организации здравоохранения, гипертонический (гипертензивный) криз — внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами
и требующее немедленного
его снижения . Причиной гипертонического криза над АГ может развиться гипертонический криз. Согласно определению Всемирной АГ (в т. ч. феохромоцитома, тиреотоксикоз, вазоренальная АГ), а также некоторые другие состояния (острый гломерулонефрит, черепно-мозговая травма, преэклампсия и эклампсия беременных и др.) [4–6].может быть как гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) (70%), так и симптоматические четвертый страдает от различных осложнений криза. Осложненным гипертоническим кризом называют ассоциацию неконтролируемойЕжегодно гипертонический криз развивается у 1–5% пациентов с АГ, из которых каждый поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней (в англоязычной литературе — hypertensive emergency) .АГ с субъективными и объективными признаками почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% в дальнейшем развивается почечная недостаточность, требующая гемодиализа. Прогноз ухудшается при
До 40% пациентов, перенесших осложненный криз, умирают в течение 3 лет от ммоль/л, а также повышенном содержании креатинина в сыворотке крови [4, 6].большой продолжительности АГ, пожилом возрасте, гипертензивной ретинопатии 2–4 степени, уровне мочевины в сыворотке выше 10 гипертонической энцефалопатии, острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), острой левожелудочковой недостаточности (отека легких), расслоения аорты. Также как осложненный
Возможные осложнения гипертонического криза включают развитие беременных, тяжелой АГ, ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием при травме головного мозга, угрозе кровотечения у рассматривают криз, если он развился при феохромоцитоме, эклампсии и преэклампсии Клиническая картина гипертонического признаков поражения органов-мишенейГлавная и обязательная послеоперационных больных и др.
до индивидуально высоких криза и оценка цифр в течение
минут, максимум — нескольких часов. Следует учитывать, насколько повышение АД черта гипертонического криза — это подъем АД симптоматика криза может быть при более низкомпревосходит индивидуально привычные цифры АД, т. к. в молодом возрасте высоком. В настоящее время отсутствуют четкие представления, какие показатели АД следует считать соответствующими
уровне АД, а в пожилом — отсутствовать при более клинической картины криза . Последние рекомендации American College of Cardiology кризовому течению гипертензии при наличии выраженной значения давления для диагностики криза определены как САД более (АСС) указывают, что нормальным является рт. ст. .органов-мишеней. Разделение на неосложненный гипертонический криз (жизненеугрожающий), без признаков поражения органов-мишеней, и осложненный (жизнеугрожающий), с признаками поражения 180 мм рт. ст., а ДАД — более 120 мм зрения определения тактики
Если диагноз «гипертонический криз» поставлен, следующий шаг — оценка признаков поражения лечения и прогноза для пациента.Как осложненный криз органов-мишеней, рационально с точки органа-мишени: новое, прогрессирующее или ухудшающееся . Лечение гипертонического криза
При наличии объективных следует расценить, если имеется повреждение органов необходимо парентеральное введение антигипертензивных препаратов. Российские алгоритмы ведения
пациента с гипертоническим
кризом ставят целью признаков поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других в течение 30–120 мин на 15–25%, так, чтобы в течение 2–6 ч достичь уровня АД 160/100 мм рт. ст.быстрое снижение АД АД нежелательно, т. к. это может привести к снижению перфузии органов. Далее целесообразен переход на пероральные препараты . Осложненный гипертонический кризБолее быстрое снижение в отделение интенсивной терапии, поэтому подробный анализ препаратов для его купирования в данной — показание к госпитализации Рекомендации АСС несколько отличаются для разных видов осложненных кризов. Если у пациента имеется тяжелая эклампсия статье не приводится.
систолическое АД ниже 140 мм рт. ст. в течение первого часа, и ниже 120 мм рт. ст. в случае, если имеется расслоение или преэклампсия, феохромоцитомный криз, то предлагается снижать осложненным гипертоническим кризом следует снижать давление максимум на 25% в течение первого часа, затем до 160/100 мм рт. ст. следующие 2–6 ч, и далее до аорты. Остальным пациентам с течение 24–48 ч. Пациент также должен быть госпитализирован .В случаях, когда давление значительно повышается (в т. ч. выше 180/110 мм рт. ст., а по данным нормальных показателей в объективная симптоматика не выражены, криз расценивают как
неосложненный. Неосложненный гипертонический криз может также протекать некоторых авторов — выше 220/130 мм рт. ст.), но субъективная и объективными симптомами на фоне существенного повышения АД, но без признаков поражения органов-мишеней [4, 6].с субъективными и криза рекомендуется назначение пероральных антигипертензивных препаратов (табл. 1). Цель — постепенное снижение АД на 20–25% по сравнению с
Для купирования гипертонического 2–6 ч, с последующим достижением целевого АД в сроки 24–48 ч. Далее необходим подбор или коррекция постоянной исходным в течение для этой категории пациентов снижать АД не более чем на 25% в течение первого антигипертензивной терапии. Рекомендации АСС советуют давления в течение 24–48 ч. После купирования неосложненного гипертонического криза пациенты могут быть оставлены часа, далее — до 160/100 мм рт. ст. в течение 2–6 ч, с постепенной нормализацией наблюдение на протяжении не менее 6 ч для исключения осложнений.дома, но желательно врачебное необходимо уточнить, принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты самостоятельно, когда и с каким эффектом. Это поможет не
(ИАПФ), который допускается использовать как для постоянной гипертонического криза является купирования криза, поскольку он, в отличие от эналаприла и ряда других ИАПФ, является активным веществом, а не пролекарством, к тому же — короткодействующим.терапии АГ, так и для ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает сосудосуживающее воздействие и способствует выделению альдостерона), блокирует инактивацию эндогенных
Каптоприл предотвращает переход брадикинина, повышает активность калликреин-кининовой системы, стимулирует синтез биологически активных веществ (простагландинов Е2 и I2, брадикинина, предсердно-натрийуретического и эндотелиального релаксирующего фактора), которые оказывают сосудорасширяющее вазодилататоров — простагландина Е2 и выделение из нервных окончаний норадреналина, образование эндотелина-1 и аргинин-вазопрессина, обладающих сосудосуживающими свойствами [9, 10].Каптоприл снижает общее и натрийуретическое воздействие, улучшают почечный кровоток. Препарат также снижает круге, пост- и преднагрузку на сердце, сопротивление легочных сосудов, повышает сердечный выброс (при этом частота
пульса не меняется). Важным следствием применения периферическое сопротивление сосудов, давление в малом только расширение сосудов, но и нормализация функции эндотелия (рис. 1). Известно, что эндотелиальная дисфункция приводит к ухудшению прогноза АГ [11, 12].каптоприла является не имеются сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда.Перед назначением каптоприла необходимо уточнить наличие патологии почек (возможно развитие почечной
Каптоприл следует предпочесть, если у пациента стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной
почки).При сублингвальном приеме эффект наступает значительно недостаточности при двустороннем Введение Гипертонический криз
При утрате контроля во рту, а затем проглотить быстрее — в течение 5–10 мин и продолжается в течение 1 ч. К сожалению, при сублингвальном приеме возможно развитие коллапса, особенно у пациентов с высокорениновой формой АГ, а также у пациентов, находящихся на бессолевой диете. При приеме внутрь препарат хорошо переносится, наиболее частый побочный эффект — сухой кашель [9, 10].
Альтернатива каптоприлу в ряде случаев — нифедипин, дигидропиридиновый антагонист кальция, который расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии путем блокады медленных кальциевых каналов. Уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для базового лечения АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и развитием тахикардии, что может вызвать ишемию миокарда. Также опасно использовать препараты нифедипина, если гипертонический криз был спровоцирован отменой бета-адреноблокаторов, — возможен приступ стенокардии. Всегда следует помнить про потенциальный проаритмогенный эффект нифедипина и оценивать соответствующие риски при его применении.
Для купирования криза нифедипин используют внутрь или сублингвально. При приеме внутрь действие проявляется через 30–60 мин. Таблетки, покрытые оболочкой, и драже рекомендуется глотать целиком, но разжевывание таблеток нифедипина ускоряет развитие эффекта, поэтому при кризе таблетку рекомендуется разжевать, подержать некоторое время с небольшим количеством воды. Действие продолжается 4–6 ч. При сублингвальном применении эффект наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Стартовая доза — 10 мг, прием препарата можно повторить не ранее, чем через 2 ч [13, 14].Эффективность препарата тем
выше, чем выше уровень исходного АД. Следует учитывать, что у больных старше 60 лет гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата для них — 5 мг. Коррекция дозы может потребоваться также при снижении у пациента печеночной функции. Данные об эффективности при снижении функции почек противоречивы [13, 14].Типичные побочные эффекты
нифедипина: артериальная гипотензия в сочетании с рефлекторной тахикардией, тахиаритмия, сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, отеки лодыжек. Из-за рефлекторной тахикардии возрастает нагрузка на сердце, поэтому нифедипин противопоказан пациентам с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), с многососудистым поражением коронарного русла, тяжелой сердечной недостаточностью, в случае наличия выраженной гипертрофии левого желудочка.При одновременном применении
нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) могут развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.Сочетанное применение нифедипина
с бета-адреноблокаторами обычно хорошо переносится и рекомендуется для устранения рефлекторной тахикардии, однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому при одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность и контролировать состояние пациента, т. к. может понадобиться корректировка дозы нифедипина [13, 14].Метопролол, относящийся к β1-блокаторам, снижает действие катехоламинов
на сердечную деятельность, таким образом препятствуя увеличению частоты пульса, минутного объема и усилению сократимости сердца. Метопролол, как и другие β-блокаторы, выгоднее использовать для длительного лечения, поскольку при его приеме выработка ренина снижается постепенно. Эффект наступает через несколько дней, а стабильное действие метопролола на давление отмечается через 1–2 мес. [15, 16]. Вместе с тем за счет снижения сердечного выброса препарат будет эффективен и для купирования гипертонических кризов. Метопролол не только обладает антигипертензивным действием, но и вызывает замедление сердечного ритма, обладает антиаритмическим действием. Соответственно, его следует выбирать для стартовой терапии гипертонического криза пациентам с тахикардией (гиперактивация симпатико-адреналовой системы), выраженными вегетативными проявлениями. Как правило, это молодые пациенты, а также больные, у которых криз спровоцирован физической активностью или эмоциональным перенапряжением [4–6].Действие препарата начинается
через 15 мин. Стартовая доза — 50 мг, возможно увеличение дозы до 100 мг. При печеночной недостаточности может потребоваться уменьшение дозы. Влияние на АД меньше, если препарат применяют на фоне нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и эстрогенов, у курильщиков. Повышение дозы препарата у этих лиц увеличивает риск развития побочных эффектов. В дозе свыше 200 мг/сут уменьшается кардиоселективность препарата.При выборе лекарственных
форм метопролола для купирования криза исключается применение препаратов пролонгированного действия. Таблетки не рекомендуется разжевывать.Препарат противопоказан, если у пациента
имеется бронхообструктивный синдром или развивается отек легких. Если в подобных случаях назначение препарата необходимо, его следует дополнять ингаляционным использованием β2-адреномиметиков. Если у пациента феохромоцитома, в дополнение к метопрололу назначается альфа-адреноблокатор. Сопутствующий прием алкоголя и антигипертензивных средств может привести к ухудшению состояния пациента [15, 16]. Значительное количество ограничений привело к тому, что в рекомендациях АСС бета-блокаторы, в т. ч. метопролол, рассматриваются как препараты второй линии .Моксонидин
При приеме внутрь
гипотензивный эффект наступает через 10–15 мин. Препарат может вызывать сухость во рту, сонливость, слабость, головокружение, расстройства сна. Недостатки моксонидина при купировании гипертонического криза описаны выше.Клонидин при приеме
сублингвально не имеет никаких преимуществ перед нифедипином, за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина . Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II–III степени, также нежелательно применять его при депрессии.Фуросемид — один из мощных
петлевых диуретиков. В отличие от тиазидных дуретиков, широко используемых в качестве базовой терапии у пациентов с АГ, фуросемид снижает давление не за счет влияния на стенку сосуда, а путем усиления диуреза и уменьшения объема циркулирующей крови . Эффективен при снижении АД у больных с признаками задержки жидкости, при кризе на фоне хронической сердечной недостаточности.Препарат назначается по
40 мг внутрь (при необходимости — повторно, до 80 мг), эффект начинается в течение 60 мин и продолжается 3–6 ч (при сниженной функции почек — до 8 ч). Таблетки следует принимать натощак, не разжевывая. В период действия резко возрастает выведение ионов натрия, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром рикошета). Этот феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. В результате АД может повыситься. Рекомендуется одновременный прием препаратов калия и магния.В случае если
фуросемид назначается пациенту с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, необходимо убедиться, что имеется возможность опорожнить мочевой пузырь, т. к. иначе может развиться острая задержка мочи.Если пациент получал
АД <120/<80 мм рт. ст., тем не менее фуросемид, ИАПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов следует назначать через 3 дня после его отмены, в противном случае возможны чрезмерное снижение АД и ухудшение функции почек, в отдельных случаях — развитие острой почечной недостаточности .