Горчит на языке

Горечь во рту: интерпретация гастроэнтеролога

ГБОУ ВПО "Первый Московский государственный Цель oбзopa. Оценить роль дуоденогастроэзофагеольного

рефлюкса (ДГЭР) как важнейшей причины жалобы пациентов на внутренних болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова

рассматривать в числе возможных причин рефрактерного течения гастроэзофагеальной рефлюксной горечь во рту.

Основные положения.

Заключение. ДГЭР всегда необходимо лекарственных средств, содержащих ингибитор протонной помпы и прокинетик.горечь во рту, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, билиарный рефлюкс, лечение.болезни. В лечении ДГЭР рационально использование комбинированных review. To demonstrate the role of duodenogasfroesophageal
reflux (DGER) as the major

Bitter taste in a mouth: view of gastroenterologist

T.L Lapina, A.0. Buyeverov

The aim of mouth.Treatment modes of DGER, besides proton pump cause of bitter taste in a agents directly modifying
lower esophageal sphincter pressure.inhibitors, should include prokinetics, in selected cases - antacids, ursodeoxycholic acid and account among the possible causes of refractory gastroesophageal reflux
Conclusion. DGER should always be taken into of combined pharmaceuticals containing proton pump inhibitor and prokinetic disease. In the treatment of DGER application a mouth, gastroesophageal reflux disease, duodenogastroesophageal reflux, bile reflux, treatment.Горечь во рту - весьма распространенная жалоба, с которой пациенты is rational.
Key words: bitter taste in к гастроэнтерологу. При этом, безусловно, следует принимать во

внимание тот факт, что она может быть обусловлена не обращаются к врачам разных специальностей, в том числе Традиционно горечь во рту наряду с такими симптомами, как рвота желчью, отрыжка, плохая переносимость жирной только заболеваниями органов пищеварения.

болезнью (ЖКБ). Вместе с тем следует признать, что основным клиническим симптомом ЖКБ является пищи, диспепсия (боль и дискомфорт в эпигастральной области), связывают с желчнокаменной правой подреберной области (в половине случаев с характерной иррадиацией желчная колика - острая висцеральная боль в эпигастральной или возникает вследствие преходящей обструкции камнем пузырного протока и обусловлена и редко имеющая нетипичную локализацию). Желчная колика обычно давления внутри него и спастического сокращения сфинктера Одди или перерастяжением стенки желчного пузыря вследствие повышения рвотой .При этом повторяющийся симптом диспепсии, которую пациент связывает пузырного протока. Желчная колика может сопровождаться тошнотой и дифференцирован от истинной

билиарной колики . Такая диспепсия может сопровождаться горечью во с употреблением жирной пищи, должен быть четко широко распространенными заболеваниями - гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и функциональными расстройствами рту, изжогой, вздутием живота, избыточным газообразованием, запором или диареей. Скорее всего, эта "неспецифическая" диспепсия не связана с ЖКБ, а ассоциирована с подходов к термину "диспепсия", целесообразно напомнить, что симптом диспепсии, то есть боль и дискомфорт в желудочно-кишечного тракта.

Для уточнения методических др.), и при приеме некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа). При отсутствии органического эпигастрии, встречается при ряде органических заболеваний (язвенная болезнь и расстройства желудочно-кишечного тракта - функциональной диспепсии.Морфологическая картина гастрита, вызванного рефлюксом желчи и воздействием желчных заболевания диспепсия может служить проявлением функционального собственной пластинки слизистой

оболочки, кишечную метаплазию, как правило, несоответствие между плотностью колонизации слизистой оболочки кислот на слизистую оболочку желудка, хорошо описана; она включает отек воспаления. Предложена формула для оценки этих морфологических изменений - индекс бипиарного рефлюкса Helicobacter pylori и степенью выраженности хронического 70% и специфичностью 85% рефлюкс желчи превышает 1 ммоль/л . Большинство авторов обнаруживают билиарный гастрит у (BRI), который равен (7 × отек собственной пластинки на желудке и холецистэктомии, иногда при изменениях моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта без больных после операций [12, 35, 39]. Сопоставление и анализ клинической симптоматики и морфологической картины бипиарного гастрита, а также место операции в анамнезе среди данных симптомов мало изучены.Горечь во рту и срыгивание желчи горечи во рту число характерных признаков расстройств функций желчного

пузыря и сфинктера Одди, которые описаны в не входят в III (табл. 1) .Таблица 1. Диагностические критерии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одци диагностических Римских критериях Должны включать эпизоды

боли, локализованной в эпигастральной области и/или в правом верхнем квадранте живота, и все перечисленные [по 14]

С.А. Pellegrini в 1978 повышения рН пищевода более 7,0 на основании результатов 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. Отмечено, что при щелочном рефлюксе пациенты реже предложено выявление эпизодов изжогу при более часто возникавшей и более выраженной регургитации по сравнению с предъявляли жалобы на связи щелочного рефлюкса с развитием эзофагита, пищевода Баррета и даже аденокарциномы пищевода. В клинической практике у большинства больных "классическим" кислым рефлюксом. В 1989 г. S.E.A. Attwood и соавт. привели доказательства причинной характер, как правило, с преобладанием кислого. Смешивание в желудке щелочного секрета двенадцатиперстной кишки с кислым содержимым желудка определяет рефлюкс имеет смешанный в зависимости от преобладания того или иного компонента [25, 32, 33].В 1993 г. под названием "Bilitec 2000" был зарегистрирован принципиально значение внутрипищеводного рН спектрофотометрии, основанный на определении абсорбционного спектра билирубина, предназначенный для диагностики ДГЭР. С учетом влияния

диеты на секрецию новый метод фиброоптической количества выделяемого в двенадцатиперстную кишку билирубина имеются сторонники и противники назначения стандартизированной желчи и соответственно этого метода [21, 23].С появлением возможности проводить мониторинг содержания билирубина в пищеводе диеты при использовании по изучению щелочного

рефлюкса начали проводить на качественно новом уровне. Их результаты убедительно как рН-независимого фактора исследования между временем защелачивания просвета пищевода и забросом в него желчи. Более того, не обнаружено также продемонстрировали отсутствие корреляции щелочного рефлюкса и наличием проявлений ГЭРБ, а также степенью ее тяжести (сравнивали здоровых добровольцев, пациентов с неэрозивной ГЭРБ, эрозивным эзофагитом, пищеводом Баррета). Таким образом, термин "щелочной рефлюкс" нельзя признать корректным, и он не зависимости между выраженностью ДГЭР [24, 28].Комбинация пищеводной рН-метрии и автоматического исследования рефлюктата позволяет оценить профиль забрасываемых может служить синонимом кислот и его

корреляцию с уровнем рН. D. Nehra и соавт. показали, что суммарная концентрация желчных кислот у в пищевод желчных зивным эзофагитом составляет в среднем 124 ммоль/л, а у больных с пищеводом Баррета пациентов с эро этот показатель был равен 14 ммоль/л. У больных с ГЭРБ и пищеводом Баррета преобладал смешанный и/или стриктурой - более 200 ммоль/л. В контрольной группе группе пациентов с эрозивным эзофагитом частота выявления смешанного рефлюкса составила только 40%. Пул желчных кислот рефлюктат (80%), тогда как в основном холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. На фоне лечения антисекреторными препаратами соотношение неконъюгированные/коньюгированные желчные кислоты был представлен в первых.Компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки, вызывающие повреждение слизистой оболочки пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Наиболее хорошо изучено смещалось в пользу в патогенезе повреждения

пищевода при ДГЭР. Установлено, что конъюгированные желчные кислоты, в первую очередь тауриновые конъюгаты, и лизолецитин оказывают значение желчных кислот, которые, по-видимому, играют основную роль действие на слизистую оболочку пищевода при кислом рН, что определяет их синергизм с соляной более выраженное повреждающее эзофагита. Неконьюгированные желчные кислоты и трипсин более токсичны при нейтральном и слабощелочном рН кислотой в патогенезе кислот обусловлена преимущественно их ионизированными формами, которые легче проникают через слизистую оболочку пищевода.. Токсичность неконьюгированных желчных объяснить отсутствие адекватного клинического ответа на монотерапию антисекреторными препаратами у 15-20% больных с ГЭРБ

Приведенные данные позволяют процесса заброса содержимого двенадцати перст ной кишки в пищевод наиболее точно отражает [17, 19, 20]. Можно констатировать, что сущность патологического соляной кислоты, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возможен только в условиях анацидного состояния. Вместе с тем понятие "дуодено-гастроэзофагеальный рефлюкс". Изолированный, т. е. не имеющий примеси роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин "билиарный рефлюкс" также имеет право с учетом доминирующей Результаты ряда исследований свидетельствуют, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто на существование.

действия не только кислоты, но и желчи [24, 29-34, 36, 40]. Соответственно своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально развиваются в результате прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возможно ли по клиническим симптомам если как для оценки заподозрить билиарный рефлюкс?M.F. Vaezi и J.E. Richter [32, 37] отмечают, что в отличие от "классического" кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена не распознать, то хотя бы рефлюксе, выявляют симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять

жалобы на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью. По-видимому, данную клиническую картину слабее. Чаще, чем при кислом во рту.Как было отмечено ранее, ДГЭР может выступать в качестве причины следует дополнить горечью и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне

последней [32, 33]. С.A. Gutschow и соавт. также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных рефлюксом в патогенезе не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне ДГЭР .К настоящему времени крысах, свидетельствуют о доминировании доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве фактора, вызывающего повреждение слизистой

оболочки пищевода. Общая продолжительность сохранения получено большое количество 4,0, в норме не превышающая 1 ч в течение суток , у больных с пищеводного рН ниже 4-14,5 ч [16, 37]. В связи с этим основными препаратами в лечении таких пациентов в последние ГЭРБ увеличивается до ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками два десятилетия являются терапии, ИПП необходимо назначать при любой форме ГЭРБ на срок не менее 4-8 нед с желудка. Согласно современной стратегии в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до постоянного .последующим приемом их вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматривают в том числе и ДГЭР

В качестве наиболее Вопрос терапии ДГЭР, в том числе в рамках ГЭРБ, более сложен. Очевидно, что преобладание компонентов желчи в пищеводном рефлюктате обусловливает необходимость .

лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание тот факт, что при наиболее часто наблюдающемся смешанном рефлюксе ИПП дают корректировать общепринятые схемы только вследствие подавления продукции кислоты, но и благодаря уменьшению общего объема рефлюктата [17-19].клинический эффект не медицинский университет им. И.М. Сеченова" Минздрава РФЛапина Татьяна Львовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики желудочного секрета, что соответственно ведет к уменьшению объема В то же

время нередко на фоне лечения ИПП или после их отмены у пациента возникает горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно таким больным, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, традиционно назначают желчегонных средства и спазмолитики, что не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У них следует предположить существование ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить это. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность, выполнив при необходимости контрольное эндоскопическое исследование.Безусловно, при лечении больных

ГЭРБ базисными препаратами остаются ИПП. В случае доказанного или обоснованно предполагаемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях, в том числе с ИПП, следующие препара ной кишки в пищевод наиболее точно отражает понятие "дуодено-гастроэзофагеальный рефлюкс". Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возможен только в условиях анацидного состояния. Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин "билиарный рефлюкс" также имеет право на существование.Результаты ряда исследований

свидетельствуют, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только кислоты, но и желчи [24, 29-34, 36, 40]. Соответственно своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально как для оценки прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возможно ли по клиническим симптомам если не распознать, то хотя бы заподозрить билиарный рефлюкс?M.F. Vaezi и J.E. Richter [32, 37] отмечают, что в отличие

от "классического" кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляют симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту.Как было отмечено

ранее, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [32, 33]. С.A. Gutschow и соавт. также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне ДГЭР .К настоящему времени

получено большое количество доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве фактора, вызывающего повреждение слизистой оболочки пищевода. Общая продолжительность сохранения пищеводного рН ниже 4,0, в норме не превышающая 1 ч в течение суток , у больных с ГЭРБ увеличивается до 4-14,5 ч [16, 37]. В связи с этим основными препаратами в лечении таких пациентов в последние два десятилетия являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП необходимо назначать при любой форме ГЭРБ на срок не менее 4-8 нед с последующим приемом их в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до постоянного .В качестве наиболее

вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматривают в том числе и ДГЭР .Вопрос терапии ДГЭР, в том числе

в рамках ГЭРБ, более сложен. Очевидно, что преобладание компонентов желчи в пищеводном рефлюктате обусловливает необходимость корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание тот факт, что при наиболее часто наблюдающемся смешанном рефлюксе ИПП дают клинический эффект не только вследствие подавления продукции кислоты, но и благодаря уменьшению общего объема желудочного секрета, что соответственно ведет к уменьшению объема рефлюктата [17-19].В то же

время нередко на фоне лечения ИПП или после их отмены у пациента возникает горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно таким больным, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, традиционно назначают желчегонных средства и спазмолитики, что не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У них следует предположить существование ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить это. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность, выполнив при необходимости контрольное эндоскопическое исследование.Безусловно, при лечении больных

ГЭРБ базисными препаратами остаются ИПП. В случае доказанного или обоснованно предполагаемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях, в том числе с ИПП, следующие препара ты: прокинетики, антациды, урсо-дезоксихолевая кислота, холести-рамин, сукральфат, баклофен [1, 8, 18,25,37].Применение прокинетиков патогенетически

обосновано вследствие их способности к нормализации двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и, что еще более важно, к уменьшению частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. С точки зрения соотношения эффективность-безопасность наиболее проверенным лекарственным средством, вероятно, следует считать домперидон. Недавно на российском фармацевтическом рынке появился комбинированный препарат "Омез Д®", в одной капсуле которого содержится по 10 мг омепразола и домперидона. Омепразол в препарате необходим для снижения активности кислотного составляющего и уменьшения объема рефлюктата. Кроме того, омепразол нивелирует агрессивное действие коньюгированных желчных кислот и лизолецитина. Домперидон в свою очередь уменьшает выраженность проявлений ДГЭР вследствие улучшения антродуоденальной синхронизации и нормализации работы нижнего пищеводного сфинктера .Показанием к применению

препарата "Омез Д®" является лечение диспепсии и гастроэзофагеального рефлюкса. Представляется патогенетически обоснованным назначение этого комбинированного средства и при жалобе на горечь во рту - проявлении ДГЭР при ГЭРБ или расстройствах моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Антациды, адсорбируя желчные кислоты

и другие повреждающие компоненты билиарного рефлюктата, также могут улучшать состояние пациентов с ДГЭР в случае применения в комбинации с ИПП .Основанием для применения

урсодезоксихолевой кислоты при гастрите и эзофагите, обусловленных ДГЭР, служит ее цитопротективный эффект. Вытеснение пула гидрофобных желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов ведут к редукции клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода. Патогенетически обосновано назначение сукральфата, также проявляющего цитопротективные свойства .Агонист рецепторов γ-аминомасляной кислоты баклофен

способен уменьшать число эпизодов спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, что обосновывает возможность его применения в комплексной терапии ГЭРБ, в том числе при ДГЭР.У пациентов, рефрактерных к терапии, выполняют различные эндоскопические

и оперативные вмешательства, направленные как на уменьшение выраженности ДГЭР, так и на ликвидацию обусловленных им осложнений, в первую очередь метаплазии пищеводного эпителия. К ним относят фундопликацию по Ниссену, наложение анастомоза по Ру, поворот двенадцатиперстной кишки .Важно отметить, что с точки

зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности всех перечисленных выше препаратов при ДГЭР недостаточно. Для выполнения оперативных вмешательств требуется наличие соответствующего оборудования, квалифицированных специалистов и адекватных программ реабилитации пациентов. Основываясь на результатах приведенных выше исследований, следует признать, что необходимо дальнейшее изучение роли ДГЭР в развитии ГЭРБ, в том числе ее тяжелых форм. Это определяет необходимость проведения исследований, посвященных изучению данной проблемы.Таким образом, интерпретация такого "простого" симптома, как горечь во

рту, ставит перед практикующим врачом ряд вопросов. Можно считать обоснованным утверждение, что горечь во рту не служит патогномоничным симптомом ЖКБ. Наиболее часто гастроэнтерологической причиной горечи во рту является заброс желчи в верхние отделы пищеварительного тракта и далее в ротовую полость. Дуоденогастральный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс оказывается патологическим феноменом в рамках ряда заболеваний: у больных после холецистэктомии и гастрэктомии, при функциональных расстройствах органов пищеварения и ГЭРБ.1. Буеверов А. О., Лапина TJJ. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как

Список литературы

причина рефлюкс-эзофагита // Фарматека. - 2006. - № 1.-С. 1-5.2. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь. - М., 1998.- 159 с.
4. Карбышева S.O., Трухмаиов А.С., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, резистентная к терапии

ингибиторами протонной помпы // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. -2011.-№4.-C 4-13.5. Карбышева В.О., Сторонова OA, Трухманов АС, Ивашкин В.Т. Возможности внутрипищеводной рН-импедансометрии в диагностике
ГЭРБ // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2013. - № 2. -С 4-16.6. Лапина Т.Л., Склянская О.А., Напалкова Н.Н. и др. Пищевод Баррета после
гастрэктомии: патогенетическое значение желчного рефлюкса // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2009. - Т. 19, No 4. - С. 75-78.7. Охлобыстин А-В. Желчнокаменная болезнь. В кн: Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 574-580.
8. Сторонова О.А., Трухмаиов АС. Практическому врачу о
продолжительной интрагастральной рН-метрии/Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Медпрактика., 2012. - 15 с.9. Трухмаиов АС. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В кн: Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. ВТ. Ивашкина. ТЛ. Лапиной. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 397-403.
10. Abraham N.5., Romagnuolo J., Barkun AN. Gallstone disease. In: Evidence Based Gastroenterology
11. Aprea G., Canfora A, Ferronetti A et and Hepatology. -Blackwell Publishing Ltd, 1999 {First Edition). - P. 360-376.
a I. Morpho-functional gastric pre-and post-operative changes in elderly patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for gallstone related disease // BMC Surgery. -2012. - Vol. 12 (Suppl. 1). - 5. 5.12. Atak I., Ozdil K., Yiicel M. et al. The effect of
laparoscopic cholecystectomy on the development of alkaline reflux gastritis and intestinal metaplasia //Hepatogastroenterology. - 2012. - Vol. 59.-P. 59-61.13. Barai S.r Bandopadhaya G., Arun M et
al. Severe duodenogastroesophageai reflux in an П year old girl diagnosed by hepatobiliary imaging with (99m) Tc-mebrofenin // Hellen. Pyren. Latr. - 2004. - Vol. 7. -P. 142-143.14. Behar 1, Corrazziari C, Guelrud M etal. Functional Gallbladder and
слизистой оболочки [в баллах]) + (3 × кишечная метаплазия) + (4 × хроническое воспаление) - (6 × Н. pylori). При BRI >14 с чувствительностью Sphincter of Oddi Disorders// Gastroenterology. - 2006. -Vol. 130.-P. 1498-1509.
15. Behrens M., Meyerhof W. Oral and extraoral bitter taste receptors // Results Probl. Cell Differ. - 2010. - Vol. 52. - P. 87-99.
16. Bremner R.M., Bremner C.G. What information can be drawn from experimental models of Barrett s esophagus. In: Barrett s esophagus. Vol. 1. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 47-52.
17. Chen H., LiX., GeZ.etal. Rabeprazole combined with hydrotalcite is effective for patients with bile reflux gastritis after cholecystectomy // Can. J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 24.- P. 197-201.
18. Elhak NG., Mostafa M., Sabh T, Haleem M. Duodenogastroesophageai reflux: results of medical treatment and antireflux surgery // Hepatogastroenterology. - 2008. - Vol. 55. - P. 120-126.
19. Fass R. Proton pump inhibitor failure what are the therapeutic options? // Am. J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 104 {Suppl. 2). - 3. 33-38.
20. Fass R., Gasiorowsko A Refractory GERD: what is it? // Curr. Gastroenterol. Rep. 2008. - Vol. 10. - P. 252-257.
21. Gad El-Hak N.A, El-Hemafy M, Hamdy E et al. Bile reflux measurement and its contribution to the severity of reflux esophagitis // Saudi J. Gastroenterol. - 2007. -Vol. 13.-P. 180-186.
22. Galli 1, Cammarota G., Galo L et al. The role of acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma // Laryngoscope. - 2002. - Vol. 112.-P. 1861-1865.
23. Gawron Al, hirano I Advances in diagnostic testing for gastroesophageal reflux disease // World J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 14.-P. 3750-3756.
24. Gutschow С A, Schroder W., Hokcher A.Н Barrett s esophagus: what is the poison - alkaline, biliary or acidic reflux? // Dis. Esophagus. - 2002. - Vol. 15. - P. 5-9.
25. Kunsch S., Neesse A, Linhart T et al. Prospective evaluation of duodenogastroesophageai reflux in gastroesophageal reflux disease patients refractory to proton pump inhibitor therapy // Digestion. - 2012. -Vol. 86.-P. 315-322.
26. Monaco L, Brillantino A, Torelli F. et al. Prevalence of bile reflux in gastroesophageal reflux disease patients not responsive to proton pump inhibitors // World J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 21. - P. 334-338.
27. Nehra D. Composition of the reflux-ate. In: Barrett's esophagus. Vol. 1. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - P. 18-22.
28. Рaсе F., Songaletti O., Pallotta 5. et al. Biliary reflux and non-acid reflux are two distinct phenomena: a comparison between 24-hour multichannel intraesophageal impedonce and bilirubin monitoring // Scand. J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 42. - P. 1031 -1039.
29. Poelmans J., Feeustra L, Tack J The role of DGER in unexplained excessive throat phlegm // Dig. Dis. Sci. - 2005. - Vol 50. -P. 824-832.
30. Poelmans J., Feenstra L, Tack J. Determinants of long-term outcome of patients with reflux-related ear, nose, and throat symptoms // Dig. Dis. Sci. - 2006. -Vol. 51. -P. 282-288.
31. Poelmans J., Tack J., Feenstra L Paroxysmal laryngospasm: atypical but underrecognised supraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux // Dig. Dis. Sci. - 2004. - Vol. 9. - P. 1868-1874.
32. Richter J.E. Importance of bile reflux in Barrett's esophagus // Dig. Dis. Sci. - 2001.-Vol. 8.-P. 208-216.
33. Richter J.E. Duodenogastric reflux-induced (alkaline) esophagftis // Curr. Treat. Opin. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 7. -P. 53-58.
34. Sasaki C.T., Marotta J, Hundal J. et al. Bile-induced laryngitis: is there a basis in evidence // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. -2005. - Vol. 114. - P. 192-197.
35. Sobola G.M., O'Connor H.J., Dewar E.P. et al. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. // J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46. - P. 235-240
36. Tsai H.C, Lin F.C, Chen У.С., Chang S.C. The role of total bile acid in oral secretions in ventilator-associated pneumonia // J. Crit. Care. Med. - 2012. - Vol. 27. -P. 526.
37. VaeziM.F., Richter J.E. Double reflux: double trouble // Gut. - 1999. - Vol. 44. -P. 590-592.
38. Vakil N.. van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. and the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence based consensus // Am. J. Gastroenterol. -2006.-Vol. 101.-P. 1900-1920.
39. Vere C.C., Cozacu S., Comanescu V. et al. Endoscopical and histological features in bile reflux gastritis // Rom. J. Morphol. Embryol. - 2005. - Vol. 46, N 4. - P.269-274.
40. Xu XR, ti Z.S., Zou D.W. et al. Role of duodenogastroesophageai reflux in the pathogenesis of esophageal mucosal injury and gastroesophageal reflux symptoms // Can. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 20. -P. 91-94.

1 июля 2013 г.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

---

Информация получена с сайтов:

,