с нормальным давлением. Проявляется неуклонно ухудшающейся алкогольной деградацией (деменцией).

Стадии развития алкогольной энцефалопатии

Существует закономерность проявления и развития симптомов алкогольного поражения мозга, что позволяет выделить условные стадии, хотя официально в медицинской литературе стадии не выделяют.

• Продромальный период.

• Период манифестации острой алкогольной энцефалопатии.

• Период формирования хронической алкогольной энцефалопатии.

Данное деление на стадии является условным, так как в ряде случаев переход к хронической алкогольной энцефалопатии происходит, минуя острый период, при этом заболевание развивается медленно.

1. Продромальный период.

2. Манифестация острой алкогольной энцефалопатии после продромального периода возникает быстро. Энцефалопатия Гайе — Вернике характеризуется четырьмя группами симптомов:

• Помрачение сознания — делирий (психоз).

• Подергивание глазных яблок — нистагм.

В целом различные формы острых алкогольных энцефалопатий проявляются клинически схоже и отличаются в основном скоростью развития и мягкостью течения.

Из таблицы видно, что все случаи острой энцефалопатии в целом можно отнести к энцефалопатии Гайе — Вернике и лишь при быстром и тяжёлом начале можно предположить "сверхострую" форму, а при подостром начале — митингированную.

3. Формирование и дальнейшее развитие хронической алкогольной энцефалопатии. Хронические алкогольные энцефалопатии формируются после перенесённых острых форм или могут развиваться постепенно. Характеризуются психическими, неврологическими и соматическими проявлениями.

Разница клиники форм хронической алкогольной энцефалопатии зависит от особенностей, часто уникальных нюансов развития болезни у конкретного больного .

Осложнения алкогольной энцефалопатии

Алкогольный делирий

• неадекватное, "дорисованное" восприятие реальных предметов обстановки: например, арбуз на блюде может показаться отрезанной головой, а шуба на вешалке — притаившимся убийцей;

• истинные зрительные галлюцинации: микроскопические ползающие пауки, змеи и т. д., фантастические картины трансформаций и превращений.

Пациенты, подверженные бредовым идеям воздействия и преследования, могут спасаться бегством или готовиться к обороне.

Несчастные случаи при алкогольных энцефалопатиях могут быть обусловлены разными причинами:

Суицид — частое осложнение алкогольных энцефалопатий. В острый период попытки самоубийства возможны на фоне делирия с устрашающими галлюцинациями. Также человек может решить свести счёты с жизнью на фоне тяжёлой депрессии.

Судорожный синдром. На фоне алкогольного повреждения мозга часто возникают эпиприпадки. Причём их развитие возможно в симптомокомплексе энцефалопатий или на фоне отмены или изменения дозы алкоголя. Судорожные эпизоды достаточно стереотипны, преобладает тоническая фаза (напряжение мышц). В период после судорог часто развиваются алкогольный психоз ("белая горячка"). Сложно сказать, относится ли эписиндром к осложнениям алкогольной энцефалопатии, или к её проявлениям, или всё же это осложнение алкоголизма как заболевания.

Синдром "запертого человека" — редкое осложнение, возникающее при центральном понтинном миелинолизе (повреждении оболочек нервных волокон в области моста мозга). Синдром "запертого человека" проявляется полным отсутствием реакции на внешние раздражители при сохранном сознании и чувствительности. Человек утрачивает возможность общаться с окружающими, однако сохраняются глазодвигательные функции и моргательный рефлекс, т. е. пациент может передавать информацию движением глаз в вертикальном направлении и морганием.

Инфекционно-токсические осложнения. При тяжёлых острых алкогольных энцефалопатиях у обездвиженных больных или больных в коме часто возникает пневмония. Также возможно развитие воспаления лёгких при хронических алкогольных энцефалопатиях в случае формирования выраженной деменции у пациентов, прикованных к постели. Обычно это так называемая застойная пневмония.

Вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие

Острая сердечно-лёгочная недостаточность.

Алкогольная деменция — исход хронических алкогольных энцефалопатий, который проявляется прогрессирующим снижением всех высших функций мозга: памяти, внимания и мышления .

Диагностика алкогольной энцефалопатии

Диагностика алкогольной энцефалопатии основывается на данных:

• анамнеза пациента (опроса);

• клинического осмотра;

• лабораторных и инструментальных исследований.

Анамнез

Опрос пациента с подозрением на алкогольную энцефалопатию очень важен, так как позволяет выявить факт алкогольной зависимости и стадию алкоголизма. Необходимо выяснить систематичность злоупотребления алкоголем и наличие или отсутствие факта "опохмеления". Сбор анамнеза может быть затруднён состоянием пациента:

• Психическим статусом пациента: агрессивностью, снижением критики к своему состоянию, бредом и галлюцинациями. В связи с этим может быть нарушен контакт с окружающими, пациент может не рассказывать о себе или говорить неправду.

Для диагностики буду иметь значение следующие данные:

• подтверждающие алкоголизм 2-3 стадии;

• данные о длительном ежедневном употреблении алкоголя (недели и месяцы);

Клинический осмотр

Во время клинического осмотра обращает на себя внимание положение больного: если человек в сознании, он может быть замкнут, испуган, заторможен или наоборот возбуждён, иногда разговаривает с невидимым собеседником. Пациенты чаще имеют сниженную массу тела, оттенок кожи и глазные яблоки могут быть с желтушным оттенком, что указывает на алкогольное поражение печени. При осмотре терапевтом могут определяться хронические заболевания сердца и желудочно-кишечного тракта, связанные с токсическим действием алкоголя.

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике большое значение имеет анализ крови на алкоголь и его суррогаты. Наличие этанола в крови служит объективным подтверждением факта алкоголизации. При общеклинической биохимии, электрокардиографии, ультразвуковом исследовании сердца и внутренних органов могут обнаруживаться изменения, которые свидетельствуют об алкогольном поражении внутренних органов: алкогольный цирроз печени, кардиомиопатия, изменения поджелудочной железы. Эти изменения не подтверждают напрямую диагноз алкогольной энцефалопатии, но косвенно указывают на длительность алкогольной зависимости.

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) проводится для дифференциальной диагностики, т. е. чтобы отличить алкогольную энцефалопатию от других заболеваний, например от кровоизлияний в мозг, воспалительных и других патологий центральной нервной системы.

Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики алкогольной энцефалопатии является метод нейровизуализации:

При УЗИ головного мозга (транскраниальной допплерографии и эхоэнцефалографии) могут быть выявлены следы повышения внутричерепного давления.

Электроэнцефалография большой важности в диагностики алкогольного генеза энцефалопатии не представляет, но помогает определить сопутствующий эписиндром или диагностировать смерть мозга в случае комы.

Кроме того, может быть исследована периферическая нервная система методом электронейромиографии для выявления часто сопутствующего алкогольной энцефалопатии поражения спинного мозга (миелопатии), корешков спинного мозга (радикулопатии) и периферических нервов (полинейропатии) .

Лечение алкогольной энцефалопатии

Следует разделить лечение острых и хронических алкогольных энцефалопатий. Лечение острых энцефалопатий должно проводиться в условиях стационара. Энцефалопатию Гайе — Вернике легко предотвратить или вылечить, особенно в начале развития, но из-за малого количества специфических клинических проявлений заболевание часто бывает нелегко диагностировать и тем более заподозрить возможность её развития.

Острая алкогольная энцефалопатия в период манифестации — тяжёлое состояние угрожающее жизни, поэтому лечение должно проводиться в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии и включать все необходимые мероприятия:

• перевод пациента при необходимости на искусственную вентиляцию лёгких;

• подачу увлажнённого кислорода;

• катетеризацию и последующее введение препаратов в центральное венозное русло (подключичную или бедренную вену) для более быстрого и эффективного поступления лекарственных средств в организм больного;

• подключение электрокардиографического монитора и пульсоксиметра для отслеживания состояния сердечно-сосудистой системы.

Выделяют три вида лечения:

• Этиотропное — лечение причины заболевания.

• Патогенетическое — направлено на механизмы формирования заболевания.

• Симптоматическое — коррекция возникающих в результате патологического процесса болезненных симптомов.

Этиотропное лечение

Основой этиотропного лечения острых и хронических алкогольных энцефалопатий является компенсация дефицита витамина В1. Считается обязательным внутривенное или, в крайнем случае, внутримышечное введение тиамина в суточной дозе до 1000 мг длительностью до недели с последующим переходом на таблетированные формы. Иногда курс может длится до двух лет.

Приём таблеток тиамина не может компенсировать выраженный дефицит из-за его ограниченного всасывания из желудочно-кишечного тракта, поэтому применение такой формы в начале лечения не оправдано.

Так как алкогольная энцефалопатия часто протекает с множественным дефицитом витаминов, также применяется витамин В6, В12 и аскорбиновая кислота. При алкогольной пеллагре показано применение высоких доз никотиновой кислоты, но на данный момент алкогольная пеллагра встречается крайне редко.

Патогенетическое лечение

Для патогенетического лечения используются следующие препараты:

• Для коррекции ионного и водно-солевого баланса, кислотности могут использоваться комбинированные растворы солей: Раствор Рингера, Трисоль.

• Средства для коррекции аминокислотного дисбаланса, например Аминовен.

• Средства, улучшающие тканевое дыхание и снижающие выработку свободных радикалов (антигипоксичекие и антиоксидантные препараты), например Реамберин, Мексидол, альфалипоевая кислота.

• Средства комбинированного действия для дезинтоксикации, коррекции ионного дисбаланса, коррекции поражения печени. Ранее использовался гемодез, сейчас не применяется в связи с побочными эффектами, используются его аналоги Неогемодез и Гемодез-н. Эффективность и безопасность применения этих препаратов спорна, тем не менее они до сих могут использоваться.

Симптоматическое лечение

Средства, используемые для симптоматического лечения, многообразны:

• С седативной целью и для купирования судорог — бензодиазепины (Феназепам, Седуксен, Реланиум).

• При острой энцефалопатии — средства для поддержки сердечно-сосудистой системы, нормализации артериального давления, противоаритмические средства.

• Нейрометаболические, нейропротекторные средства, антидементные препараты при хронической алкогольной энцефалопатии. Например, из группы антихолинэстеразных препаратов: Нейромидин, холина альфосцерат.

К использованию антихолинэстеразных и ноотропных препаратов в острый период относятся с осторожностью из-за риска "растормаживания" центральной нервной системы, возможности развития и усугубления психоза.

Также не рекомендуется введение растворов содержащих глюкозу, так как это способно ухудшить обмен витамина В1 в головном мозге и тем самым спровоцировать ухудшение алкогольной энцефалопатии и психоз.

Так как алкогольная энцефалопатия является осложнением алкогольной зависимости, полное предотвращение прогрессирования и обострений данного заболевания возможно только при полном отказе пациента от употребления этанолсодержащих продуктов .

Прогноз. Профилактика

Прогноз алкогольных энцефалопатий, в первую очередь сверхострой формы и острой энцефалопатии Гайе — Вернике, очень тяжёлый. При отсутствии лечения более 80 % случаев энцефалопатии Вернике переходят в корсаковский психоз, около 15-20 % случаев оканчиваются смертельным исходом .

Прогноз хронических алкогольных энцефалопатий в связи с частой манифестацией острых форм на фоне уже имеющегося хронического алкогольного поражения мозга остаётся тяжёлым. Даже если не развивается острая энцефалопатия, может возникнуть алкогольная деменция, которая в дальнейшем обездвиживает больного и приводит к смерти.

Следует отметить, что даже один эпизод перенесённой острой алкогольной энцефалопатии часто оставляет стойкий инвалидизирующий психический и неврологический дефект.

Основной профилактикой алкогольных энцефалопатий является лечение основного заболевания (алкогольной зависимости) здоровый образ жизни и адекватная физическая активность

---

Информация получена с сайтов:

, ,