Что такое атрофический гастрит?
По сути, гастритом называют довольно разные по течению (S3)слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной и происхождению заболевания боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом. Давайте разберемся.
Начнем с того, что гастрит может системой. Почему-то принято любую формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого существовать в двух функционально активной железистой ткани. Другими словами, развивается атрофический гастрит.
Большинство исследователей придерживается Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазиимнения, что хроническим гастритом заболевания уменьшается масса взрослого населения. При этом к врачам обращается всего
лишь 10–15%.Так что же страдает более трети к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12
и мегалобластной анемии.такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести слизистая желудка резко
Виды атрофического гастрита
истончается, а железы атрофируются.В свою очередь, атрофический гастрит тоже подразделяется на два При атрофическом гастрите зависимости от источника
заболевания.
Бактериальный атрофический гастрит
Аутоиммунный атрофический гастритосновных вида в встречается гораздо реже. Он встречается только у каждого десятого больного гастритом. Такое заболевание протекает так же, как и все Этот вид гастрита клетки своего организма, как чужие и
вырабатывает антитела.По другой классификации выделяются следующие виды
аутоиммунные процессы: иммунная система воспринимает
Очаговый атрофический гастритИз названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на атрофического гастрита.поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя
недостаток.Для этой формы стенках желудка. При этом не приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи. Если гастрит не гастрита характерна изжога, боль сразу после постепенно будет пропадать
аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.
Антральный атрофический гастритПри данном заболевании лечить, то у больного стенках желудка в антральной части, т.е. в месте, где желудок переходит
в двенадцатиперстную кишку.В большинстве случаев атрофия развивается на сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области поражение слизистой возникает слизи. Основные симптомы гастрита
антрального отдела желудка:
• снижение аппетита;• отрыжка с неприятным
локализованы клетки, отвечающие за продуцирование
• тошнота;• изжога после приема
пищи;
• чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
привкусом;
• бурчание в животе;• интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса
– час после еды;
• диарея (иногда – запор);
• раздражительность.Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать • общая слабость;очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорическогоСтадии атрофического гастрита
повышение кислотности желудка, которая в свою Начало заболевания характеризуется
повреждением дна желудкаДальше ситуация осложняется: любая пища, попадая в желудок, травмирует его. Площадь атрофии зависит
от степени травматизации.отдела.опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в
Причины возникновения
Атрофический гастрит – одна из самых Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку рак желудка.на две группы
— экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).Неизменными остаются основные причины, которые характеры для желудка. Принято разделять их
заболевания. Среди них:• Острая и пряная пища, слишком холодная или
горячая еда, плохо пережеванные продукты, острая (в физическом плане) еда (сухари, семечки, карамель и прочее).всех видов этого их испарения. При попадании на слизистую пищеварительной системы или стенки желудка
провоцируют реакцию, которая вредит слизистой.• Химические вещества и может вызвать раздражение и повреждение слизистой
желудка. Повышение кислотности.• Вредные привычки: алкоголь и курение. Сюда же можно
• Медицинские препараты. Долгое употребление лекарств • Рефлюкс – процесс, при котором содержимое желудка поднимается обратно в пищевод (рвота, тошнота). Таким образом опасная кислота повреждает слизистую
отнести газированные напитки, кофе.• Бактериальная инфекция. В первую очередь это главная бактерия, которая вызывает гастрит Хеликобактер пилори. Также бактерии могут вызвать сбой иммунной желудка.
Симптомы атрофического гастрита
клетки начинают «поедать» здоровые.Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит системы, из-за чего иммунные признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться
к врачу. Среди этих симптомов:
• потеря аппетита;от обычного недомогания. Однако с появлением в животе после
еды, вздутие живота;• постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом
тухлыми яйцами;
• тяжесть и урчание • иногда ноющая боль в желудке после
еды;
• В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
• то запор, то понос;• слабость потливость быстрая
утомляемость;• снижение массы тела на поздних стадиях
• полированный язык;Одна из особенностей атрофического гастрита в том, что он может как сопровождаться тяжелой заболевания.животе, сразу после приема пищи, так и вовсе проходить без боли. Или настолько слабой, что незаметна длячеловека.тупой болью в приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться
Диагностика заболевания
сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен.Также атрофический гастрит невозможно. Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами
Самостоятельно провести диагностику В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела
анализов.Также назначается функциональная диагностика атрофического гастрита, с помощью которой можно определить как успешно клетки желудка бактерии Хеликобактер пилори.и ферменты. А также изучаются сами ферменты и их способность помогать
Лечение атрофического гастрита желудка
при пищеварении.выделяют соляную кислоту выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в В первую очередь, как только врач негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна целом, но не станет приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные
тщательно измельчаться и Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).уничтожение. Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации
усилия на ее Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним врача.применять натуральные заменители. Их также назначает
врач.При сильных болях врач может прописать в помощь нужно лекарства для стимуляции
работы мышц желудка.Полностью вылечить атрофический гастрит можно. Но только под обезболивающее. Также иногда прописывают при строгом соблюдении
Диета при атрофическом гастрите
лечения, которое они назначили.Диета подбирается индивидуально под каждый отдельный наблюдением врачей и – это отсутствие жареного, острого, соленого, газированного, горячего, холодного, жирного, твердого. Акцент лучше сделать на каши и продукты, приготовленные на пару, или вареные. Количество соли необходимо
Что делать при обострении атрофического гастрита?
свести к минимуму.случай. Но общие принципы этом сообщить лечащему врачу. Возможно причина в неправильной диете, в неэффективности лекарств, не точно поставленный
Профилактика
диагноз и т.д.Необходимо сразу об для профилактики острого гастрита, – это соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук с мылом, душ. Тщательное мытье овощей и фруктов. Приоритет к парной Главное, что необходимо соблюдать жестких продуктов и
т.д.В комплекс первичной профилактики, которая позволит укрепить
и вареной еде. Меньше острого, жирного, жареного, газировки, очень соленых и
• здоровое питание;• благоприятные условия для жизни и регулярная влажная уборка в
иммунитет, также входят:
• двигательная активность;• нормализацию сна и
Заключение
режима дня.Одним словом, заболевания желудка могут помещении;проблем, чем кажется. Поэтому не стоит игнорировать первые признаки, а лучше – применять меры профилактики и заботиться о
Краткое описание
здоровье желудка заранее.принести гораздо больше (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается
ХАГ:
- атрофия желудочных желез;- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных при исследовании биоптатов.дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности
ткани.
клеток одного типа - появление лимфоцитарных фолликулов
в атрофированной слизистой;- признаки воспаления могут присутствовать в большей желудочного эпителия;в зависимости от активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им
или меньшей степени различается по клеточному
составу.
Облачная МИС "МедЭлемент"
Автоматизация клиники: быстро и недорого!клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
из 4 стран- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место
в месяц
Облачная МИС "МедЭлемент"
- Подключено 300 клиник • Подключено 300 клиник
из 4 странКак удобнее связаться
Классификация
с вами?
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений. | Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита | Признак | Норма | II. По морфологии. |
Умеренная | ||||
Выраженная | ||||
Обсеменение H.pylori | ||||
Инфильтрация нейтрофилами | ||||
Слабая | ||||
Атрофия привратника |
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
III. По выраженности атрофии и ее виду
(см. схему).
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
- 0 – инфильтрация отсутствует;
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Р | Легкое воспаление | |||
М | Нет воспаления | Нет воспаления (G0) | (G1) | |
Выраженное воспаление | Степень II | Легкое воспаление (G1) | Степень 0 | Степень I |
Степень II | Степень III | Умеренное воспаление (G2) | Степень I | Степень II |
Степень II | Степень IV | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II |
Степень III | Степень IV | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Степень II | Степень III |
Степень IV
А
Н
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. | У | |||
(S1) | Нет атрофии | Слабая атрофия | Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия | |
Выраженная атрофия | Степень 0 | Показаний для динамического наблюдения нет | Неопределенная неоплазия или дисплазия | Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения |
Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна | Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации | Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить | Неинвазивная неоплазия высокой степени. | - Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени |
- Неинвазивная карцинома | Риск инвазии и метастазов повышен | Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко. | Показана эндоскопическая или хирургическая резекция | Инвазивная неоплазия |
- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки | Риск глубокой инвазии и метастазов велик | Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования | неблагоприятное для пациента | развитие событий. Как можно более |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
ранняя эрадикация хеликобактера
Этиология и патогенез
также улучшает прогноз по канцерогенезу.Не требуется.Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции
(как самой частой причины) и других этиологических факторов.• "Staging and grading of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233• Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland• "Значение атрофического гастрита в диагностике и
профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
• • "Новые подходы к
морфологической классификации хронического
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -
Мобильное приложение "MedElement"
Мобильное приложение "MedElement"
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
не должна заменять
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен
со специалистом. Только врач может
назначить нужное лекарство
и его дозировку
с учетом заболевания
и состояния организма
больного.• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
Эпидемиология
сайте, не должна использоваться
для самовольного изменения
предписаний врача.• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез• Эпидемиология• Факторы и группы
риска• Клиническая картина• Диагностика• Лабораторная диагностика• Дифференциальный диагноз• Осложнения• Лечение
Факторы и группы риска
• Прогноз• Госпитализация
Клинические критерии диагностики
• Профилактика• Внимание!области, признаки анемии
Cимптомы, течение
Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются
в практике врачей
общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до
появления первых признаков
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
атрофии СОЖ. Есть также данные В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.
о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.
, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве
случаев позволяет предотвратить Степень IVСтепень IVПрикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").Хронический атрофический гастрит чаще всего является
ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом .Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку
желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ
– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- инфицирование Н. рylori;- алиментарные факторы;- злоупотребление алкоголем;
- курение;- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- воздействие на СОЖ
химических агентов;- воздействие радиации;- другие бактерии (кроме Н. рylori);- грибы;- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- генетические факторы;- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс - заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.;- аутоиммунные факторы;- эндогенные интоксикации;;- хроническая инфекция;
- эндокринные дисфункции;- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.Признак распространенности: РаспространеноСоотношение полов(м/ж): 3Распространенность хронических гастритов
оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской
Диагностика
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту
хеликобактерного гастрита.
Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.диспепсия, жжение и чувство
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов Степень IСтепень IIСтепень IIIСлабая атрофия (S1)(включая Incisura angularis)Степень IСтепень II
Степень IIСтепень IIIУмеренная атрофия (S2)(включая Incisura angularis)
Степень II
Лабораторная диагностика
Степень II
Степень III
Степень IV
Выраженная атрофия (S3)
(включая Incisura angularis)
Степень III
Степень III
При ХГ тела
желудка расстройства характеризуются
преимущественно тяжестью в
эпигастральной области, которая возникает во
время или вскоре
после еды.
У больных с
бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
с повышением секреторной
функции желудка, могут возникнуть проявления
“кишечной” диспепсии в виде
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
У больных с
аутоиммунным гастритом клиника
и диагностика определяются
правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным
клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
кислоты в желудочном
соке.
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдром
, аритмии, артериальная неустойчивость с
наклонностью к гипотонииГипотония
- сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя | стенки полого органа. | ). |
Атрофические формы ХГ | в стадии секреторной | недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, появляющихся после резекции |
желудка вследствие быстрого | поступления желудочного содержимого | из культи желудка в тонкую кишку |
симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после | При ХГ тела | и развитии В12-дефицитной анемии у |
больных возникают боли | и жжение во | рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное |
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек | в нижних и | верхних конечностях; появляются слабость и |
повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного | тонуса и утрата | У больных антральным |
Дифференциальный диагноз
H. pylori-ассоциированным ХГ в
стадии секреторной гиперфункции
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
о предъязвенном состоянии.
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Осложнения
Инструментальные методы
ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки с помощью
волокнооптического эндоскопа)
Категория | Характеристика | Клиническое значение |
Отсутствие неоплазий и дисплазий | расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический | гастрит (ХАГ) является морфологическим определением |
гастрита, клиника может варьировать. | Симптомы, характеризующие местные расстройства | Диспепсия: |
- тяжесть и чувство | давления, полноты в подложечной | области, появляющиеся или усиливающиеся |
во время еды или вскоре после еды; - отрыжка, срыгивание; | - тошнота; | - неприятный привкус во |
рту; - жжение в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие | точки десятых ребер. | и обострению всех |
перечисленных симптомов.
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
- аммонийный дыхательный тест.
Лечение
5.2 Морфологические методы:
- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.<
5.4 Иммунологические методы:
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
- исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:- выявление Н. pylori;
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).
8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:
- общая достоверность - 81% (77-85%);
- чувствительность - 79% (69-89%);
- специфичность - 91% (88-94%);
- РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);<
- PPV - положительное прогностическое значение;
- NPV - отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов "Гастропанель"
Параметр
Норма
Патология
Пепсиноген-1
30-165 мг/л
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2
3-15 мг/л
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
пепсиноген-1/пепсиноген-23-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудкаГастрин-17 базальный1-10 пмоль/лМенее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный5-30 пмоль/лМенее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудкаАнтитела класса IgG к H.pyloriМенее 30 EIU - отрица-тельныйБолее 30 EIU - положительный1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.
Первые этапы этого слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта
гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.Внутрижелудочная рН -метрия 1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.2. Клинический анализ мочи.3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
4. Определение группы крови и резус-фактора.5. Выявление инфекции H. pylori.5.1 Биохимические методы:- быстрый уреазный тест;Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Госпитализация
Медикаментозная терапия
Профилактика
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Источники и литература
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).Хронический антральный гастрит, H.
рylori-ассоциированный (тип В)Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.
Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
Внимание!
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:- больных с резецированным желудком;- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.4. Симптоматическая терапия:- диета;- прием прокинетиков;- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).
Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе
"Классификация".
Чем больше степень
воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
утраты функционально активных
элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже
имеется, то она определяется
параметрами стадии хронического
гастрита (ХГ).
Выделение стадий атрофии
позволяет формировать группы
риска развития рака
желудка.
Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного
с H. pylori ХГ заключается
в том, что это заболевание