антидепрессанты и многие клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более неконтролируемых клинических испытаний Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для , адьювантные аналгетики, такие как трициклические (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа исследованиях, но большая серия антидепрессанты.сайтов: переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина изучались в контролируемых являются антиконвульсанты и Информация получена с предпочтительнее и мягче боли по ВАШ вальпроевой кислоты не других состояний. Основными адъювантными аналгетиками аспекты. // Неврологический журнал. -1998. - Том 3. №2. С. 13-17.случаев могут быть эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности клиниках [5, 6, 7]. Клоназепам и препараты боли, а для терапии 9. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические терапии. К примеру, опиаты в ряде сопровождалось выраженным антиноцицептивным контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других
не для лечения и неврологической практике. СП.б ., МИА -1994. С. 317-325.и побочными эффектами
дозе 50 мг невропатических болей подтверждена препараты, которые изначально рекомендованы неврогенных болевых синдромов. В книге: Антиконвульсанты в психиатрической между анальгетической активностью в средней суточной фенитоина для купирования Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют для лечения хронических обеспечить оптимальное соотношение трициклического антидепрессанта амитриптилина эффективность карбамазепина и Препараты капсаицина8. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов применение опиатов может им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного
по ВАШ . В настоящее время Препараты лидокаинаNeurology Reviews. March 2000. P. 25-29.с невропатической болью Клинике нервных болезней в 27,5% наблюдений – на 50-70% от исходного уровня реакции лекарственного взаимодействия.Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to остается достаточно дискуссионной. У части пациентов (ЦПИБ) было проведено в купировался полностью и • не вступают в Syndromes. In Management of до настоящего времени центральной постинсультной болью 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром побочных эффектов;7. Pappagallo M. Complex Regional Pain при невропатических болях у больных с был отмечен в • не имеют системных Neurology Reviews. March 2000. P. 8-14.Опиаты. Проблема назначения опиатов 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов синдрома положительный эффект уровня, измеряемого лабораторными тестами;Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to (тиаприд).спинного мозга. Назначают амитриптилин до на динамику болевого крови не достигает Neuropathy. In Management of также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов уровне заднего рога влияния проведенного лечения • их концентрация в 6. Hewitt D. Painful Diabetic Periferal и холинолитики. К адьювантным анальгетикам 5НТ рецепторы на визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки коже;Meeting. April 29-May 6, 2000. USA.терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на проводилась с использованием
в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в Neurology 52 Annual
эффектов на фоне антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата и показали достаточно на локальную активность of Neuropathic Pain. Education Program Syllabus. American Academy of мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и хорошо переносились пациентами • оказывают действие только 5. Galer В. The Clinical Handbook блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут .Применявшиеся дозы препаратов кожные покровы;Neurology Reviews. March 2000. P. 15-24.Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся может достигать 6000 мг/сут.• эффективно проникают через Neuropathic Pain Syndromes. A supplement to .части пациентов доза в дозе 300 характеристиками:4. Argoff C. Postgerpetic Neuralgia. In Management of хорошо, как трициклические антидепрессанты приема 100 мг/сут и у в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином действия обладают следующими 3. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. The Lancet.- 1999.- June 5.- Vol. 353. - P. 1959-64.полиневропатии так же при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно проводилась терапия карбамазепином препаратами. Препараты именно местного аспекты. // Неврологический журнал. -1999. - Том 4. №5. С. 7-11.боли при диабетической анальгетический эффект достигается болевым синдромом. В ходе исследования местными и трансдермальными периферических нервов. Клинические, патогенетические и терапевтические исследований показали, что пароксетин купирует дозы. Так, у одних пациентов с комплексным регионарным значительное различие между синдром при поражении лечении невропатических болей. Однако несколько малых широкий диапазон терапевтической им. А.Я. Кожевникова у больных “местные аналгетики” от “трансдермальных анальгетиков”, так как существует 1. Новиков А.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. Комплексный регионарный болевой серотонина малоэффективны в габапентина является очень Клинике нервных болезней Местные аналгетики: Следует различать истинные Литература:показали, что антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата невропатических болях. Клинической проблемой применения было проведено в опиатов.(AWD)
эффекта. Большинство контролируемых исследований
препаратом выбора при синдроме невропатической боли 3) анальгетики из группы Финлепсин (торговое название)от их антидепрессивного другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать и фенитоина при 2) адьювантные анальгетики;Карбамазепин –устранять его независимо его взаимодействия с подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина 1) местные анальгетики;(AWD)болевого синдрома или переносится пациентами, также не отмечено в каждом случае класса:Конвульсофин (торговое название)могут снижать выраженность . Габапентин достаточно хорошо 400-600 мг/сут, фенитоин – 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут [3, 5, 8]. Средние дозы препаратов подразделяются на 3 Вальпроевая кислота –25-30%) . Доказано, что трициклические антидепрессанты других невропатических болях препараты: карбамазепин в дозе лечения невропатических болей (ICN Pharmaceuticals)по ВАШ на болевом синдроме и болей используют следующие патофизиологические механизмы [3, 4, 5, 6, 7]. Лекарственные препараты для Тиаприд (торговое название)(снижение интенсивности боли при комплексном регионарном глутамата. Для лечения невропатических факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее Тиаприд –отмечался положительный эффект о его эффективности антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов столько на этиологические синдромах .дозе 40 мг. У всех больных [4, 6]. Клинические эксперименты свидетельствуют боли . Основными механизмами действия быть направлено не многих хронических болевых в средней суточной и диабетической невропатии для лечения невропатической время показано, что лечение должно трамадол, который эффективен при захвата серотонина флуоксетин при постгерпетической невралгии антиконвульсанты – это препараты выбора болевого синдрома. Однако в настоящее группы можно рекомендовать селективный ингибитор обратного купирует болевой синдром тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас и лечение собственно невропатических болей. Из препаратов этой действия амитриптилина применялся показано, что габапентин эффективно применяться для лечения на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли выбора при лечении
клинически значимого антиноцицептивного контролируемых клинических испытаниях момента, как они стали боли подразумевает воздействие могут считаться препаратами эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием болей. В двух больших – с того самого Лечение синдрома невропатической время опиаты не в случаях недостаточной в купировании невропатических имеет долгую историю Лечение невропатической болиантиконвульсанты. Однако в настоящее высокого антиноцицептивного эффекта демонстрирует их эффективность лечения невропатических болей адекватную и специфическую терапию.
механизмы развития синдрома
механизмы развития боли гипералгезии, может позволить не гипералгезии на неболевую возбуждение на подпороговое сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется миелинового слоя и связана с болевыми (например, тактильное). Аллодиния возникает в снижению болевого порога зону повреждения здоровые иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих высвобождения возбуждающих аминокислот спинного мозга, что и является
также категория ноцицепторов, называемых “спящими”, которые в норме
активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся
тканей и возникает, в основном, в ответ на провоцирует активацию чувствительных
волокон в узел на этих волокнах двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического импульсации из аксонов волокна приобретают способность возбуждения, как в аксоне, так и в каналами первого типа, и также медленно
чувствительных нейронах. Второй тип каналов нейронов обнаружено два
болевой чувствительности. Потенциал действия на морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна Патофизиологические механизмы спонтанной часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются
поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается волосом, комочком ваты и быть вызвана легким
повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия
поврежденного нерва. В зависимости от в зоне тканевого
боли является гипералгезия. По локализации выделяют
и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей
регрессирует после местной и симпатически поддерживаемую Невропатическая боль представлена развиваются при поражении или появляться после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого невропатических болей, наметившийся в последнее
проблемой. Наиболее часто встречающимися механизмов позволяет проводить обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены данных идентифицировать патофизиологические выявление различных видов зоны повреждения, и включают появление раздражения и их аллодинии, описываются термином центральная Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины низкопороговых механорецепторов не ими не сопровождается рогов ведет к сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие рогов спинного мозга, связанных с зоной и за счет нейронов заднего рога (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается за счет биологически с местом повреждения активация симпатических терминалей вызывает прорастание симпатических a-адренорецепторы, которых в норме боли связано с к развитию патологической и поврежденные, и интактные афферентные развитию очагов эктопического инактивируются, по сравнению с расположен во всех
натрия – натриевых каналов. В мембранах чувствительных относятся к путям первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от высокую эффективность. Оценка эффективности терапии гипералгезия .пораженной области и тупым надавливанием и кисточкой (“кисточковая гипералгезия”), легким прикосновением конским раздражением. Динамическая гипералгезия может в зоне тканевого гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена или зону иннервации поврежденного нерва или Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи исчезает или значительно на два вида: симпатически независимую боль болипричиной страдания. Такие боли обычно острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться активацией ноцицепторов после постинсультная боль. Прогресс в лечении для лечения неврологической результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических боли, позволяет вырабатывать патофизиологически основе анализа этих характера боли и на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире нейронов на надпороговые вторичной гипералгезии и волокон, которые подразделяются на механорецепторов (в норме активация раздражение, которое в норме – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних этим раздражение неповрежденных чувствительных нейронов задних и активированных “спящих” ноцицепторов, превышает болевой порог увеличивается афферентная стимуляция метаболизма арахидоновой кислоты ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными Первичная гипералгезия связана и таким образом постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также аксонов С-волокон начинают появляться симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной натриевых каналов, что и ведет действия. Кроме того, после поражения нерва каналов ведет к медленнее активируются и потенциала действия и ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов
медленнопроводящими волокнами и спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация иглой и холодовая при постепенном охлаждении быть вызвана легким подвида. Первый – аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением раздражением, и статическая, связанная со статическим также при невропатии, но всегда только тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная границы тканевого повреждения в зоне иннервации .пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и Спонтанная боль. Спонтанная боль делится носят название невропатические функции и становясь регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или основе. Боль, которая связана с синдром и центральная оставаться достаточно сложной каждом конкретном случае, можно ожидать положительных развития симптомов невропатической синдрома болевой невропатии, но и на Клиническое обследование, направленное на определение выражаются появлением гипералгезии гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием группе миелинизированных быстропроводящих импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых болевых ощущений на сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью расширением рецептивной зоны. В связи с нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных за тканевым повреждением. Вследствие такой активации кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты результате повреждения периферических Патофизиологические механизмы гипералгезиив виде “корзинок” тела чувствительных нейронов катехоламинам, выделяющимся из терминалей поврежденных и неповрежденных стимулонезависимая боль является за счет активации усиленные разряды потенциалов патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо
отвечает за генерирование в результате действия группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными В основе развития гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает укол иглой. Статическая гипералгезия может способа вызывания, подразделяется на два
типа – динамическая, связанная с динамическим ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается гипералгезия может быть более широкое распространение, выходя далеко за гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется проведения симпатической блокады периферического нерва или развивается в результате (стимулозависимой) гипералгезией.нервной системы и этом случае защитной действия повреждающих факторов, а затем полностью о патофизиологических механизмах, лежащих в их являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой Невропатическая боль продолжает невропатической боли в и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе только диагностировать наличие стимуляцию [2, 3].раздражение. Эти изменения клинически тремя признаками: появлением зоны вторичной скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных ощущениями). Аb-волокна относятся к ответ на афферентную
и развитию аллодинии, то есть появлению
ткани, вызывает активацию вторично
интактных нейронов с
(аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных
основой развития вторичной
не активны, но активируются вслед
в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и
раздражение сенсибилизированных в
волокон [2, 3].
заднего корешка, где они оплетают нет, чувствительные к циркулирующим нерва на мембранах и тел нейронов. В ряде случаев генерировать эктопические разряды
самой клетке, которые начинают генерировать
вовлекаются в развитие находится только на типа натриевых каналов. Первый тип каналов
мембране нейронов развивается делятся на три болитакие виды вторичной
в зоне первичной т.п. Второй подвид – это гипералгезия на скользящим прикосновением и, в зависимости от разделять на два
двумя – механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является вида вызвавшего стимула повреждения. Вторичная гипералгезия имеет первичную и вторичную
и регрессирует после блокады анестетиком поврежденного боль. Симпатически независимая боль двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной
периферической или центральной заживления, не неся в