Источник информации об описаниях лекарственных средств и БАДов: Регистр Лекарственных Средств России-РЛС®
Внутричерепная гипертензия
МКБ-10
G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензия
• Причины и патогенез внутричерепной гипертензии
• Симптомы внутричерепной гипертензии
• Диагностика внутричерепной гипертензии
• Лечение внутричерепной гипертензии
• Цены на лечение
Общие сведения
Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.
Внутричерепная гипертензия
Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.
Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.
Симптомы внутричерепной гипертензии
Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.
Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).
Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.
Диагностика внутричерепной гипертензии
Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.
Лечение внутричерепной гипертензии
Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).
Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).
Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии
Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.
Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.
Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного внутричерепного давления.
Вклинение головного мозга может привести к гибели пациента.
Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. Типы дислокаций мозга включают следующее (см. рисунок Вклинение головного мозга [Brain herniation]):
• Транстенториальное (ункальное)
• Субфальксный
• Центральное
• Восходящее транстенториальное вклинение
• Вклинение миндалин мозжечка
Вклинение головного мозга
Повышенное внутричерепное давление иногда может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. • Транстенториальное (ункальное) вклинение: медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. • Подсерповидное вклинение : угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. • Центральное вклинение: Грыжа обеих височных долей через вырезку намета мозжечка из-за билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга. • Восходящее транстенториальное вклинение: этот тип развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе. • Вклинение миндалин мозжечка: обычно связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок), которое смещает миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие. |
Транстенториальное вклинение
Медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. При сдавлении поражаются следующие структуры:
• Ипсилатеральный нерв III пары (как правило, он поражается первым) и задняя мозговая артерия
• По мере прогрессирования вклинения, ипсилатеральная ножка мозга
• У приблизительно 5% пациентов – контрлатеральный нерв III пары и ножка мозга
• В конечном итоге, ствол головного мозга и области, окружающие таламус
Подсерповидное вклинение
Угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. Вследствие этого сдавливаются одна или обе передние мозговые артерии, что приводит к инфаркту в парамедианной коре. По мере увеличения в размерах зоны инфаркта нарастает риск транстенториального и/или центрального вклинения.
Центральное вклинение
Обе височные доли смещаются через вырезку намета мозжечка вследствие билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга. В конечном итоге наблюдается смерть мозга.
Восходящее транстенториальное вклинение
Восходящее транстенториальное вклинение развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе. Сдавливаются задние отделы III желудочка. При этом виде вклинения также страдает кровоснабжение среднего мозга, сдавливаются вены Галена и Розенталя и развивается окклюзия верхних мозжечковых артерий с развитием инфаркта верхних отделов мозжечка.
Вклинение миндалин мозжечка
Обычно вклинение миндалин мозжечка связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок). Миндалины мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие сдавливают ствол мозга и перекрывают ток спинномозговой жидкости (СМЖ).
Этиология вклинения головного мозга
Дислокация головного мозга является осложнением заболевания, из-за которого повышается внутричерепное давление (ВЧД). Повышение внутричерепного давления может быть вызвано
Симптомы и признаки вклинения головного мозга
Таблица
Симптомы вклинения головного мозга
Диагностика вклинения головного мозга
После стабилизации состояния пациента, требуется визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ для выявления объемных новообразований, идентификации смещения ткани головного мозга и определения типа дислокации.
Подсерповидное (субфальксное) вклинение
Изображение
2017 Elliot K. Fishman, MD.
Лечение вклинения головного мозга
• Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)
• Госпитализация в отделение интенсивной терапии (ICU)
• Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД
• Лечение основного заболевания
Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии.
Пациентов необходимо стабилизировать. Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно.
При подозрении на повышенное ВЧД, следует интубировать пациента путем быстрой оральной интубации (используя миорелаксант), а не назотрахеальной; назотрахеальная интубация у пациента с самопроизвольным дыханием в большей степени вызывает кашель и рвоту, повышая тем самым ВЧД, которое и так повышено из-за внутричерепной патологии.
При повышенном ВЧД следует мониторировать показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давления (см. Мониторинг внутричерепного давления [Intracranial Pressure Monitoring]), а также контролировать артериальное давление. Цель такого мониторинга состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне ≤ 20 мм рт. ст. и ЦПД (церебральное перфузионное давление) на уровне 50-70 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30° и удержанием головы пациента в средней позиции.
• Седация: применение седативных средств может быть необходимым для контроля возбуждения, чрезмерной мышечной активности (например, при делирии) или боли, которые могут повысить ВЧД.
• Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока.
• Гидратация: используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50–75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке крови, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеков).
• Диуретики: осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне от 295 до 320 мОсмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3%-ный солевой раствор – это другой потенциальный осмотический агент для контроля ВЧД.
• Контроль артериального давления (АД): 180/95 мм рт. ст.). Степень снижения АД зависит от клинической ситуации. Необходимо поддерживать системное артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы церебральное перфузионное давление также было достаточным даже при повышении ВЧД.
• Кортикостероиды:
• Удаление спинномозговой жидкости (СМЖ): при повышении ВЧД СМЖ можно периодически удалять; её извлекают медленно, со сниженной скоростью от 1 до 2 мл/мин, чтобы помочь снизить ВЧД.
• Положение: позиция пациента, при которой венозный отток из головы становится максимальным, может помочь минимизировать увеличение ВЧД. Изголовье кровати можно поднять на 30° (так, чтобы голова была выше сердца), пока церебральное перфузионное давление остается на желаемом уровне. Голова пациента должна находиться в среднем положении, а вращение и сгибание шеи нужно минимизировать. Трахеальную аспирацию, которая может увеличить ВЧД, следует ограничить.
Если ВЧД продолжает расти, несмотря на предпринятые меры по его контролю, можно использовать следующее:
• Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до ) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.
• Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов рефрактерной внутричерепной гипертензией, которая не отвечает на стандартную гипервентиляционную и гиперосмолярную терапию, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат.
• Декомпрессивная краниотомия: Краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки может проводиться для того, чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента
• Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 :318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493
Основные положения
• После стабилизации состояния пациента проводят мозговое картирование с помощью КТ или МРТ.
• Обеспечьте мониторинг и контроль ВЧД используя седативные препараты, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, регидратационную терапию, диуретики, меры по контролю артериального давления, и, в некоторых случаях, – кортикостероиды.
• Следует лечить причину заболевания, когда это возможно.