Симптомы гиперпластического гастрита
Очень часто на начальных стадиях заболевания формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от повышение кислотности в начале заболевания с сока.
Наиболее частым вариантом развития патологии является боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные пациент может потерять до 20 кг).после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из
Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.Консультация гастроэнтеролога обычно слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере форму гастрита можно
Диагностика
только после осмотра позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.
желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне складки не расправляются даже при нагнетании гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием давления выше 15 мм рт.ст.
Диагноз подтверждается с не в состоянии захватить слизистую на биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не Этиотропного лечения не существует, так как причины недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.
Лечение гиперпластического гастрита
назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при витаминами.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с выявления онкопатологии.Прогноз тесно связан диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного изменений в слизистой
Прогноз и профилактика
достаточно редки, в основном это с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках развития.Хронический гастритмалигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его - поверхностный гастрит (К29.3);
Краткое описание
- атрофический гастрит (К29.4).
Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
проявления. В связи с
этим необходимо обязательное гистологическое исследование
Определяющие признаки того или иного типа ХГ - морфологические изменения СОЖ, а не клинические картина хронического поверхностного гастрита, при изучении биоптатов биоптатов СОЖ. В ряде случаев, несмотря на то что при эндоскопическом исследовании желудка имелась Хронический поверхностный гастрит (ХПГ) характеризуется воспалением внутренней СОЖ не было обнаружено характерных морфологических признаков хронического гастрита.
характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки без поверхности желудка, при котором происходят дистрофические изменения эпителия поверхностного слоя. При поверхностном гастрите отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными поражения глубинных тканей.
Таким образом, ХПГ характеризуется:
- дистрофическими изменениями (с уплощением апикальных в кубическую;- наличием воспалительной инфильтрацииИнфильтрация мукополисахаридами);
- трансформацией апикальных клеток из цилиндрической формы клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
собственной пластинки слизистой - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им Имеются также особые
формы хронического гастрита:оболочки.
Характеристику хронического атрофического гастрита см. К29.4.
- лимфоцитарный - К29.6;- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50, "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных
- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") - "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;
- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
гастроэнтерит и колит" - K52.2;
- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);и комбинированных локализаций" - D86.8);
- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный лимфатических узлов" - A18.3.
Как правило, отдельно по этиологическому
- сифилитический - "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных в отдельную нозологическую
единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита Однозначная классификация поверхностного хронического гастрита отсутствует.1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.
Классификация
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
2. По степени воспаления (т.н. западная морфологическая шкала).
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
А
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Р
У
М | ТЕЛО ЖЕЛУДКА | |||
Нет воспаления | Нет воспаления (G0) | Умеренное воспаление (G2) | Выраженное воспаление | |
Легкое воспаление (G1) | Степень I | Степень I | Степень II | Степень III |
Умеренное воспаление (G2) | Степень II | Степень II | Степень II | Степень IV |
Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II | Степень III | Степень IV |
Примечание. В ряд классификаций гастритов включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии. Однако последующие исследования показали, что от термина "гастрит с поражением желез без атрофии" все же следует отказаться и подобные изменения желез следует считать атрофией - "Хронический атрофический гастрит" - K29.4. | формирования хронического атрофического | Степень III | Степень IV | (возможно, даже стадией процесса |
жалоб. Симптомы обычно появляются
Этиология и патогенез
Хронический поверхностный гастрит является в первую очередь морфологическим диагнозом пациенты не предъявляют гастрита) и, как и все хронические гастриты, может быть полиэтиологичным.Возникновение и прогрессирование
хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- инфицирование Н. рylori;
- алиментарные факторы;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- воздействие на СОЖ
химических агентов;- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- грибы;
- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- генетические факторы;
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
- заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.;
- аутоиммунные факторы;
- эндогенные интоксикации;
;
- хроническая инфекция;
- эндокринные дисфункции;
- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на
желудок других пораженных органов.Пол: Все
Эпидемиология
Возраст: преимущественно
Признак распространенности: Очень распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Распространенность оценивают приблизительно
как 50-80% всего взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается. Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.См. раздел "Этиология и патогенез".
Факторы и группы риска
диспепсия, изжога, боль в эпигастрии
Клинические критерии диагностики
Основные проявления:
Cимптомы, течение
- изжога и боль
в верхней части живота;- тошнота, иногда рвота;
- необычный привкус во
рту;- расстройство пищеварения.
Поскольку при хроническом
поверхностном гастрите функция желез слизистой оболочки желудка обычно сохраняется, признаки повышенной или сниженной секреции желудочного сока проявляются редко.Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Диагностика
Инструментальные методы
ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)является основным методом
подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей
патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.Внутрижелудочная рН -метрия
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны.
Лабораторная диагностика
2. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь (при невозможности ФГДС и подозрении на кровотечение, анемии).
3. Выявление инфекции H. pylori.
3.1 Дыхательные тесты (применяются в основном для скрининга и контроля эрадикации):
- быстрый уреазный тест;
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
- аммонийный дыхательный тест.
3.2 Морфологические методы:
- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
3.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
3.4 Иммунологические методы:
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
3.5 Молекулярно-генетические методы. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для:
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- собственно выявления Н. pylori;
- верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
4.. Морфологические исследования (гистология).
5. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).
6. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
7. Комплексная одномоментная лабораторная диагностика. Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита (в том числе поверхностного и атрофического) является "ГастроПанель Biohit HealthCare".
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:
- общая достоверность - 81% (77-85%);
- чувствительность - 79% (69-89%);
- специфичность - 91% (88-94%);
- РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);
- PPV - положительное прогностическое значение;
- NPV - отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов "Гастропанель"
Параметр | Норма | Патология |
Пепсиноген-1 | 30-165 мг/л | - Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа - 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести - Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК |
Пепсиноген-2 | 3-15 мг/л | - Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. - Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит |
Соотношение | 3-20 | Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка |
Гастрин-17 базальный | 1-10 пмоль/л | Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка |
Гастрин-17 стимулированный | 5-30 пмоль/л | Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка |
Антитела класса IgG к H.pylori | Менее 30 EIU - отрица- | Более 30 EIU - положительный |
Дифференциальный диагноз
1. Морфологически следует дифференцировать хронический поверхностный гастрит с хроническим атрофичическим гастритом (ХАГ).
На начальной стадии ХАГ морфологические изменения СОЖ (атрофия желудочных желез, кишечная метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочке) сочетаются с участками инфильтрации слизистой оболочки без поражения глубинных тканей (признаки ХПГ). Изменения СОЖ распределены неравномерно и при погрешностях в биопсии определяющим фактором может быть только гистологический характер выявленной инфильтрации.
Аутоиммунный гастрит также начинается с инфильтрации СОЖ дна и тела желудка лимфоцитами и плазматическими клетками.
Инфильтрат при хеликобактерной инфекции имеет другой характер. Он богат нейтрофилами, заполняет собственную пластинку СОЖ и проникает между эпителиальными клетками самих желез, но локализуется в первую очередь в пещере привратника. В просвете желудочных желез иногда удается различить сами бактерии (H.pylori).
С другими формами гастрита - острым гастритом, гигантским гипертрофическим гастритом (болезнь Менетрие), эозинофильным гастритом, гранулематозным гастритом дифференциальная диагностика не представляет затруднений, вследствие наличия у них характерных морфологических изменений и, часто, специфического анамнеза и клинико-лабораторных особенностей.
Функциональная диспепсия: отсутствуют морфологические изменения СОЖ и тесты на H.pylori отрицательны.
Алкогольный гастрит (К29.2): характерный анамнез, поражения печени, поджелудочной железы.
Хронический аутоиммунный гастрит (гастрит типа А). Следует помнить, что не всегда достаточным основанием является только определение специфических антител к обкладочным клеткам. В норме они присутствуют у 20% лиц пожилого возраста.
Осложнения
Переход в атрофический гастрит.
Риск развития злокачественных новообразований желудка невелик, в отличие от хронического атрофического гастрита, и зависит от наличия и выраженности метаплазииМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
эпителия.
Лечение
При диагнозе"хронический поверхностный гастрит" лечение во многом зависит от того понижена или повышена секреторная функция желудка.
Хронический гастрит с пониженной кислотностью наиболее часто диагностируется у пожилых людей. При данной форме гастрита назначается диета №2. Больным показан прием препаратов натурального желудочного сока или соляной кислоты, а также пищеварительных ферментов. Возможно назначение лекарств, стимулирующих выработку собственного желудочного сока.
При лечении хронического гастрита с повышенной кислотностью назначается медикаментозная терапия, включающая в себя препараты, нормализующие кислотность желудка, обволакивающие и спазмолитические средства и т.д.
При всех формах бактериального гастрита показан прием антибиотиков.
Режим. Следует отказаться от курения, прекратить прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Диета не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.
Лекарственная терапия
Хронический неатрофический гастрит
Эрадикация Н.pylori при его выявлении (см. "Язва желудка. Хроническая без кровотечения или прободения" - K25.7). Эрадикация показана больным с наследственной предрасположенностью к раку желудка или нуждающимся в приеме НПВП.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Хронический воспалительный процесс в этом отделе через 10-15 лет приводит к развитию атрофии главных желез, что существенно повышает риск развития рака желудка. Поэтому во всех случаях, когда есть показания для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), следует предварительно проводить скрининговое исследование для обнаружения H. pylori и при положительном результате – курс эрадикационной терапии.
2. Применение антисекреторных препаратов (ИПП, Н2-блокаторов), прокинетиков и препаратов с психотропным эффектом - целесообразно при синдроме функциональной диспепсии (К30) на фоне хронического гастрита.
3. Заместительная терапия (эффективность сомнительна) - при сниженной кислотности, наиболее часто диагностируемой у пожилых людей. Прием препаратов натурального желудочного сока или соляной кислоты, а также пищеварительных ферментов и назначение лекарств, стимулирующих выработку собственного желудочного сока.
При повышенной кислотности - применение антацидов и обволакивающих потеряло свое значение.
4. Спазмолитики или прокинетики - используются при выраженных и доказанных нарушениях моторики желудка и не имеют решающего значения в терапии.
Прогноз
Зависит от степени и распространенности процесса. В основном благоприятный.
Госпитализация
Не требуется.
Профилактика
Отказ от курения, злоупотребления алкоголем. Контроль приема НПВС. Своевременное выявление и эрадикация хеликобактерной инфекции.
Источники и литература
• Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника, М.:Триада-X, 1998
• Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей, М.: ИД "Медпрактика-М", 2010
• Фирсова Л.Д., Машарова А.А., Бордин Д.С., Янова О.Б. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, М: Планида, 2011
• "Staging and grading of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233
• "Хронический гастрит" Минушкин О.Н., Зверков И.В., журнал "Лечащий врач", №5, 2003
Внимание!
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация
• Классификация
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Факторы и группы риска
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!