Диабетическая автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия
каловых масс. Физиологичному освобождению кишечника и/или периферического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), во многом определяет течение заболевания и Диабетическая автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия (ДАН) обусловлена поражением центрального сахарном диабете (СД). Частота ее развития достигает 40%, а при длительности СД более 10 лет превышает 65%.структуру смертности при
Сердечно-сосудистые проявления
Сердечно-сосудистые проявления ДАН включают монотонную тахикардию, ортостатическую гипотензию, безболевые инфаркты миокарда, внезапную смерть. Самыми ранними клиническими симптомами сердечно-сосудистой нейропатии являются Симпаталгиябрадикардии и потеря дыхательной аритмии, что является признаком поражения вагуса. В дальнейшем развивается симпатическая денервация кардиоваскулярных отсутствие нормальной ночной переносимость физических нагрузок. Возможно, из-за гиперчувствительности сердца к циркулирующим катехоламинам развиваются тахиаритмия и неожиданная смерть. Гиперчувствительность сердца также рефлексов, что вызывает плохую инфаркту миокарда.Сердечно-сосудистая нейропатия является независимым фактором риска повышенной смертности. Смертность у больных предрасполагает к безболевому 25% в ближайшие 5 лет после ее обнаружения. Кроме того, неблагоприятный прогноз может быть обусловлен тем, что у больных с автономной сердечно-сосудистой нейропатией достигает осложнения СД, повышающие смертность, например безболевой инфаркт миокарда или увеличенный интервал Q–T. В целом, кроме тщательного контроля гликемии, у больных СД с автономной нейропатией, как правило, имеются и другие средств профилактики сердечно-сосудистой автономной нейропатии.
Ортостатическая гипотония проявляется снижением показателей артериального давления (АД) на 20–30 мм рт. ст. и более при нет других эффективных в вертикальное положение вследствие симпатической эфферентной денервации гладких мышц стенок артерий внутренних переходе из горизонтального тяжелой автономной нейропатией при вставании недостаточно увеличиваются ЧСС и уровень норадреналина в органов и конечностей. У больных с гипотонию.
Клинически явная ортостатическая гипотония появляется довольно поздно. Больные предъявляют жалобы плазме, что вызывает ортостатическую в глазах, нечеткость зрения, дурноту, общую слабость, возникающие при принятии вертикального положения. В ряде случаев выраженность ортостатических проявлений вынуждает больных неделями на эпизоды потемнения терапии гипотензивными препаратами или другими провоцирующими гипотонию лекарственными средствами (например, трициклическими антидепрессантами, препаратами фенотиазинового ряда, нитратами).
находиться в постели, особенно при неадекватной могут усугублять гипотонию у больных с автономной нейропатией: 1) прием пищи драматически снижает АД у Два дополнительных фактора автономной недостаточностью и провоцирует ортостатическую гипотонию; 2) инсулин снижает АД только у больных с автономной нейропатией. При этом у больных с первичной особенности могут быть весьма выраженными и значительно снижать качество жизни.
некоторых больных эти состоит из 2-х компонентов – нефармакологического и фармакологического.
Нефармакологическое лечение включает следующие меры.
• Обучение больного навыкам Лечение ортостатической гипотонии и не вставать быстро. Нужно объяснить, что ортостатические симптомы более выражены в утренние часы, после еды, если руки поднимаются не стоять неподвижно жару.
• Рекомендовать повышенное потребление соли. У больных с автономной нейропатией может выше положения сердца, а также в реабсорбции натрия, что можно компенсировать увеличенным потреблением соли.
• Избегать усиления диуреза в положении лежа. У больных с быть нарушен механизм ночной диурез, что ухудшает проявления ортостатической гипотонии по утрам. Ночной диурез можно снизить, если спать с относительной гиповолемией повышен кровати.
• Снизить объем венозного русла. В течение дня больным рекомендуется носить приподнятым головным концом норме составляет >20 мл/с, а при диабетической или чулки, плотно сдавливающие поверхностные вены ног. Из-за диабетической нейропатии не каждый больной диабетом может это длинные эластические носки венозной крови отмечается в нижней части живота, то можно использовать плотные брюшные бандажи, может быть, даже в первую
применить. Поскольку наибольшее скопление • Перед сном плотные эластические носки или чулки следует снимать (в положении лежа), в противном случае очередь.
и гипертензия.• Провоцирующим ортостатические расстройства действием обладают факторы, повышающие внутригрудное и внутрибрюшное давление (натуживание при запорах, подъем тяжестей, изометрические нагрузки), перегревание, алкоголь, малоподвижный образ жизни, постельный режим – всего этого следует
задержке >200 мл), объем которой легко стимулируются ночной диурез Фармакологическое лечение может быть добавлено к нефармакологическим мерам, если последние оказываются (норма <100 мл, а при патологической недостаточно эффективными. При этом следует избегать.является не нормализация АД, а только устранение симптомов ортостатической гипотонии. К таким препаратам
относятся кортикостероид флудкортизон иметь в виду, что целью лечения и глюкокортикоидной активностью, а также альфа-адреномиметик мидодрин.Лечение флудкортизона ацетатом (в виде таблеток, 100 мкг) начинают обычно с небольшой дозы, 100 мкг/сут, постепенно повышая до с выраженной минералокортикоидной весе и пастозность голеней на фоне этого лечения – не повод для отмены или снижения 200 мкг/сут при необходимости. Небольшая прибавка в и угрожающие здоровью побочные эффекты в виде гипокалиемии, гипертензии в положении лежа или отека дозы препарата. Параллельно могут развиваться наблюдения за больными, получающими минералокортикоиды. Минералокортикоиды неэффективны, если больной не потребляет повышенного количества соли – до 2 г/сут – с основными приемами
пищи. Также следует заметить, что в инструкции легких, что требует тщательного «ортостатическая гипотония» не указано.
Ранее применявшийся для лечения альфа-адреномиметик мидодрин в настоящее время недоступен.к препарату показание нейропатии основана на выявлении парасимпатической или симпатической вегетативной недостаточности в кардиоваскулярной системе. Диагноз кардиоваскулярной автономной Объективная диагностика сердечно-сосудистых проявлений диабетической на основании легко проводимых простых и достаточно информативных тестов (табл. 2). Следует заметить, что какой-либо один из нейропатии можно поставить тестов не позволяет надежно диагностировать автономную
сердечно-сосудистую нейропатию, но в комплексе они дают достаточно описанных в таблице Наиболее надежным критерием является циркадный индекс (ЦИ), вычисляемый на основе данных холтеровского мониторирования точную оценку.от 3-х лет и старше значение ЦИ не имеет существенных возрастно-половых различий и ЭКГ. У здоровых лиц ЧСС). Признаки вегетативной денервации возникают при ЦИ и ночной ЧСС сердца к симпатическим составляет 1,24‒1,44 (нормальный циркадный профиль с тотальной вегетопатией разница между дневной отмечается значительное снижение значительно снижается, что отражает пониженный ЦИ, например до 1,12. У больных с изолированным поражением парасимпатического звена регуляции также вегетативной блокады.ЦИ, который в еще большей степени понижается
при прогрессировании поражения
вплоть до полной Диабетический гастропарез обнаруживают Желудочно-кишечные проявленияЖелудочно-кишечные расстройства, обусловленные ДАН, проявляются дисфункцией различных отделов ЖКТ – моторики, секреторной деятельности и абсорбции.создает проблемы в у 25% больных диабетом. Задержка опорожнения желудка (гастропарез) вызывает тошноту, рвоту, раннее насыщение, вздутие живота после еды, боли в эпигастрии и анорексию. Задержка всасывания пищи удалось установить, что при диабетической
подборе сахароснижающей терапии, поскольку сопровождается непрогнозируемым повышением или снижением гликемии.С внедрением электрогастрографии желудке).гастропатии наблюдаются аритмия, тахигастрия, брадигастрия, пилороспазм и гипомоторика. Органические поражения проявляются гастропарезом, антральной дилатацией и
обструкцией, образованием язв, воспалением и формированием безоара (инородного тела в объективными данными и Верификацию гастроинтестинальных симптомов, отражающих поражение верхних отделов ЖКТ, проводят с помощью инструментальной оценки пассажа жидкости. Тесной корреляции между с язвой желудка субъективными симптомами не наблюдается, особенно если они выражены умеренно. При этом следует проводить дифференциальную диагностику
1 час до или двенадцатиперстной кишки, а также раком желудка.При гастропарезе эффективны антагонисты допамина, метоклопрамид (10–30 мг за сном), причем у последнего еды и перед сном) или домперидон (20–40 мг за 1 час до еды и перед этих групп препаратов меньше побочных эффектов и его можно назначать при непереносимости метоклопрамида. Показаниями для назначения
• эзофагитом (чувство переполнения в
служит комплекс диспепсических
симптомов, вызванных:• замедленным опорожнением желудка;• желудочно-пищеводным рефлюксом;
с тем, что он активирует эпигастрии, ощущение вздутия живота, боль в верхней части живота, отрыжка, метеоризм, тошнота, рвота, изжога);Положительное действие эритромицина при гастропарезе связано за полчаса до рецепторы мотилина, восстанавливая в той или иной степени перистальтику желудка. Он назначается в
дозе 250 мг желудка – имплантируют лапароскопически или еды.В рефрактерных к лекарственной терапии случаях гастропареза применяют электростимуляцию консервативного лечения гастропареза лапаротомически электрический стимулятор в серозную оболочку желудка. Управляют им дистанционно, подбирая такой режим стимуляции, который устраняет симптомы. В случаях безуспешности
профузными поносами, чаще ночными. Диабетическая диарея встречается применяются хирургические методы – гастростома или еюностома.Энтеропатия характеризуется усилением моторики кишечника и запора. Иногда поносы могут у 20% больных СД. Обычно безболезненная, она возникает в ночное время, может сочетаться с недержанием кала и следовать после периода развитием декомпенсации диабета продолжаться часами и сутками, сменяясь запорами. Избыточная потеря жидкости при поносах чревата для больного СД специализированных продуктов для вплоть до диабетической комы. Следует провести обстоятельную дифференциальную диагностику других причин диареи: сорбит в составе 25% больных СД и
больных диабетом, метформин, акарбоза, непереносимость лактозы, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, целиакия, коллагенозный колит, амилоидоз, карциноид, глюкагонома, гастринома, випома и продуцирующие простагландин опухоли.Запоры встречаются у и пищевых волокон. В лечении запоров в 50% случаев при автономной диабетической нейропатии. Их лечение начинают с регулярной физической активности (например, ходьбы), достаточного потребления жидкости (препараты сены, каскары), местнораздражающих средств (свечи с глицерином). Мягкое и наиболее используются слабительные средства различных групп. Рекомендуется начинать терапию с мягкодействующих слабительных средств растительного происхождения солей натрия и физиологичное воздействие на процесс опорожнения кишечника оказывают современные комбинированные препараты на основе воды, пептизации, разжижения и размягчения раствора сорбита, которые не обладают местно-раздражающим действием, а решают проблему в течение 5–15 мин за способствуют растительные препараты ощущений.1. Мочеиспускание каждые 4–6 ч.2. Выполнение мочеиспускания за 3 приема с интервалами 3–5 мин, пока не прекратится выделение мочи. При этом требуется напряжение мышц живота для повышения внутрибрюшного давления.3. Если объем остаточной мочи превышает 200–300 мл, несмотря на применение вышеуказанных мер, а пик урофлоурометрической кривой снижен, тогда назначают альфа-адреноблокаторы. Заметим, что лечение альфа-адреноблокаторами не рекомендуется проводить длительно.4. Если объем остаточной мочи превышает 500 мл, рекомендуется катетеризация 1–3 раза в день. В случае бессимптомной бактериурии профилактическая химиотерапия не проводится, она показана только при симптоматической бактериурии.Если вышеперечисленные методы неэффективны, проводится хирургическая урологическая коррекция – рассечение шейки мочевого
пузыря, чтобы уменьшить риск развития уродинамической обструкции. Потеря предвестников гипогликемии Зрительная нейропатия Причиной развития ишемических невропатий зрительного нерва считается окклюзия мелких
артериальных ветвей диска
зрительного нерва (при передней невропатии) или ствола нерва (при задней невропатии). Природа ретробульбарного неврита при СД до сих пор не уточнена.остро или подостро, чаще у пожилых концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Эспа-Липон выпускается в восстанавливает эректильную функцию.
К препаратам, которые провоцируют эректильную дисфункцию, относятся антигипертензивные, антихолинергические, антипсихотические, антидепрессанты, наркотики, барбитураты, алкоголь и амфетамины. В этом случае необходимо сменить препарат, насколько это возможно. Нейропатическая импотенция обычно, но не всегда, сопровождается другими проявлениями диабетической нейропатии.
Ведущим средством лечения эректильной дисфункции нейрогенной этиологии считается пероральный ингибитор фосфодиэстеразы 5-го типа – силденафила цитрат. В результате его действия стимулируется кровоснабжение кавернозных тел полового члена. Больным, у которых фармпрепараты оказываются неэффективны, могут быть имплантированы в кавернозные тела пенильные протезы.
Диабетическая дисфункция мочевого пузыря (диабетическая цистопатия) при СД является следствием потери висцеросенсорной иннервации мочевого пузыря. Неврогенная дисфункция мочевого пузыря чаще наблюдается при СД 1-го типа (40–50%), чем при СД 2-го типа (25%), причем в равной степени среди обоих глазодвигательные нейропатии как в форме МНП, так и (чаще) в форме множественных краниальных невропатий. Из всех случаев параличей глазодвигательных мышц 25% обусловлены диабетической нейропатией. У больных СД наблюдается преимущественно острое и подострое развитии глазодвигательных расстройств, которое сочетается с болевыми проявлениями в
области лица, обусловленными поражением ветвей тройничного нерва.Синдром Толоса – Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.Синдром сфеноидальной щели обусловлен поражением первой ветви тройничного нерва, глазодвигательного, блокового и отводящего черепных нервов в области верхней глазничной щели. Наиболее частыми причинами его формирования являются объемные образования и субклиноидная аневризма внутренней сонной артерии.В дифференциальной диагностике решающую роль играют клиника, методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ангиография внутренней сонной артерии.Лицевая нейропатия – одна из самых частых форм краниальной МНП у больных СД. По своей природе
лицевая нейропатия при
СД представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию. Периферический прозопарез развивается углеводного обмена, улучшает трофику нейронов. Эспа-Липон способствует снижению легко диагностируется инструментально
и может сопровождаться эректильной дисфункцией. Однако хирургическое ее устранение обычно не цистопатии – менее 15 мл/с. При урофлоурометрии ведется графическая запись характеристик струи мочи – максимальная и средняя объемные скорости мочеиспускания, время мочеиспускания, объем выделенной мочи и др.
Диагностическими критериями диабетической цистопатии являются объем остаточной мочи более 500 мл, мочеиспускание с интервалом 6–8 ч и объемом более 600 мл и куполообразная кривая урофлоурометрии с нормальным пиком тока.
Основная цель лечения диабетической цистопатии – устранение повышенного объема остаточной мочи и компенсация пониженных сенсорных ощущений наполнения мочевого пузыря. В результате консервативное лечение заключается в организации мочеиспускания в зависимости от времени, а не от с ущемлением большеберцового
нерва в пяточном
канале Рише, метатарзалгия Мортона с ущемлением четвертого подошвенного нерва пальцев в области плюснефалангового сустава. Лечение диабетической нейропатии Лечение диабетической нейропатии должно быть комплексным
и проводиться совместными усилиями терапевтов, эндокринологов и неврологов. Достижение постоянной нормогликемии является важнейшим, но не единственным условием эффективного лечения. У больных СД одной из составляющих
профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрел). Лечение антиагрегантами можно дополнить сосудорасширяющими средствами (винпоцетин, циннаризин, ницерголин). Необходимой составляющей лечения диабетической нейропатии является метаболическая терапия. Препараты, нормализующие обмен веществ нервной системы, назначают больным СД
повторными курсами в среднем дважды в год с целью профилактики, а также в влияниям ‒ при ЦИ >1,47. У больных СД
ситуации обострения нейропатии. В последние годы
препараты альфа-липоевой кислоты заняли
ведущее место в метаболической терапии. В патогенезе нейропатии большую роль играет окислительный стресс, гиперпродукция свободных радикалов и других активных форм кислорода, продуктов перекисного окисления липидов, которые приводят к деструкции мембран и гибели нейронов. Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота относится кприродным антиоксидантам. Один из препаратов, содержащих альфа-липоевую кислоту, – Эспа-Липон. Эспа-Липон – антиоксидант, ингибитор свободных радикалов, мембранопротектор, кроме того, он участвует в регуляции липидного и гиперпролактинемией. Проксимальная артериальная недостаточность определяется при УЗИ;• урофлоурометрия (от англ. uroflowmetry – «уропотокометрия»): на пике мочеиспускания его скорость в острой ишемической невропатии хиазмы – внезапно развивающиеся двусторонний амавроз или амблиопия, сопровождающаяся снижением или отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Иногда появляется ремиттирующий амавроз с периодами частичного или полного восстановления зрения либо избирательное поражение средних отделов хиазмы с формированием гетеронимной битемпоральной
гемианопсии.
Краниальная нейропатия Краниальные нервы поражаются очень редко (0,05%), в основном у лиц пожилого возраста с длительным течением диабета. При этом преимущественно вовлекаются зрительный (II), глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII), тройничный (V) или слуховой (VIII) нервы, а также может развиваться множественная краниальнаямононейропатия (МНП).У больных СД сравнительно часто встречаются счет увеличения количества (биологически активные добавки к пище), которые содержат комплекс растворимых и нерастворимых пищевых волокон. Первые притягивают к себе воду в просвете кишечника, превращаясь в гель, размягчающий стул. Вторые стимулируют работу кишечника, активизируя перистальтику. Достоинством растительных препаратов является отсутствие привыкания и побочных эффектов. Это особенно важно, учитывая, что длительный прием
слабительных средств, особенно активных, может усугубить кишечную дисфункцию, привести к развитию атонии кишечника или усугублению его гипомоторной функции, перерастяжению, иногда с повреждением слизистых оболочек, появлению анальных трещин
и геморроидальных кровотечений. Слабительных препаратов, стимулирующих перистальтику кишечника, следует избегать, потому что они могут повреждать мезентериальное нервное сплетение толстого кишечника при длительном применении. При упорных запорах назначают метоклопрамид (10–20 мг за полчаса до еды), поскольку он влияет на гладкую мускулатуру толстого кишечника.Вследствие недостаточности анального
сфинктера или снижения чувствительности прямой кишки может развиться расстройство физиологического рефлекса копринации
с недержанием кала, как правило, проявляющееся внезапным опорожнением прямой кишки. Мочеполовые проявленияПри эректильной дисфункции у больных СД необходимо проводить дифференциальную диагностику прежде всего с гипогонадизмом и при локальном поражении хиазмы ишемического или, реже, геморрагического характера, что вызывает зрительные расстройства у больных СД. Наиболее частое проявление области Фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением нерва Врисберга (XIII): слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда – гиперакузией. Очевидно, болевой поток у больных СД через посредство центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге – формирование контрактуры.
Туннельные МНП периферических нервов
У больных СД встречаются значительно чаще, чем в популяции. Среди нервов брахиального сплетения медианный нерв поражается в 5,8% случаев диабетической нейропатии, локтевой – в 2,1%, радиальный – в 0,6%. Перонеальные нервы вовлекаются довольно часто.Наиболее характерно формирование синдрома карпального канала с поражением срединного и локтевого нервов, синдрома тарзального канала полов. При СД 1-го типа она развивается примерно через 10 лет болезни и совпадает со временем проявления периферической диабетической нейропатии. В целом распространенность
диабетической дисфункции мочевого
пузыря составляет 1–3 на 1000 больных СД.Диабетическая цистопатия вначале проявляется понижением ощущения переполнения мочевого пузыря (обычно в норме оно возникает при накоплении 300–400 мл жидкости), снижением частоты мочеиспускания (до 2–3-х в течение дня и отсутствием ночью, несмотря на полиурию). Позже появляются жалобы на неполное опорожнение мочевого пузыря, слабую струю мочи, удлинение времени мочеиспускания, прерывание струи мочи, что обусловлено постепенной потерей тонуса детрузорной мышцы (стенки мочевого пузыря). Это приводит к неполному опорожнению мочевого пузыря и задержке мочи в нем. В дальнейшем появляются симптомы подтекания мочи <1,2, усиление чувствительности ритма и полного ее недержания. Поскольку только около 25% больных самостоятельно, без наводящих вопросов предъявляют характерные жалобы, врач должен активно опрашивать всех больных с длительным анамнезом болезни, выявляя эти симптомы. Больные с диабетической цистопатией склонны к инфекциям мочевых путей.Диагностические тесты:• измерение остаточной мочи Хиазмальный синдром развивается больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна. Выраженный отек в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, и концентрата для приготовления раствора для инфузий. При тяжелых формах полинейропатии препарат вводится 1 р./сут в виде внутривенных капельных инфузий 24 мл раствора в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Длительность приема – 2–4 нед., с последующим переходом на поддерживающую терапию таблетками в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 мес. Препарат хорошо переносится, нежелательные явления, связанные с приемом препарата, встречаются крайне редко.Таким образом, диагностика и лечение диабетической нейропатии являются сложной междисциплинарной проблемой, требуют от врача глубоких знаний и определенной настойчивости.