Эпидемиология
По данным Международного общества головной боли, цервикогенная головная боль составляет 15-20% от всех случаев хронических головных болей. Вместе с тем, наличие у пациента мигрени, головной боли напряжения или любой другой головной боли не исключает существования цервикогенной головной боли.
Патофизиология
Нейрофизиологической основой формирования цервикогенной головной боли служит наличие анатомической связи между афферентами тройничного нерва (основной чувствительный нерв лица) и тремя верхними спинномозговыми нервами (так называемая тригемино-цервикальная система). Проще говоря, С1-С3 нервы, выходящие на уровне верхне-шейного отдела позвоночника, имеют одно ядро с тройничным нервом. Таким образом, патологические изменения в любой структуре, иннервируемой этими нервами, могут быть источниками цервикогенной головной боли. Чаще всего, имеют в виду такие дегенеративно-дистрофические явления, как артроз межпозвонковых суставов.
Клиника
Клиническими проявлениями цервикогенной головной боли являются:
— не пульсирующая односторонняя головная боль малой или средней интенсивности, без смены сторон, обычно начинающаяся в районе шеи и нередко распространяющаяся на затылочно-теменно-височно-лобно-глазничную область;
— часто возникает по утрам.
Также симптоматика может возникать во время таких видов повседневной активности, как вождение автомобиля или работа за компьютером, не редко возникает и в утреннее время (обычно у людей, которые любят спать на животе). Это происходит вследствие чрезмерного раздражения структур верхнешейного отдела позвоночника. Таким образом, основными факторами, способствующими развитию головной боли, являются:
— не продуманная эргономика рабочего места;
— гиподинамия;
— поза во время сна;
— травмы шейного отдела в анамнезе.
Диагностика
Нужно отметить, что МРТ, КТ или рентгенография шейного отдела позвоночника не особо информативны, поскольку визуализируют неспецифические изменения. Поэтому, диагностика данного состояния основана на жалобах, анамнестических данных и результатах осмотра.
Лечение
Введение
Источники и патофизиологические механизмы ЦГБ хорошо изучены. В настоящее время нет больших сомнений, что ЦГБ – это боль, отраженная от одной или нескольких структур верхнего шейного отдела. Источником боли могут быть любые структуры первых 3-х шейных сегментов, имеющих ноцицептивную иннервацию: мышца, связка, сосуд, сустав, нерв, межпозвонковый диск, костные структуры (табл. 1) .
По результатам классических работ F. Kerr и его последователей, N. Bogduk et al. , установлено, что С1 спинномозговой нерв участвует в иннервации подзатылочных мышц и атланто-окципитальных суставов. Афферентация от медиальных и латеральных, атланто-аксиальных суставов, частично дугоотростчатых суставов С2-3, некоторых мышц шеи (превертебральные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, полуостистые), твердой мозговой оболочки области задней черепной ямки поступает в задние рога спинного мозга по волокнам С2 сегмента [3, 5, 6]. С3 спинномозговой нерв иннервирует С2-3 дугоотростчатые суставы, которые являются самым частым источником ЦГБ (около 70%). Повреждение структур, которые иннервируются спинномозговыми нервами сегментов С4, С5 и ниже, не дают отраженной ГБ. Известно, что анатомофункциональной основой ЦГБ является тригеминоцервикальный комплекс. Восходящие проекции ноцицептивной импульсации с верхних трех шейных сегментов связаны с нейронами ядра тройничного нерва. Функциональная связь нейронов задних рогов С1-3 с ядром V пары является основой тригеминоцервикального комплекса. Важно отметить, что данная связь с шейными позвонками является двунаправленной, т. е. источник в верхнем шейном отделе может давать отраженную боль в рецепторных полях системы тройничного нерва и наоборот. Именно поэтому боль и мышечное напряжение в шейном отделе часто сопровождают приступы мигрени .
Боль в шейном отделе как проявление мигрени
ЦГБ и ГБН
В клинической практике следует учитывать, что достаточно редко ГБН может иметь одностороннюю локализацию или пульсирующий характер. Согласно данным популяционного исследования, пульсирующий компонент при ГБН иногда отмечался у 14% пациентов . В 10% случаев болевой синдром при ГБН имел одностороннюю локализацию .При осмотре пациента с ГБН обязательным является выявление повышенного напряжения перикраниальной и шейной мускулатуры с помощью пальпации. Как правило, при ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и выявляются миофасциальные триггерные точки. Однако в отличие от ЦГБ, ГБН практически всегда имеет двусторонний характер и редко усиливается при физической нагрузке и провокационных пробах. Известна взаимосвязь между напряжением и болезненностью при пальпации мышц скальпа, шейно-воротниковой зоны и частотой и интенсивностью эпизодов ГБН с типичным усилением проявлений в болевой период.
Распространенность ЦГБ в популяции составляет 0,4–4%, у пациентов с хроническими ГБ – 15–20%. Максимальная частота встречаемости ЦГБ наблюдается в 40–60 лет (средний возраст 42,9 года). Женщины страдают в 4 раза чаще [12, 13].
Клинические особенности ЦГБ
ЦГБ бывает строго односторонняя, различной интенсивности и продолжительности, усиливается при движении головой и распространяется от затылочной зоны в область лба. ЦГБ не меняет сторону локализации, не имеет пульсирующего, режущего характера, обычно характеризуется как давящая, реже – стреляющая. Для верификации диагноза рекомендовано проведение лечебно-диагностических блокад.Подробно клинические проявления ЦГБ отображены в модифицированных диагностических критериях Международной научной группы по изучению шейной головной боли , а также новых критериях Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ, 2013) (табл. 2, 3) [2, 13, 14].
Для корректной диагностики важно комплексно оценивать анамнез, дебют ГБ, фактор хлыстовой травмы, клинические симптомы, признаки вовлечения шейного отдела, приступы ГБ, провоцируемые/усиливающиеся при механическом воздействии, и дополнительно учитывать результаты блокады анестетиком . Такой подход использован в диагностических критериях ЦГБ Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ-3, 2013, см. табл. 3) .
С целью верификации периферического источника боли в настоящее время одобрены следующие виды лечебно-диагностических блокад с 1000 мг (p<0,001). При этом через
анестетиком [16–18]:
1) блокада латеральных атланто-аксиальных суставов;2) блокада дугоотростчатых суставов
С2-3;3) блокада дугоотростчатых суставов С3-4, медиальных ветвей С3
и С4.осуществляться под рентгенологическим доказанной (более 12 мес.) эффективностью при ЦГБ повысить эффективность и безопасность лечебно-диагностической блокады.
В настоящее время считается нецелесообразным и неэффективным использование блокад большого затылочного и малого затылочного нервов .
Лечение
Эффективная терапия ЦГБ заключается в комплексном подходе и совместном применении методов локального обезболивания, мануальной терапии, лечебной гимнастики и фармакотерапии (табл. 4).Лечебные блокады с местными анестетиками снижают интенсивность боли и достоверно повышают эффект нелекарственной терапии. Блокады с местными анестетиками латеральных атланто-аксиальных суставов, дугоотростчатых суставов С2-3, дугоотростчатых суставов С3-4, медиальных ветвей С3 и С4 могут временно отчетливо снижать болевой синдром при ЦГБ. Радиочастотная абляция/денервация используется при устойчивых к терапии ЦГБ, после подтвержденной неэффективности блокад с анестетиками [2, 19].
В лечении ЦГБ используются препараты различных групп (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты), которые успешно применяются при мигрени, ГБН, а также нейропатической боли. При этом ни одна из данных Лечебно-диагностические блокады должны или ультразвуковым контролем. Это позволяет достоверно для терапии ЦГБ. Таким образом, рекомендации по лечению ЦГБ основываются на результатах отдельных клинических исследований и мнениях экспертов.
Препаратами первого выбора для лечения ЦГБ являются простые анальгетики (ацетаминофен) и НПВП (ибупрофен (например, в составе препаратов Нурофен®), кетопрофен, напроксен). Предполагалось, что эффективность и анальгетический эффект ацетаминофена, ацетилсалициловой кислоты и ибупрофена сопоставимы. Однако большинство контролируемых исследований указывают на более высокую эффективность ибупрофена по сравнению с простыми анальгетиками .
Согласно мнению большинства экспертов, более предпочтительно использование НПВП (кеторолак, диклофенак, нимесулид, мелоксикам). Применение НПВП возможно как для купирования острой боли, так и в составе комплексной терапии при хронической ЦГБ. Целесообразно назначение препаратов с выраженным противовоспалительным и анальгетическим эффектом с учетом сопутствующей соматической патологии.
Значительный прорыв в обезболивании и купировании ГБ связан с созданием быстродействующих форм НПВП, в частности ибупрофена (например, в составе Нурофен® Экспресс). B. Packman et al., показали, что быстродействующий ибупрофен в дозировке 400 мг начинал действовать групп лекарственных средств не одобрена FDA 3 часа после приема у 75% пациентов, принявших ибупрофен, ГБ регрессировала, в то время как эффект парацетамола наблюдался лишь у 32% [20, 21].
По данным системных обзоров быстроабсорбирующиеся соли ибупрофена (например, Нурофен® Экспресс) действуют достоверно быстрее, имеют более выраженный и пролонгированный анальгетический эффект . Применение быстродействующих форм приводит к достоверно меньшему количеству повторных приемов препарата.
Следует отметить, что применение наркотических анальгетиков не показано при ЦГБ. Учитывая высокую частоту и склонность к хронизации ЦГБ, использование наркотических обезболивающих средств значительно увеличивает риск развития абузусной ГБ и многочисленных неблагоприятных реакций на лекарство (НЛР) . Большинство НЛР при приеме опиодных анальгетиков, включая зависимость и привыкание, развиваются при длительном лечении. В результате бесконтрольного использования опиоидов в США у 30–45% пациентов отмечаются последствия злоупотребления опиоидами. Антимигренозные препараты (триптаны и эрготамины) обладают слабой эффективностью при ЦГБ. Положительный эффект данных препаратов может быть обусловлен сочетанием ЦГБ с мигренью. Возможно использование мышечных релаксантов, особенно с центральным механизмом действия, – тизанидина, баклофена. В настоящее время данные по эффективности достоверно раньше парацетамола типа А при ЦГБ не подтвердились . Препарат не рекомендован для лечения ЦГБ. Следует помнить, что в случае отсутствия регресса болевого синдрома в течение 2-х недель необходимо провести дополнительные методы обследования с целью уточнения причин и источников ЦГБ.
Тактика фармакотерапии хронической ЦГБ с применением антидепрессантов и антиконвульсантов не отличается от лечения других болевых синдромов. Наиболее значимые положительные результаты получены при использовании трициклических антидепрессантов (амитриптилин), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и адреналина (венлафаксин, дулоксетин). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина неэффективны при хронической ЦГБ и могут использоваться только для терапии сопутствующих психических расстройств. При нейропатическом характере боли из группы противосудорожных препаратов показаны: габапентин, прегабалин .
Наиболее доказанным эффектом при ЦГБ обладают немедикаментозные методы. Контролируемые клинические исследования показали достоверную эффективность мануальной терапии и лечебной гимнастики при ЦГБ. Важно, что данные методы обладают долгосрочной и применения ботулинического токсина . Согласно современным рекомендациям мягкие техники мануальной терапии и лечебная гимнастика являются методами первого выбора для лечения ЦГБ. Предпочтение отдается низкоскоростным высокоамплитудным техникам мануальной терапии, а также комбинации аэробных и изометрических упражнений .
При хронической ЦГБ в лечение должны быть добавлены методы психотерапии: когнитивная и поведенческая психотерапия, биологическая обратная связь, обучение пациентов способам мышечной релаксации.