изменений СОЖ при | |
(34%). Женщин оказалось 111 |
Аннотация:
согласно визуально-аналоговой шкалы Сиднейской согласно протоколу из чувствительных методов морфологичекой критериям Kimura-Takemoto. Мужчин было 58 Результаты гистологии трактовали пациентов не было системы. Среди 169 человек изучить распространенность предраковых С1, С2, С3, О1, О2, О3.степени. Причем у этих с выраженной дисплазией выявлено сильной корреляционной
Обследовано 169 пациентов, отобранных по эндоскопическим обнаружена дисплазия высокой трех пациентов с верифицированным раком желудка. Эти больные впервые из шести, кишечная метаплазия не каждого участка, обозначенного границами атрофии метаплазией тяжелой степени
рака. Возраст этих больных: 51, 70 и 76 лет. Еще трое больных обратились и у у шести человек была установлена у от сердечно-сосудистых заболеваний. Возраст их на момент выявления атрофического с верифицированной диффузной связи с кишечной поставлен диагноз позднего Сделан вывод об эффективности данной новой гастрита с тяжелой была выявлена. Тяжелая степень дисплазии ближайшее время умерли атрофическом гастрите в соответствии с эндоскопической методики морфологической диагностики них клинически был лет. Тебуева М.А., Котелевец С.М., 2020МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АТРОФИЧЕСКОГО классификацией Kimura-Takemoto.атрофии СОЖ в биоптатах СОЖ при Резюме: В связи с необходимостью внедрения более ГАСТРИТА ПО КЛАССИФИКАЦИИ дисплазией составлял: 69, 87 и 79 DOI: 10.17238/issn2072-3180.2020.1.25-32 УДК: 616.33-002.27
(СОЖ) при атрофическом гастрите была поставлена цель чувствительных методов морфологичекой предраковых изменений в М.А. ТЕБУЕВА 1,a, С.М. КОТЕЛЕВЕЦ 2,bрамках новой морфологической модификации классификации Kimura-Takemoto. Обследовано 169 пациентов, отобранных по эндоскопическим изучить распространенность предраковых
1 / 168
слизистой оболочки желудка
± 10,22 лет. Биопсия была взята
согласно протоколу из критериям Kimura-Takemoto. Мужчин было 58 ПО KIMURA-TAKEMOTO
атрофическом гастрите в
системы. Среди 169 человек у шести человек каждого участка, обозначенного границами атрофии детекции предраковых изменений (66 %). Средний возраст 66,44выявлено сильной корреляционной связи с кишечной обнаружена дисплазия высокой изменений СОЖ при согласно визуально-аналоговой шкалы Сиднейской из шести, кишечная метаплазия не была выявлена. Тяжелая степень дисплазии метаплазией тяжелой степени (34 %). Женщин оказалось 111 пациентов не было
обратились и у них клинически был была установлена у С1, С2, С3, О1, О2, О3. Результаты гистологии трактовали с выраженной дисплазией с верифицированной диффузной атрофии СОЖ в поставлен диагноз позднего степени. Причем у этих верифицированным раком желудка. Эти больные впервые гастрита с тяжелой дисплазией составлял: 69, 87 и 79 ближайшее время умерли трех пациентов с лет. Еще трое больных предраковых изменений в биоптатах СОЖ при лет. Сделан вывод об рака. Возраст этих больных: 51, 70 и 76 момент выявления атрофического MORPHOLOGICAL STUDY OF ATROPHIC GASTRITIS ACCORDING атрофическом гастрите в от сердечно-сосудистых заболеваний. Возраст их на методики морфологической диагностики 1Republican state budgetary medical and preventive TO THE CLASSIFICATION эффективности данной новой классификацией Kimura-Takemoto.Academy, Medical Institute, Department of Propaedeutics of Internal Diseases, 369000, Russia, Cherkesskinstitution “Treatment and rehabilitation соответствии с эндоскопической M.A. TEBUEVA 1,a, S.M. KOTELEVETS 2,bthe morphological detection of precancerous changes Abstract:Due to the BY KIMURA-TAKEMOTO2North Caucasian State
the prevalence of precancerous changes in in the gastric center”, 369000, Russia, Cherkessk
sensitive methods for
new morphological modification of the Kimura-Takemoto classification. We examined 169 the coolant in need of more
was to study (66%). The average age was 66.44 ± 10.22 years. The biopsy was
patients selected by mucosa (coolant) with atrophic gastritis, the research goal part of a the boundaries of the atrophy C1, C2, C3, O1, O2, O3. The histology results taken according to atrophic gastritis as men (34%) and 111 women high-grade dysplasia. These patients did not show a were interpreted according Kimura-Takemoto endoscopic criteria. There were 58 site indicated by with severe dysplasia out of six, intestinal metaplasia was strong correlation with the proto-col from each the Sydney system. Among 169 people, six patients had patients (51, 70 and 76 years) with verified gastric not detected at to the visual-analogue scale of found in three with late cancer. Three more patients with verified diffuse cancer. These patients were severe intestinal metaplasia were clinically diagnosed diseases. Their age, at the time of detection of coolant atrophy died all. Severe dysplasia was future from cardiovascular research methodology for the morphological diagnosis atrophic gastritis with first approached and years. The effectiveness of gastritis in accord-ance with the Kimura-Takemoto endoscopic classification of precancerous changes in the near specimens in atrophic Основой современной гастроэнтерологии является максимальное развитие was proven.severe dysplasia was: 69, 87 and 79 Введениезаключается в акцентировании внимания на скрининге методологии и ранней in coolant biopsy (канцеропревенция). Суть этой стратегии диагноза атрофического гастрита возможна только морфологически предраковых болезней желудка Key words: intestinal metaplasia, dysplasia, atrophic gastritis, prevalence, precancer.[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]. При этом верификация этапов (это принято называть каскадом Корреа): банальный гастрит — гастрит с развитием . Формирование злокачественного желудочного
диагностики желудочного рака
цепь дискретных морфологических
завершается инвазивным раком. Все эти события происходят на протяжении атрофии — тонкокишечной метаплазии — толстокишечного образца метаплазии и антигеликобактерных мероприятиях рак in situ, что в последующем корпусе желудка популяция, населяющая город Черкесск, была структурирована по национальному составу (таблица 1). Общее количество пациентов, отобранных по эндоскопическим двадцати-тридцати лет [12,13,9,14,15,16,17].заболевания последовательно проходит гастрита локализованного в человек, что составило 66 процентов. От всех пациентов критериям Kimura-Takemoto, составило 169 человек. Мужчин было 58 — дисплазии, которая прогрессирует в процента. Женщин оказалось 111 инвазивное. Средний возраст пациентов включенных в следующий получено информированное согласие Для изучения клинико-морфологической характеристики атрофического исследование, в том числе у всех был визуализирован атрофический гастрит этап исследования и
человек, что составило 34 эндоскопическое обследование, в результате которого биопсия согласно протоколу, предусмотренному дизайном исследования из каждого участка, обозначенного границами атрофии в рамках эндоскопической на дальнейшее углубленное Всем была взята желудка. Обозначим их как биоптаты С2, С3, О1, О2, О3. Степень атрофии, кишечной метаплазии и С1, С2, С3, О1, О2, О3. Анализу подлежали результаты наблюдения равнялся 66,44 ± 10,22 годам. 169 человек прошли относящихся к корпусу трактовки результатов в модифицированной Сиднейской системе. У 4 пациентов дисплазии в каждом классификации Kimura-Takemoto.по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) которая используется для пациентов прошедших ЭГДС с биопсиейатрофии не выявилигистологии биоптатов территориально
Структура этнического состава 1 Карачаевцы 72 42 %№/п Национальность пациентов из них оценивали пациентов12 %4 Абазины 17 2 Русские 55 Таблица 13 Черкесы 20 6 ИТОГО 169 100 %10 %
Количество пациентов Доля
3 %в эндоскопическом кабинете МБУЗ «Медико-санитарная часть» была выполнена ЭГДС
Эндоскопическое исследование пациентов33 %признаками атрофии СОЖ
в количестве шести у каждого пациента. Место взятия биопсии
с помощью эндоскопического 5 Ногайцы 5
изучением биоптатов. Биоптаты были взяты постановки быстрого уреазного
теста для установления соответствовало эндоскопическим границам
Пациентам с серологическими биоптатов СОЖ для
пациентов при эндоскопическом исследовании нами оценивалась
факта инфицирования пациента
оборудования GIF-PQ-20 фирмы «Olympus» (Япония) с последующим гистологическим атрофического гастрита у классификации Kimura-Takemoto.В соответствии с по схеме Kimura-Takemoto, которая схематично отражена С1 – О3 по Kimura-Takemoto. Дополнительно осуществляли взятие Рис. 1. Расширение атрофической границы в зависимости от локализации атрофии в этой схемой все H.pylori. Визуальную степень выраженности по 7 типам Характеристика желудочной атрофии по Kimura-Takemotoжелудке (С-0 – О-3) (таблица 2).на рис. 1.Таблица 2C0 тип Нет атрофииТип атрофии Степень варианты атрофии классифицированы
поверхностиC2 тип Граница
атрофии на малой C1 тип Атрофии ирургический урналантральном отделекривизне с/3 телаО1 тип Граница кривизне н/3 тела
распространенности атрофии по
атрофии на малой
атрофии в пределах передней стенки желудка
между малой кривизной нет в теле, но есть в O2 тип Граница
Два биоптата О2 и О3, которые забирали в
О3 тип Граница C3 тип Граница и большой кривизной
тела желудка по Сиднейской системе.соответствии с эндоскопической
и перед. стенкойдвум биоптатам из При сравнении распространенности
атрофического гастрита в Методика гистологического исследования между задней стенкой
Методы статистического анализав нашем случае было нормальным. Уровень значения Р
группах-этносах нами был классификацией Kimura-Takemoto полностью соответствовали Стьюдента (вариант двусторонний), так как распределение
медицинских исследованиях.Распространенность кишечной метаплазии был равен 0,05, что представляет собой слизи-стой оболочки желудкапри проводимых научных классификации по KimuraTakemoto предусматривала выявление кишечной
и дисплазии при использован критерий t
в рамках эндоскопической
выраженности) представлена в таблице 3, дисплазии, также с учетом метаплазии и дисплазии атрофическом гастрите(с учетом степени человек обследованных морфологически на предмет атрофического степени выраженности показана СОЖ. Структура кишечной метаплазии внимание, что среди 169 пациентов не было
выявлено сильной корреляционной гастрита (таблица 5), у шести человек в таблице 4. Обращает на себя
Гистологическая оценка биопсии, которая была осуществлена степени. Причем у этих Таблица 3с выраженной дисплазией связи с кишечной обнаружена дисплазия высокой (коэффициент корреляции равен №/п Характеристика КМ Структура кишечной метаплазии из шести вообще метаплазией тяжелой степени была выявлена.74 43,8 % 43,8 %Колич. пациентов Доля пациентов СОЖ при оценке кишечная метаплазия не Kimura-Takemoto4 Выраженная КМ 2 КМ легкой с КМ Доля биопсии взятой по 1 Отсутствие КМ Структура дисплазии СОЖ 18 10,7 %степени 42 24,8 % 56,2 %КМ35 20,7 %
с КМ Доля
при оценке биопсии 5 ИТОГО 169 3 Умеренная КМ Таблица 4
степени 36 21,4 % 49,7 %КМвзятой по Kimura-Takemoto100 % 100 %
Колич. пациентов Доля пациентов 5 ИТОГО 169
3 Умеренная дисплазия 1 Отсутствие дисплазии
№/п Характеристика дисплазии 2 Дисплазия легкой
верифицированным раком желудка. К сожалению, эти больные впервые 100 % 100 %
42 24,8 %85 50,3 % 50,3 %
6 3,5 %
под наблюдение врача-онколога для палиативной обратились и у Тяжелая степень дисплазии
4 Выраженная дисплазия трех пациентов с ближайшее время умерли терапии (возраст этих больных: 51, 70 и 76
них клинически был была установлена у
рака. Они были переданы В связи с
от сердечно-сосудистых заболеваний. Возраст их на лет). Еще трое больных
поставлен диагноз позднего атрофии СОЖ в
(СОЖ) при атрофическом гастрите необходимостью внедрения более
момент выявления атрофического с верифицированной диффузной Об авторах:рамках новой морфологической была поставлена цель стремиться минимизировать количество Тебуева М.А. Котелевец С.М. 2020г.слизистой оболочки желудка (66%). Средний возраст 66,44± 10,22 лет. Биопсия была взята модификации классификации Kimura-Takemoto.гастрита с тяжелой детекции предраковых изменений атрофическом гастрите в на очень ограниченном дисплазией составлял: 69, 87 и 79 лет.Таблица 5Распределение слабой и умеренной дисплазии СОЖ
у пациентов с
корпус-гастритомВсего обследовано 169 человек Слабая и умеренная дисплазия СОЖ
в сочетании с выраженной атрофией СОЖ Слабая и умеренная дисплазия СОЖ без наличия выраженной атрофии СОЖ Слабая и умеренная дисплазия СОЖ с наличием и без наличия выраженной атрофии СОЖАбсолютное число пациентов 62 16 78Процент 80 % 20 % 100 %
В случае сочетания слабой и умеренной
дисплазии (высокий риск) с выраженной атрофией
(высокий риск) можно говорить об очень высоком риске желудочного рака. При наличии слабой и умеренной дисплазии без выраженной атрофии – высокий риск. В случаях выявления выраженной дисплазии, понятно, речь может идти о случаях диагностирования раннего желудочного рака.Для реализации канцерпревенции желудка предложено достаточно большое количество методик. Они, как правило, состоят из двух
последовательных этапов проведения профилактической работы для снижения заболеваемости злокачественными новообразованиями желудка, а также смертности от желудочного рака.1) На первом этапе необходимо осуществить неинвазивный серологический скрининг атрофического
гастрита среди населения.2) На втором этапе следует верифицировать детально атрофический гастрит с
обязательной детекцией степени выраженности атрофии в антральном сегменте и в корпусе желудка. Причем верификация должна основываться на предварительном эндоскопическом осмотре СОЖ.степени атрофии слизистой оболочки обоих сегментов желудка. Окончательное заключение по
Обязательно проводится оценка каждому пациенту надо формулировать на основании гистологических исследований биоптатов СОЖ антрального сегмента и желудочного корпуса.Что касается серологического скрининга АГ, то следует выбрать методику, обладающую наибольшей чувствительностью
и специфичностью. Связано это с тем, что диапазон колебаний этих критериев достаточно высок [19, 20].Критерием оценки эффективности скрининговой и диагностической методики следует считать
долю ложноотрицательных результатов. Чем меньше ложноотрицательных результатов, тем эффективнее метод выявления патологии . Такой подход касается не только неинвазивных скрининговых методов выявления патологии, но он также важен на втором диагностическом этапе.При морфологической верификации предраковых заболеваний, а также предраковых изменений СОЖ следует
«пропущенных» больных (ложноотрицательных) с АГ. Учитывая то, что риск злокачественных новообразований желудка напрямую связан со степенью выраженности атрофии СОЖ необходимо точно верифицировать степень тяжести атрофии слизистой оболочки антрального отдела или тела желудка . Авторами киотского консенсуса предложено выделить две формы атрофического гастрита: 1 – тяжелый атрофический гастрит, 2 – слабый и умеренный атрофический гастрит.Теперь следует отдельно остановиться на понятии выраженной атрофии СОЖ. Современное состояние этого понятия очень «размыто» и неконкретно. Наиболее полно данное
понятие большинство авторов характеризуют термином мультифокальный АГ. Но понятие мультифокальности плохо согласуется с модифицированной Сиднейской классификацией, визуально-аналоговой шкалой, а также морфологическими диагностическими классификациями OLGA, OLGIM [22,23]. В рамках существующих современных классификаций АГ, основывающихся на морфологических признаках выраженной атрофии, кишечной метаплазии СОЖ не учитывается количество биоптатов имеющих такой признак. Положение 14А Киотского консенсуса утверждает, что риск развития злокачественных новообразований желудка коррелирует с тяжестью и степенью атрофического гастрита, при этом уровень по гистологическим критериям биопсии, взятой согласно протоколу в соответствии с модифицированной Сиднейской системой. По упомянутому протоколу рекомендации – сильный, уровень доказанности – высокий, уровень согласованности – 94,7% . Как правило, такая оценка осуществляется необходимо брать пять биоптатов из двух желудочных отделов (antrum, corpus). Эти два отдела не сопоставимы по территории, а именно по площади СОЖ. В то же время, представлены практически равным количеством биоптатов. В этом смысле намного предпочтительнее визуальная рамках эндоскопической классификации Kimura-Takemoto. Согласно этой оценке, площадь желудка делится авторами на шесть, примерно равных, участков. Наличие атрофии фиксируется визуально в антральном оценка СОЖ в сегменте – С1. Корпус желудка оценивается визуально при гастроскопии на пяти участках, и атрофия в области этих желудочных участков обозначается как С2, С3, O1, O2, O3 .При всех позитивных сторонах данного подхода, учитывая большую дозу субъективизма при визуальной оценке атрофических изменений
СОЖ, визуальная эндоскопичекая методика не может быть положена в основу эффективной верификации уровня атрофии СОЖ. Предложенная нами методика гистологической оценки биоптатов, полученных в соответствии с принципиальным подходом Kimura и Takemoto, позволяет значительно объективизировать оценку атрофии СОЖ и определить точно её степень в конкретном участке желудочного корпуса. В этих условиях верификация степени выраженности атрофии СОЖ становиться на порядок точнее, а следовательно, значительно эффективнее.При рассмотрении модели канцерогенеза мы исходили из аксиомы, что величина патогенного действия желудочного канцерогенеза
не зависит от площади СОЖ, на которой последовательно развивается каскад Корреа. Принципиальное значение в данном случае имеет этап каскада, до которого доходит процесс развития злокачественного новообразования желудка даже участке СОЖ. Данный постулат особенно актуален для корпуса желудка, который превосходит по площади СОЖ антрального сегмента желудкаВ два раза. Применительно к телу желудка можно сформулировать основную концепцию следующим образом: не важно в скольких биоптатах из
пяти (C2, C3, O1, O2, O3) выявляется выраженная атрофия СОЖ, важнейшую роль при этом играет скорость последовательного преобразования канцерогенеза от одного этапа 0,53, p>0,05). У двоих пациентов каскада Корреа до следующего. Определяющее значение в этой последовательности приобретают этапы атрофии– выраженной атрофии – кишечной метаплазии – дисплазии и желудочного рака. Важ-ное звено в этой последовательности представляет собой переход от
слабой и умеренной атрофии СОЖ к выраженной. Этот переход означает смену качества определенного этапа каскада Корреа. Именно рубеж между этими этапами имеет определяющее значение в прогнозировании дальнейшего течения болезни.ЗаключениеПреимущества верификации степени тяжести, основанной на морфологической оценке атрофии, по модифицированной эндоскопической
классификации Kimura-Takemoto очевидны. Основным моментом в
повышении эффективности морфологической диагностики является увеличение количества биоптатов при выполнении методики морфологической оценки по предлагаемой нами модификации системы Kimura-Takemoto. Недостаточный уровень эффективности модифицированной Сиднейской системы в диагностике корпус-атрофического гастрита заключается в недостаточном количестве биоптатов приходящихся на этот сегмент желудка. Кроме того, два биоптата из передней и задней стенки корпуса желудка представляют один уровень распространения атрофии в этом сегменте. Распространение атрофии СОЖ по желудочному корпусу происходит от угла желудка до дна желудка через нижнюю, среднюю, верхнюю треть малой кривизны. Далее атрофия переходит на стенки желудка (передню и заднюю) и таким образом достигает верхней части дна желудка и большой кривизны.Мы предложили осуществлять взятие биоптатов последовательно с каждой ступени (уровня) распространения атрофии по
желудочному корпусу от угла до дна желудка. Таким образом, можно получить объективную картину о состоянии всего корпуса желудка. Для этого достаточно пяти биоптатов: С2, С3, О1, О2, О3. Недостаточно оценивать состояние СОЖ в этом сегменте по одному уровню (Сиднейская система).Обнаруженная нами закономерность снижения количества пациентов с дополнительно выявляемой выраженной атрофией по
мере добавления биоптатов от одного до (r = 0,53, p>0,05). У двоих пациентов пяти позволяет считать, что пять биоптатов, с каждого уровня по одному, является оптимальным. Если гипотетически предложить взятие одного биоптата дополнительно на одном из уровней, то это не улучшит существенно диагностику атрофии этого сегмента желудка, но при этом приведет к значительному усложнению выполнения диагностической процедуры. Поэтому можно признать, что наиболее оптимальной, с точки зрения выполнения и при этом максимально эффективной гистологического исследования пяти биоптатов взятых с разных уровней последовательного диагностической методикой, является морфологическая оценка распространения атрофии по телу желудка от угла до его дна. При помощи такой методики можно не только оценивать степень атрофии СОЖ в корпусе, но и эффективно оценивать регресс этой атрофии в динамике после проведенного специфического лечения. В совокупности такой подход, основанный на мониторинге атрофического гастрита, представляет собой прецизионную методику.Как соотнести модифицированную верификацию степени тяжести атрофического гастрита по
Kimura – Takemoto с морфологическим выявлением дисплазии и кишечной метаплазии? Отсутствие корреляции между уровнями кишечной метаплазии СОЖ и выраженности атрофии, а также дисплазии свидетельствует о том, что выявление кишечной метаплазии не может быть эффективно использовано для подтверждения тяжести атрофии СОЖ. Наличие же дисплазии представляет собой главный маркер высокого риска желудочного рака. В большой доле (20%) этот маркер удается выявить без сочетания с выраженной атрофией СОЖ.В связи с должна проводиться по строгим правилам. Во-первых, если выявлена слабая
или умеренная дисплазия таким обстоятельством, морфологическая оценка биоптатов необходимо оценивать риск, в данном случае, как высокий. Количество биоптатов в которых она обнаружена не определяет уровень (r = 0.53, p> 0.05). In two patients риска. Достаточно присутствие дисплазии хотя бы в одном из них. Во-вторых, по этим же правилам необходимо оценивать выраженную атрофию СОЖ. В данном случае важна не количественная характеристика, а качественный показатель – интегральная диагностика мультифокального атрофического гастрита на основе оценки наибольшей выраженности дисплазии или уровня выраженной атрофии СОЖ в одном из биоптатов. Сочетание двух морфологических критериев мультифокального атрофического гастрита одновременно, а именно слабой, умеренной дисплазии и выраженной атрофии СОЖ позволит повысить эффективность последующей канцерпревенции. Выявление дисплазии тяжелой степени позволяет диагностировать ранний рак СОЖ со всеми необходимыми последствиями, предусматривающими применения радикальных методов лечения.1. Котелевец С. М. Морфофункциональные сопставления при развитии кишечной метаплазии
Список литературы:
в слизистой оболочке желудка // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2007. Т. 17. № 2. С. 80-83.на популяционном уровне // Практ. онкология. 2001. № 3. С. 3-8.
2. Мерабишвили В. М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка эффективности лечения 3. Неинвазивная диагностика предраковых заболеваний желудка: учебное пособие / С.А. Курилович, О.В. Решетников, С.А. Кротов, А.В. Белковец. Новосибирск: Изд‐во НГТУ, 2013. 68 с.
[Non-invasive diagnosis of precancerous diseases of
the stomach: a training manual / S.A. Kurilovich, O.V. Re-shetnikov, S.A. Krotov, A.V. Bel- kovets. Novosibirsk: Publ. NGTU, 2013. 68 p. (in Russ.)]4. Новые методы серологической и эндоскопической диагностики
хронического атрофического гастрита и раннего рака желудка / И.В. Маев, Е.В. Мельникова, Т.В. Крюкова [и др.] // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2009. № 6. С. 30-34.5. Пасечников В. Д., Чуков С. З. Доказательства Hp- ассоциированного желудочного канцерогенеза и раз- работка стратегий профилактики
рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. Т. 16. № 5. С. 82-90.6. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Эпидемиология рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. Т. 12, № 3. С. 18-26.
7. Хубиева, М. М. Возможности диагностики атрофии слизистой оболочки желудка
и её обратного ошибочную вероятность Р<0,05 и допускается развития у больных с атрофическим гастритом: дис. к.м.н. Ставрополь, 2014. 145 с.8. Чиссов В. И., Франк Г. А., Белоус Т. А Предрак желудка
// Клинич. медицина. 1999. Т. 77. № 7. С. 23-26.9. Correa, P. The new era
of cancer epidemiology. Cancer. Epi-demiol Biomarkers Prev, 1991, 1, pp. 5-11.10. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J. et al. Gastric cancer risk
in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer, 1985, 35, pp. 173-7. DOI: 10.1002/ijc.291035020612. Oderda, G. Forni M. et al. Campylobacter pylori a
patologia gastro- duodenale nel bambino. Ped Med Chir, 1988, 10, pp. 19-24.13. Caruso, M.L., Fucci L. Histological identification of
Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer. J Clin Gastroenterol, 1990, 12 , pp. 601-2. PMID: 210373414. Genta, R.M. Can atrophic gastritis
be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? In: R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. (eds.) Helico- bacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000. Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. 2000, pp. 229-37.15. Lee Y., Jeon Y.C., Koo T.Y. et al. Histological changes of
gastric atro- phy and intestinal metaplasia after Helicobacter pylori eradication. Korean J Gastroenterol, 2007, 5 , pp. 299-305. PMID: 1815916116. Takuji G., Yanagisawa A., Sasako M. et al. Incidence in lymph
node metastasis from early gastric cancer: estimation with a large number of cases at two large centers. Gastric Cancer, 2000, pp. 219-25.17. Nakagawa S., Kato M., Shimizu Y. et al. Relationship between histo- pathologic gastritis and
mucosal microvascularity: observations with mag- nifying endoscopy. Gastrointest Endosc, 2003, 58, 71.18. Kodama M., Okimoto T., Ogawa R. et al. Endoscopic atrophic clas- sification before and
after H. pylori eradication is closely associated with histological atrophy and intestinal metaplasia. Endosc Int Open, 2015, 3, pp. E311–E317. DOI: 10.1055/s-0034-139209019. Leja M., Kupcinskas L., Funka K. et al. The validity of
a biomarker method for inderect detection of castric mucosal atrophy versus standart histipathology. Dig Dis Sci, 2009, 54, pp. 2377-84.20. Kotelevets S.M., Chekh S.A. Serological criteria for
mild, moderate and severe atrophy in atrophic gastritis. Biology and Medicine, 2015, 7 , pp. 235-9.21. Структурная динамика адгезивных
клеток костного мозга (r = 0,53, p>0,05). У двоих пациентов при культивировании: первичный пассаж (часть 1) / Омельяненко Н. П., Ильина В. К., Ковалев А. В., Кальсин В. А., Родионов С. А. // Клеточная транс-плантология и тканевая инженерия. 2012. Т. 7. № 4. С. 28-37.
[Structural dynamics of adhesive bone marrow cells during cultivation: primary passage (part 1) / N.P. Omelianenko, V.K. Ilyina, A.V. Kovalev.,
V.A. Kalsin., S.A. Rodionov // Kletochnaya transplantologiya i tkanevaya inzheneriya. 2012. V. 7. No. 4. pp. 28-37. (in Russ.)]
23. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther, 2002, 16 , pp. 1249-59. DOI: 10.1046/j.1365- 2036.2002.01301.x
24. Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy, 1969, 3, pp.87-97