Что такое атрофический гастрит?
По сути, гастритом называют довольно разные по течению и происхождению заболевания слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной системой. Почему-то принято любую боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом. Давайте разберемся.
Начнем с того, что гастрит может существовать в двух формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого заболевания уменьшается масса функционально активной железистой ткани. Другими словами, развивается атрофический гастрит.
Большинство исследователей придерживается мнения, что хроническим гастритом страдает более трети взрослого населения. При этом к врачам обращается всего лишь 10–15%.
Так что же такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.
При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются.
Виды атрофического гастрита
В свою очередь, атрофический гастрит тоже подразделяется на два основных вида в зависимости от источника заболевания.
Бактериальный атрофический гастрит
Аутоиммунный атрофический гастрит
Этот вид гастрита встречается гораздо реже. Он встречается только у каждого десятого больного гастритом. Такое заболевание протекает так же, как и все аутоиммунные процессы: иммунная система воспринимает клетки своего организма, как чужие и вырабатывает антитела.
По другой классификации выделяются следующие виды атрофического гастрита.
Очаговый атрофический гастрит
Из названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. При этом не поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя недостаток.
Для этой формы гастрита характерна изжога, боль сразу после приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи. Если гастрит не лечить, то у больного постепенно будет пропадать аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.
Антральный атрофический гастрит
При данном заболевании атрофия развивается на стенках желудка в антральной части, т.е. в месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку.
В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка:
• снижение аппетита;
• отрыжка с неприятным привкусом;
• тошнота;
• изжога после приема пищи;
• чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
• диарея (иногда – запор);
• бурчание в животе;
• интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
• общая слабость;
• раздражительность.
Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.Стадии атрофического гастрита
Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка
Дальше ситуация осложняется: любая пища, попадая в желудок, травмирует его. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.
Атрофический гастрит – одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.
Причины возникновения
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Неизменными остаются основные причины, которые характеры для всех видов этого заболевания. Среди них:
• Острая и пряная пища, слишком холодная или горячая еда, плохо пережеванные продукты, острая (в физическом плане) еда (сухари, семечки, карамель и прочее).
• Химические вещества и их испарения. При попадании на слизистую пищеварительной системы или стенки желудка провоцируют реакцию, которая вредит слизистой.
• Медицинские препараты. Долгое употребление лекарств может вызвать раздражение и повреждение слизистой желудка. Повышение кислотности.
• Вредные привычки: алкоголь и курение. Сюда же можно отнести газированные напитки, кофе.
• Рефлюкс – процесс, при котором содержимое желудка поднимается обратно в пищевод (рвота, тошнота). Таким образом опасная кислота повреждает слизистую желудка.
• Бактериальная инфекция. В первую очередь это главная бактерия, которая вызывает гастрит Хеликобактер пилори. Также бактерии могут вызвать сбой иммунной системы, из-за чего иммунные клетки начинают «поедать» здоровые.
Симптомы атрофического гастрита
Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит от обычного недомогания. Однако с появлением признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться к врачу. Среди этих симптомов:
• потеря аппетита;
• тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
• постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
• то запор, то понос;
• иногда ноющая боль в желудке после еды;
• В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
• полированный язык;
• слабость потливость быстрая утомляемость;
• снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.
Одна из особенностей атрофического гастрита в том, что он может как сопровождаться тяжелой тупой болью в животе, сразу после приема пищи, так и вовсе проходить без боли. Или настолько слабой, что незаметна для человека.Также атрофический гастрит приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен.
Диагностика заболевания
Самостоятельно провести диагностику невозможно. Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами анализов.
В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела бактерии Хеликобактер пилори.
Также назначается функциональная диагностика атрофического гастрита, с помощью которой можно определить как успешно клетки желудка выделяют соляную кислоту и ферменты. А также изучаются сами ферменты и их способность помогать при пищеварении.
Лечение атрофического гастрита желудка
В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение. Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача.
Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач.
При сильных болях врач может прописать обезболивающее. Также иногда прописывают лекарства для стимуляции работы мышц желудка.
Полностью вылечить атрофический гастрит можно. Но только под наблюдением врачей и при строгом соблюдении лечения, которое они назначили.
Диета при атрофическом гастрите
Диета подбирается индивидуально под каждый отдельный случай. Но общие принципы – это отсутствие жареного, острого, соленого, газированного, горячего, холодного, жирного, твердого. Акцент лучше сделать на каши и продукты, приготовленные на пару, или вареные. Количество соли необходимо свести к минимуму.
Что делать при обострении атрофического гастрита?
Необходимо сразу об этом сообщить лечащему врачу. Возможно причина в неправильной диете, в неэффективности лекарств, не точно поставленный диагноз и т.д.
Профилактика
Главное, что необходимо соблюдать для профилактики острого гастрита, – это соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук с мылом, душ. Тщательное мытье овощей и фруктов. Приоритет к парной и вареной еде. Меньше острого, жирного, жареного, газировки, очень соленых и жестких продуктов и т.д.
В комплекс первичной профилактики, которая позволит укрепить иммунитет, также входят:
• здоровое питание;
• благоприятные условия для жизни и регулярная влажная уборка в помещении;
• двигательная активность;
• нормализацию сна и режима дня.
Заключение
Одним словом, заболевания желудка могут принести гораздо больше проблем, чем кажется. Поэтому не стоит игнорировать первые признаки, а лучше – применять меры профилактики и заботиться о здоровье желудка заранее.
Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка – это необратимый процесс, при котором происходит гибель клеток слизистой желудка, вырабатывающих желудочных сок и соляную кислоту. К атрофии, также относится постепенное замещение клеток желудка соединительной тканью и клетками, сходными по строению с клетками слизистой оболочки кишечника.
Атрофия слизистой оболочки желудка – это опасное для здоровья состояние, так как с течением времени и, особенно, при наличии дополнительных факторов риска, она может привести к развитию рака желудка.
Автор статьи
Врач-пульмонолог, аллерголог-иммунолог
Задать вопрос
Врач-пульманолог, аллерголог-иммунолог. Стаж: 38 лет. Образование: в 1982 году окончила лечебный факультет Рязанского медицинского института им. И.П. Павлова, там же в 1983 году — интернатуру.
Содержание
• Причины атрофического гастрита
• Что происходит с клетками слизистой оболочки при атрофии?
• Как правильно диагностировать атрофию слизистой желудка?
• Атрофический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией
• Аутоиммунный атрофический гастрит
• Питание при атрофии слизистой
• Прогноз и факторы риска при атрофическом гастрите
• Гастрит:как жить дальше
• Гастрит: спасайте свой желудок!
• Новая жизнь с гастритом
• Соблюдаем режим питания
• Пережёвываем пищу тщательно
• Исключаем ряд продуктов из рациона
• Придерживаемся диеты
• Стараемся расслабиться
• Лекарства от вздутия живота
• Профилактика проблем с желудком
Причины атрофического гастрита<
Выделяют более десяти различных причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки желудка. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.
Хронический гастрит – это распространенное заболевание (выявляется до 30% населения в различных популяциях), имеющее хроническое и рецидивирующее течение, проявляющееся воспалением слизистой оболочки желудка и подтвержденное морфологическим исследованием.
Причинами развития хронического гастрита являются:
• наличие инфекции Хеликобактер пилори (H. pylory);
• воспаление, вызванное аутоиммунным процессом, когда собственная иммунная система повреждает клетки слизистой желудка;
• длительный прием лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС);
• доуденогастральный рефлюкс, когда содержимое двенадцатиперстной кишки, в том числе желчь, забрасывается в желудок;
• длительный контакт с вредными веществами во время работы;
• воздействие радиации;
• наличие других хронических заболеваний, например, целиакия, болезнь Крона, саркоидоз;
• пищевая аллергия;
• эндокринные нарушения;
• другие инфекции (кроме Н. рylori), грибы, паразиты.
То есть, в большинстве случаев атрофия слизистой желудка является результатом наиболее часто встречающегося (80%) хронического гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, или аутоиммунного гастрита, который встречается в 1-2% случаев. В данной статье подробно рассмотрена атрофия, связанная с этими двумя причинами.
Что происходит с клетками слизистой оболочки при атрофии?
Слизистая оболочка желудка состоит из трех слоев. Верхний слой, покрывающий всю внутреннюю поверхность желудка, образован из клеток, производящих слизь для защиты от агрессивного воздействия желудочного сока. Под ним находится самый важный слой, имеющий название «собственной пластинки желудка». В нем расположены железы желудка, вырабатывающие вещества, образующие желудочный сок — соляную кислоту, пепсин, гормоны (внутренний фактор Кастла). В третьем слое находятся мышечные клетки, главная задача которых, обеспечивать подвижность слизистой желудка для продвижения пищи.
Атрофия слизистой оболочки желудка затрагивает верхний слой и собственную пластинку желудка и является почти необратимым процессом, который можно замедлить, если устранить причины воспаления.
Слизистая желудка находится под действием агрессивной среды, поэтому ее клетки полностью обновляются каждые три дня. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие влияния внешних факторов, например, бактериальная инфекция или внутренних причин, например, реакция иммунной системы, нарушает процесс обновления (регенерации) клеток слизистой желудка, в том числе и клеток желез желудка, вырабатывающих желудочный сок. В результате клетки желез желудка погибают и замещаются клетками соединительной ткани, а также клетками по строению схожими с клетками кишечника.
Этот процесс можно диагностировать с помощью гистологического исследования образцов слизистой желудка. Если выявлено только уменьшение количества клеток желудочных желез, то говорят только об атрофии слизистой оболочки желудка. Если же в исследуемом образце будут обнаружены клетки кишечника, то устанавливается диагноз атрофия с кишечной метаплазией. Метаплазия – это появление клеток, нетипичных для данного органа.
Как правильно диагностировать атрофию слизистой желудка?
Для диагностики атрофического гастрита используется ФГДС (гастроскопия) с забором не менее 5 биоптатов (небольших фрагментов слизистой) из разных отделов желудка. Количество биоптатов определено строением желудка, так как атрофия в разных отделах развивается разными темпами, и поэтому необходимо произвести забор из всех пяти отделов.
Диагноз устанавливается врачом-морфологом после проведения гистологического исследования. На основании данного исследования подбирается лечение и определяется периодичность обследований для своевременного выявления онкологического процесса.
• Также для оценки выраженности атрофии используется определение активности секреторной функции желудка по лабораторному анализу крови – Гастропанель (ссылка).
• Диагностику хеликобактерной инфекции проводят с помощью исследования биоптатов и 13 С-уреазного дыхательного теста
• При аутоиммунном гастрите проводятся лабораторная диагностика анализа крови на определение антител к клеткам желудка и к внутреннему фактору Кастла.
Атрофический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией<
После инфицирования бактерией Helicobacter Pylory, в слизистой желудка развивается воспаление и хронический неатрофический гастрит. Железы желудка в начале заболевания вырабатывают достаточное количество желудочного сока. При отсутствии лечения, воспаление становится более активным и распространяется на все отделы желудка, приводя к атрофии слизистой) и частичному замещению клеток желудка кишечными клетками (кишечная метаплазия).
Симптомы
В начале заболевания гастрит протекает бессимптомно. При прогрессировании атрофии, появляются симптомы, связанные со снижением выработки соляной кислоты и других составляющих желудочного сока:
• ухудшение аппетита,
• отрыжка воздухом или тухлая отрыжка;
• тошнота;
• чувство тяжести и переполнения желудка;
• плохой запах изо рта; слюнотечение, неприятный привкус во рту;
• урчание, вздутие живота;
• непереносимость некоторых продуктов;
• неустойчивый стул;
• тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи;
• похудание.
Лечение
Эрадикация (уничтожение) Helicobacter Pylory является первым этапом лечения при данном варианте атрофического гастрита.
Аутоиммунный атрофический гастрит<
При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. При этом развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии желез желудка и снижению выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего усвоение витамина B. Значительное снижение выработки внутреннего фактора Кастла может вызывать анемию В12-дефицитную анемию (пернициозную анемию) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения.
Симптомы
• Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита схожи с симптомами, атрофии, вызванной хеликобактерной инфекцией.
• Дополнительно развивается анемия, часто аутоиммунному гастриту могут сопутствовать другие аутоиммунные заболевания.
Лечение
• Специфического лечения при аутоиммунном гастрите нет, лечение кортикостероидами используется только в исключительных случаях.
Питание при атрофии слизистой<
Специфической диеты при атрофическом гастрите не существует, питание должно быть регулярным, сбалансированным с учетом индивидуальной переносимости. Также рекомендуется сократить в рационе питания: грубую клетчатку, рафинированные сахара, избыток соли, насыщенные жиры, алкоголь, а также консерванты и стабилизаторы.
Прогноз и факторы риска при атрофическом гастрите<
При оценке рисков злокачественного перерождения и развития рака желудка влияют три параметра — степень атрофии, наличие замещения клеток желез желудка кишечными клетками (метаплазия) и появление атипичных, измененных клеток и тканей желудка (дисплазия). Дисплазия чаще всего развивается в участках метаплазии.
В зависимости от уменьшения количества желез в слизистой оболочке желудка выделяют три степени атрофии:
• легкую (1 степень);
• среднюю (2 степень);
• тяжелую (3 степень).
Наибольший риск рака желудка имеют пациенты с тяжелой атрофией, кишечной метаплазией, а в особенности с наличием дисплазии
Дополнительными факторами риска рака желудка являются:
• злоупотребление лекарственными препаратами, особенно НПВС, анальгетиками;
• повышенное употребление соли;
• курение;
• употребление алкоголя;
• возраст старше 45 лет;
• мужской пол.
При наличии атрофии наиболее актуальным является профилактика рака желудка, для чего профессор Мехтиев, главный врач центра Эксперт рекомендует регулярное наблюдение у гастроэнтеролога, который следит за симптомами и определяет периодичность выполнения ФГДС (гастроскопии) с расширенной гистологией и Гастропанели.
Гастрит:как жить дальше<
Гастрит сегодня крайне распространён. Если врач диагностирует у вас гастрит, то необходимо срочно приступать к лечению и изменить режим и качество принимаемой пищи.
Написал и проверил — автор статьи Черепенин Михаил Юрьевич
В наши дни бытует очень неприятный стереотип: гастрит — это болезнь 21 века, он есть у каждого, и с этим ничего уже не поделаешь. С ним надо просто жить. Если начать перечислять самые опасные для здоровья человека заблуждения, то это окажется на первых строчках .
Да, действительно, гастрит сегодня крайне распространён (более 80% заболеваний тракта приходятся на различные формы гастрита). Но нужно ли — а главное, можно ли с ним жить? Ответ однозначен: нет! Если врач диагностирует у вас гастрит, то необходимо срочно приступать к лечению и изменить режим и качество принимаемой пищи.
Но давайте разберёмся, что такое гастрит, какую опасность он несёт и какие шаги следует предпринимать, если эта напасть вас коснулась.
Гастрит: спасайте свой желудок!
Если доктор сообщает, что вы больны гастритом, это значит, что слизистая оболочка вашего желудка воспалена.
Начинается всё с острого гастрита, который возникает того, что на слизистую воздействовали такие раздражители, как алкоголь, острая пища, испортившиеся продукты, некоторые лекарства, иные химические вещества, частое курение. Получить острый гастрит рискуют и те люди, которые не соблюдают режим питания — переедают, питаются два раза в день, но помногу, перегружая тем самым желудок, Способны привести к гастриту и некоторые инфекционные заболевания, а также длительный стресс.
Невылеченный острый гастрит со временем переходит в хроническую стадию. Заболевание становится вялотекущим и практически бессимптомным, и потому — гораздо более опасным. Слизистая оболочка желудка поражается всё сильнее и сильнее, орган теряет способность нормально функционировать.
И вот на этом этапе просто необходимо обратиться к гастроэнтерологу за квалифицированной помощью. Ведь хронический гастрит со временем способен вызвать язвенную болезнь, а затем и рак желудка.
Избежать печального исхода можно, строго выполняя все предписания врача. Как же изменится ваша жизнь с приходом в неё гастрита?
Новая жизнь с гастритом<
Итак, у вас гастрит. Гастроэнтеролог пропишет вам определённые лекарства, снижающие воспаление и восстанавливающие секреторную функцию желудка. Очень важно помнить, что назначенные препараты не окажут травмирующего воздействия на воспалённую слизистую, но от приёма иных таблеток и порошков, не входящих в лечебный курс, вам следует воздержаться. Если же такая необходимость возникнет, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.
Однако никакие препараты не вернут вам здоровье, если вы не будете выполнять рекомендации доктора. Перечислим самые важные из них.
Соблюдаем режим питания<
Гастрит способен нарушить восприятие чувства голода. Вы можете хотеть есть постоянно или же не ощущать необходимости принимать пищу вообще.
Поможет соблюдение графика питания: 4–5 раз в день небольшими порциями. Таким образом вы не будете ощущать голода, а желудок не будет перегружен избыточным количеством пищи.
Многие пациенты соглашаются с тем, что питание по часам является одним из самых сложных элементов лечения гастрита. Однако постепенно вырабатывается новое пищевое поведение, и вы привыкаете к тому, что в определённый момент себя нужно покормить.
Немаловажный момент: последний приём пищи должен быть не позднее, чем за четыре часа до сна.
Пережёвываем пищу тщательно<
Избавляемся от привычки есть «на ходу» и проглатывать куски как можно быстрее! Чем тщательнее мы пережёвываем пищу, тем меньше на неё воздействует пищеварительный сок и тем меньше она задерживается в желудке. А значит, поработав как следует челюстями, мы поспособствуем тому, что слизистая оболочка желудка будет подвержена не столь сильной нагрузке.
Исключаем ряд продуктов из рациона<
Увы, чтобы вылечить гастрит, нужно соблюдать определённую диету. Доктор порекомендует исключить из рациона продукты, которые сильнее прочих способствуют усилению воспаления слизистой желудка.
Итак, с чем же мы распрощаемся на время лечения? Безусловно, с жареной, копчёной, тушёной, острой и жирной едой (включая жирное мясо, птицу и рыбу). Откажемся мы и от консервов, молочных продуктов с высокой кислотностью (кефира, сметаны, иных кисломолочных продуктов), сдобы, маринованных овощей, бобовых, газированных напитков. Заваривать чай и кофе будем теперь менее крепко. А ещё скажем «нет» алкоголю. Курильщикам же стоит, если не полностью отказаться от вредной привычки, то обязательно сократить количество выкуриваемых сигарет.
И не едим всухомятку!
Придерживаемся диеты<
А что же можно есть при гастрите, спросите вы? Все те продукты, которые не навредят желудку.
Рекомендованы и бульоны (главное, чтобы они не были острыми), блюда из нежирной рыбы, особенно — морской, мясные блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика. Вашими верными друзьями должны стать также овощи и фрукты.
На самом деле, из всех этих продуктов можно приготовить огромное количество вкуснейших блюд и радовать себя деликатесами.
И очень важно пить много воды — не менее 1–1,5 литров в день.
Стараемся расслабиться<
Если мы лечим гастрит, то нам нужно постараться избежать стрессов и переутомления, которые способны привести к усугублению болезни.
Конечно, сделать это в наше время довольно непросто, но каждый из нас знает, что успокаивает и расслабляет его сильнее всего. Приятная музыка, медитации, походы в театры и музеи, может быть — беседы с психологом. Жизнь должна быть комфортной, и гастрит отступит.
Лекарства от вздутия живота<
Силиконы – главные помощники в борьбе с кишечными газами. В класс химических полимеров входят «Диметикон» и его производное, популярное лекарство «Симетикон».
Препараты физиологически и химически инертны: продвигаются через ЖКТ в неизмененном виде, не попадают в кровоток. Благодаря этому силиконы отлично переносятся. Могут использоваться для лечения новорожденных, а по рекомендации доктора — и будущих мам.
«Диметикон» и «Симетикон» поверхностно-активны, работают как пеногасители. Кишечные газы имеют иное состояние, чем, к примеру, озон после осадков. Они распределяются во влаге в виде пузырьков, словно пена.
Лекарства от вздутия живота на основе силиконов разрушают газовые пузыри в желудочно-кишечном тракте и не дают образоваться новым. Газ высвобождается, после чего всасывается кишечными стенками или выводится из организма естественным способом.
Профилактика проблем с желудком<
Многих проблем с желудочно-кишечным трактом можно избежать, если соблюдать следующие профилактические меры:
придерживаться здорового питания. Необходимо соблюдать режим приема пищи, есть небольшими порциями, избегать “сухомятки”, употреблять меньше простых углеводов (сладостей, сдобы), включать в рацион кисломолочную продукцию и продукты с высоким содержанием пищевой клетчатки (каши, овощи, фрукты, зелень), ограничить употребление тугоплавких животных жиров;
отказаться от вредных привычек. Алкоголь раздражает слизистую желудка, негативно влияет на выработку желудочного сока, увеличивает его кислотность, нарушает обмен жиров. Сигареты замедляют заживление язв и эрозии желудка, никотиновая зависимость провоцирует ряд заболеваний ЖКТ;
не заниматься самолечением, регулярно посещать врачей, осторожно использовать некоторые медицинские процедуры. Бесконтрольный прием лекарств может подорвать здоровье желудка и других органов, также как и всевозможные “чистки” организма, неправильное голодание;
обеспечение психологического комфорта. Стрессы, переутомление, тяжелые умственные нагрузки могут спровоцировать проблемы с желудком, как напрямую, так и косвенно;
борьба с лишними килограммами. Ожирение влияет не только на внешний вид, но и на функционирование внутренних органов. У людей с лишним весом может ухудшаться двигательная способность отделов пищеварительной трубки.
Классификация гастритов
В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).
Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.
Распространенность атрофического гастрита
Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!
Причины и патогенез атрофического гастрита
Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко .
Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori
С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.
Аутоиммунный хронический атрофический гастрит
Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома .
Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.
Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными ; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины . Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.
Клинические проявления
Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).
Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
3. Анемический синдром связан:
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.
Диагностика
Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).
Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) .
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).
Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.
Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) .
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.
При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.
Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.
Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита
Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).
К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.
Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка
Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.