В. Н. Сергеев,д. м. н., заведующий лабораторией нутрициологии отдела биомедицинских исследований ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздрава России
В. Б. Лебедев, научный сотрудник ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздрава России
В. И. Михайлов, д. м. н., профессор ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздрава России
Л. В. Тарасова, д. м. н., заведующая гастроэнтерологическим отделением БУ «Республиканская клиническая больница», главный гастроэнтеролог Минздравсоцразвития Чувашии
Депрессия может быть результатом драматических переживаний, например потери близкого человека, работы, общественного положения. В таких случаях речь идет о реактивной депрессии. Она развивается как реакция на некое внешнее событие, ситуацию.
Приблизительно в одной трети (около 35 %) случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, то есть без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными. У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, кто находится в затемненных помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией, ибо она наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой. Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, нор- адреналина и дофамина.
Депрессия может явиться результатом побочного действия многих лекарств. Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приема нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет, протекают с идеями самообвинения и носят витальный характер. Также депрессии точнее, соматогенными, то есть проявляться как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа).
Факторы, которые предположительно могут лежать в основе соматогенной депрессии, многочисленны:
• Неврологические заболевания: инсульт; деменция; эпилепсия; хорея Гентингтона; гидроцефалия; инфекции ЦНС; новообразования ЦНС; болезнь Паркинсона; нарколепсия; синдром апноэ во сне; черепно-мозговая травма; болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия).
• Эндокринные заболевания: заболевания надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона); гиперальдостеронизм; гипер- или гипопаратиреоидизм (см. паращитовидные железы); гипер- или гипотиреоидизм; послеродовые гормональные изменения.
• Другие соматические заболевания: новообразования; сердечно-легочные заболевания; порфирия; уремия; хронический гепатит.
• Авитаминозы (недостаток витамина В, С, ниацина или тиамина).
Главным признаком депрессивных расстройств служат периоды чрезмерного уныния. Что еще хуже, депрессия часто влияет на аппетит, сон, энергетический уровень, познавательную деятельность, а также вызывает потерю интереса к прежде приятной деятельности. При депрессии пропадает не только чувство удовлетворения в результате такой деятельности, у больного нет мотивации, не возникает желания приступить к этой деятельности, а интерес к самой деятельности сменяется равнодушием и раздражением.
Депрессия развивается у лиц с неустойчивой самооценкой, теряющих внешнюю опору, необходимую для поддержания стабильного образа себя. Степень этих расстройств зависит, как правило, от тяжести депрессивного состояния. При депрессии страдают практически все сферы — эмоциональная, интеллектуальная, волевая и обязательно мотивационная, что проявляется как субъективно — в жалобах пациента, так и объективно — в изменении поведения. Стойкое снижение настроения при депрессии сочетается с утратой интереса к тому, что раньше воспринималось больным как привлекательное, приносящее удовлетворение или радость, — к различным формам досуга, общению, чтению, хобби, профессиональной деятельности, половой жизни и пр.
К типичным (основным) симптомам депрессии относятся:
• Подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более).
• Ангедония — потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности.
• Выраженная утомляемость, упадок сил, характеризующиеся стабильностью данного состояния (например, в течение месяца).
Дополнительные симптомы:
• Пессимизм.
• Чувство вины, бесполезности, тревоги и/или страха.
• Заниженная самооценка.
• Неспособность концентрироваться и принимать решения.
• Мысли о смерти и/или самоубийстве.
• Нестабильный аппетит, отмеченное снижение или прибавление в весе.
• Нарушенный сон, присутствие бессонницы или пересыпания.
• депрессивное настроение (у детей и подростков может проявляться раздражительностью);
• значительное снижение удовольствия или интереса ко всем или почти всем видам деятельности;
• снижение веса и аппетита (возможно усиление аппетита и увеличение веса);
• инсомния (возможна гиперсомния);
• психомоторное возбуждение или торможение;
• снижение энергичности и повышенная утомляемость;
• чувство никчемности и сниженная самооценка или неадекватное чувство вины;
• заторможенное мышление или снижение способности концентрации внимания;
• суицидальные тенденции.
Различают униполярные депрессии, при которых настроение остается в пределах одного, сниженного, «полюса», и биполярные депрессии, являющиеся составной частью биполярного аффективного расстройства, которые перемежаются маниакальными, гипоманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами. Также депрессивные эпизоды небольшой тяжести могут возникать при циклотимии. Можно выделить следующие формы униполярных депрессий (согласно DSM-IV):
Но и патологическое усиление аппетита (вплоть до булимии) также может сопровождать депрессивные состояния, хотя это случается реже. В подобных случаях отмечается так называемое эмоциогенное пищевое поведение — больные едят для того, чтобы улучшить настроение, избавиться от тоски, апатии и т. д.
При депрессии чаще наблюдается снижение аппетита, что сопровождается снижением массы тела.
Аноректические реакции при депрессии имеют ряд отличительных черт. Как правило, не только наблюдается снижение аппетита или его отсутствие, но нередко пища воспринимается безвкусной или начинает вызывать отвращение. Отвращение может вызывать даже запах или вид пищи. У таких пациентов может появляться чувство тошноты, реже рвота. Прием пищи не сопровождается удовольствием, такие пациенты едят, потому что нужно есть или их заставляют принимать пищу. Утрата удовольствия от еды часто сочетается с повышенной насыщаемостью, когда больной после приема малых количеств пищи ощущает переполнение желудка, чувство неприятной тяжести, пресыщенности, тошноту. Анорексия приводит к резкому сокращению количества пищи и снижению массы тела.
Аноректические проявления тесно связаны с усилением других проявлений депрессии и наиболее выражены в первой половине дня. В отдельных случаях они могут быть представлены ярко и занимают ведущее место в клинической картине заболевания. У таких пациентов возникает необходимость дифференциальной диагностики с нервной анорексией, в основе которой лежит стремление похудеть, которое больные реализуют посредством диеты, изнурительных физических упражнений, а нередко клизм, слабительных и рвоты. Примерно у половины больных нервной анорексией бывают приступы обжорства, за которыми следует разгрузка и более.
Для лечения анорексии у пациентов с депрессией широко применяют психотерапию. Для фармакологической коррекции используют антидепрессанты, в частности, известно, что трициклические антидепрессанты способны вызывать прибавку массы тела, видимо, за счет усиления аппетита. В то же время при расстройствах пищевого поведения по типу эмоциогенной еды эти средства часто, наоборот, снижают аппетит.
Снижение пищевой мотивации и вслед за ней уменьшение массы тела вторичны по отношению к депрессии и в большинстве случаев самостоятельно уходят по мере уменьшения депрессивных проявлений. При депрессии редко возникают значительный дефицит массы тела, как при нервной анорексии, и сопутствующие метаболические, выраженные эндокринные, сердечно-сосудистые и другие расстройства, требующие специальной коррекции.
Повышение аппетита или булимия также могут сопровождать депрессивные состояния, хотя это наблюдается несколько реже. Как правило, булимия сочетается с отсутствием или снижением чувства насыщаемости и ведет к увеличению массы тела и ожирению. В основе переедания у больных с депрессией лежит не чувство голода, а состояние эмоционального дискомфорта. Больные едят для того, чтобы снять плохое настроение, избавиться от тоски, апатии, тревоги, чувства одиночества.
Подобный вид булимии называют компульсивной булимией, булимией без разгрузок, гиперфагической реакцией на стресс, эмоциогенным пищевым поведением, пищевым пьянством. При депрессиях прием пищи нередко остается единственной формой поведения, которая приносит больному положительные эмоции и снижает симптомы депрессии. Часто булимия при депрессии сопровождается сонливостью и гиперсомнией. Выраженность эмоциогенного пищевого поведения может привести к значительному увеличению массы тела.
Исследования Т. Г. Вознесенской показали, что у 60 % больных с ожирением наблюдается эмоциогенная еда, которая у подобных больных является основным механизмом прибавления массы тела.
Углеводы — «лекарство» от депрессии
Биохимические исследования, проведенные J. Fernstrom, R. Wurtman , позволили понять и объяснить, почему ряд пищевых продуктов может служить своеобразным лекарством от депрессии.
При эмоциогенном пищевом поведении, когда пациенты едят для того, чтобы улучшить настроение, уменьшить чувство тоски и апатии, они предпочитают легкоусвояемую углеводную пищу. Повышенное поступление углеводов приводит к гипергликемии и вслед за ней к гиперинсулинемии. В состоянии гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за повышением содержания триптофана в центральной нервной системе увеличивается синтез серотонина. Прием пищи может являться своеобразным модулятором уровня серотонина в центральной нервной системе. Повышение его синтеза, связанное с поглощением углеводной пищи, приводит одновременно к увеличению чувства насыщения и снижению депрессивных проявлений.
Таким образом, было наглядно показано, что булимия и депрессия имеют общие биохимические патогенетические механизмы — дефицит серотонина. Результаты данных исследований явились основанием для использования антидепрессантов избирательного серотонинергического действия для лечения депрессий, сопровождающихся булимией, и ожирения с нарушенным пищевым поведением.
Изучалось действие на психику не только химических пищевых компонентов, но и отдельных пищевых продуктов. Примером может послужить вопрос о влиянии шоколада на настроение. Хотя феномен воздействия шоколада на депрессию установлен в ряде научных работ, механизм этого явления до конца не ясен.
Предполагается, что он обусловлен лекарственноподобным воздействием компонентов шоколада, таких как анандамины, кофеин, фенилэтиламин и магний. Кроме того, показано, что всякая вкусная пища стимулирует выброс эндорфинов в мозге; видимо, этот механизм и является наиболее общим.
По данным исследования, которое возглавляют испанские ученые, употребление хлебобулочных изделий и фастфуда приводит к депрессии. Результаты работы показали, что любители гамбургеров и картошки фри на 51 % более склонны к развитию психических расстройств по сравнению с теми, кто следит за своим питанием.
«Чем больше фастфуда вы потребляете, тем выше риск развития депрессии», — говорит ведущий автор исследования Альмудена Санчес-Вильегас из Университета Лас-Пальмас-де-Гран-Канария.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
На самом деле механизмы депрессии не только имеют по своей природе психологические основы, но и достаточно разносторонне объясняются с точки зрения физиологии.
Как правило, депрессивные состояния свойственны человеку в те периоды, когда происходит серьезный недостаток питательных веществ в подкорковых структурах мозга, отвечающих за антистрессовые состояния, работа которых необходима при депрессивных тенденциях. Именно в этот период на помощь кроме специалистов может прийти специально разработанная, основанная на психофизиологическом подходе диета от депрессии.
По мнению ученых, у людей, склонных к депрессии и самоубийству, серотонин вообще не вырабатывается или вырабатывается в недостаточном для самосохранения количестве. Таких людей можно определить среди наших знакомых — они все время патологически, практически доходя до навязчивых состояний, хотят сладкого.
Серотонин — это нейромедиатор, одно из веществ, являющихся химическим передатчиком импульсов между нервными клетками человеческого мозга. Восприимчивые к серотонину нейроны расположены практически по всему мозгу. Больше всего их в так называемых ядрах шва — участках ствола мозга. Именно там и происходит синтез серотонина в головном мозге. Кроме головного мозга большое количество серотонина вырабатывается слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта. Для того чтобы серотонин вырабатывался в нашем организме, необходимы две вещи:
С этими фактами напрямую связаны такие явления, как булимия и так называемый синдром сладкоежки. Все дело в том, что серотонин способен вызывать субъективное ощущение сытости. Когда в организм поступает пища, в том числе содержащая триптофан, увеличивается выработка серотонина, что повышает настроение. Мозг быстро улавливает связь между этими явлениями и в случае депрессии (серотонинового голодания) незамедлительно требует дополнительного поступления пищи с триптофаном или глюкозой.
Как ни странно, наиболее богаты триптофаном продукты, которые почти целиком состоят из углеводов, такие, например, как хлеб, бананы, шоколад, инжир, или чистые углеводы: столовый сахар или фруктоза. Это косвенно подтверждает бытующее в обществе утверждение, что сладкоежки, полные люди более добрые, чем худые.
В передней части мозга под воздействием серотонина стимулируются области, ответственные за процесс познавательной активности. Поступающий в спинной мозг серотонин положительно влияет на двигательную активность и тонус мышц. Это состояние можно охарактеризовать фразой «горы сверну». Следовательно, повышение серотонинергической активности создает в коре головного мозга ощущение подъема настроения. Серотонин метаболизируется в организме с помощью моноаминоксидазы-А (МАО-А) до 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которая затем выводится с мочой.
У серотонина в организме есть антипод — это мелатонин. Он синтезируется в эпифизе (шишковидной железе) из серотонина. Секреция мелатонина напрямую зависит от общего уровня освещенности — избыток света тормозит его образование, а снижение освещенности, напротив, повышает синтез мелатонина.
Именно под влиянием мелатонина вырабатывается гамма- аминомасляная кислота, которая, в свою очередь, тормозит синтез серотонина. На этих почти диалектических «единстве и борьбе противоположностей» и устроен внутренний механизм саморегуляции циркадных ритмов.
Именно поэтому в состоянии депрессии люди страдают бессонницей: для того чтобы погрузиться в сон, нужен мелатонин, а без серотонина его никак не получить. 70 % суточной продукции мелатонина приходится на ночные часы. Именно синтезирующийся в эпифизе мелатонин ответственен за циркадные ритмы — внутренние биологические часы человека. Именно низкая освещенность и, как следствие, высокая выработка мелатонина являются основными причинами сезонной депрессии. Вспомните эмоциональный подъем, когда зимой выдается ясный погожий день. В этот день у вас снижается мелатонин и повышается серотонин.
Кроме серотонина и мелатонина применительно к депрессии важно рассмотреть еще один нейромедиатор — дофамин. Он, как и серотонин, выступает в качестве нейромедиатора и гормона одновременно. От него косвенно зависят и сердечная деятельность, и двигательная активность, и даже рвотный рефлекс.
Дофамин-гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников, а дофамин-нейромедиатор — областью среднего мозга, называемой «черным телом». Известны четыре «дофаминовых пути» — проводящих пути мозга, в которых роль переносчика нервного импульса играет дофамин. Один из них — мезолимбический путь — считается ответственным за продуцирование чувства удовольствия.
Последние исследования показывают, что выработка дофамина начинается еще в процессе ожидания удовольствия. Этот эффект схож с рефлексом предварительного слюноотделения у собаки Павлова.
К сожалению, нейробиология еще только развивается. В частности, относительно недавняя Нобелевская премия за 2000 г. в области биологии была присуждена за открытия в области «передачи сигналов в нервной системе». При различных сочетаниях серотонина с другими гормонами мы получаем весь спектр эмоций удовлетворения и эйфории.
Результаты многочисленных исследований подтверждают положительное влияние аминокислот триптофана, тирозина и холина на функцию мозга. Триптофан превращается в организме человека в серотонин, который принимает участие в передаче нервных импульсов через синапсы. Тирозин превращается в дофамин, нор- адреналин и адреналин — биологически активные вещества и гормоны. Холин превращается в ацетилхолин, который также необходим для передачи нервных импульсов.
Триптофана много в сырах, в других продуктах животного происхождения и бобовых. Холин есть в печени, куриных яйцах, хлебе и крупах, молочных продуктах, тирозин — в мясе, субпродуктах, молоке, хлебопродуктах.
Когда уровень этих соединений в тканях мозга повышается, усиливается синтез серотонина, ацетилхолина, дофамина, норадреналина и адреналина. Вследствие этого нейроны продуцируют больше молекул серотонина и к тем клеткам, которые они иннервируют. Поэтому к ним поступает сильный импульс.
В последнее время доказано, что даже в малых дозах триптофан усиливает синтез серотонина. Результаты исследований свидетельствуют о том, что если пища содержит слишком много белка, то, несмотря на избыток аминокислот, уменьшается концентрация триптофана в тканях мозга и снижается синтез серотонина. Это объясняется тем, что концентрация триптофана, который может превратиться в серотонин, зависит от соотношения между ним и некоторыми аминокислотами (с большими молекулами). Большие молекулы из капилляров мозга с трудом проникают в нейроны и другие клетки мозга.
Большинство белков содержат меньше триптофана, чем этих аминокислот, поэтому соотношение их в крови уменьшается, в результате чего меньше его проникает через гематоэнцефалический барьер и поступает к нейронам. Пища, обогащенная углеводами, оказывает противоположное действие, ибо способствует выделению в большом количестве гормона поджелудочной железы инсулина, который снижает концентрацию аминокислот в крови. Таким образом, от питания зависит концентрация серотонина (она увеличивается при употреблении белковой пищи и уменьшается при преобладании в рационе углеводов).
Из вышеизложенного следует, что принимаемая пища влияет на процессы, происходящие в головном мозгу. Некоторые продукты поднимают настроение, другие же способны его портить, подавлять положительные эмоции.
По какой-то злой иронии большинство продуктов, улучшающих настроение, например продукты с высоким гликемическим индексом, не слишком полезны для здоровья, вследствие чего при их приеме, как и во всем остальном, желательно проявлять сдержанность и осмотрительность. В странах, где потребляют больше сахара, уровень депрессии выше. Во время депрессии люди едят больше углеводов и сахара.
В то же время установлено, что народы, в рацион которых входят рыба и морепродукты, реже страдают депрессией. То же самое касается и отдельных людей. Жирные омега-3 кислоты, содержащиеся в жире морских рыб, в частности эйкозапентаеновая кислота, повышают эффективность медикаментозного лечения депрессии, на фоне снижения дозы и уменьшения сроков использования антидепрессантов.
Как показывают исследования, во время депрессии у человека снижен уровень витаминов В — комплекса и фолиевой кислоты, обладающих нейропротекторной активностью и улучшающих функцию центральной нервной системы. Так, прием всего лишь 500 мкг фолиевой кислоты улучшает эффективность и снижает побочные эффекты антидепрессантов, а повышение уровня тиамина благотворно сказывается на настроении депрессивных больных.
В процессе синтеза серотонина участвует витамин В. Включение в рацион питания продуктов, богатых витамином В, способствует увеличению синтеза серотонина и снижению интенсивности клинического проявления депрессии. Низкий уровень рибофлавина (витамина В) характерен для депрессии. Мультивитаминные добавки, особенно включающие рибофлавин, способствуют улучшению настроения. При депрессии наблюдается низкий уровень витамина В, его наличие в рационе позволяет прогнозировать более успешные результаты стандартного лечения.
Витамин D улучшает настроение в зимние месяцы. Из-за недостатка солнца зимой в организме вырабатывается меньше витамина D; возможно, стоит принимать этот витамин в добавках.
При депрессии снижен уровень цинка. Как показывают клинические исследования, прием добавки с 25 мг цинка значительно улучшает результаты лечения антидепрессантами.
По некоторым данным, физические упражнения при лечении депрессии могут быть значительно более эффективны, чем антидепрессанты, а еще более эффективно применение этих двух методов в совокупности.
Депрессию также лечат арт- терапией, музыкотерапией, гипнотерапией, воздействием магнитного поля на мозг пациента. Как правило, это сугубо вспомогательные меры при лечении. Ни медикаментозные средства, ни психотерапия не решают жизненных проблем пациента, которые могут являться причиной депрессии, однако возвращают ему энергию и веру в собственные возможности. Кроме того, эффективным методом лечения любых видов депрессии является фототерапия.
Однако, по нашему убеждению, одним из основных немедикаментозных способов лечения депрессии является персонифицированная нутриционная поддержка больных депрессией на всех этапах медицинского сопровождения, как то: стационар, санаторно-курортный этап, поликлиника. Алгоритм нутриционной поддержки должен состоять из двух взаимосвязанных этапов: диагностического и коррекционного.
Диагностический этап должен включать комплекс антропометрических инструментальных и биохимических исследований, позволяющих оценить пищевой (метаболический) статус больного:
• анкету-опросник, в которой должны быть отражены пищевые мотивации больного, режим и время приема пищи, состав традиционного рациона питания;
• антропометрическое исследование (рост и вес, ИМТ, отношение окружности талии к окружности бедер);
• импедансный метод оценки состава тела;
• клинико-биохимические исследования, в том числе показатели белкового, жирового и углеводного обмена, гормональный, иммунологический и элементный статус;
• оценку состояния симбионтной микрофлоры кишечника, скрининговое ультразвуковое исследование щитовидной железы, органов брюшной полости и почек.
Коррекционный этап — составление персонифицированного рациона питания с использованием результатов диагностического этапа.
При составлении индивидуального рациона питания больного с депрессией, помимо результатов диагностического этапа, необходимо учитывать также энергетический баланс больного, его пол, возраст, характер выполняемой работы, стадию заболевания, сопутствующие заболевания, характер медикаментозной терапии, которая может оказывать негативное влияние на процессы переваривания пищи и ассимиляцию нутриентов.
Составить сбалансированный рацион из естественных продуктов питания, особенно по белку (нутриенту, необходимому для синтеза серотонина), без включения смесей белковых композитных сухих достаточно сложно. Этот вид специализированной продукции приобретает особое значение в комплексе лечебных и реабилитационно-профилактических мероприятий, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или значительно ограничен. Применение этих пищевых продуктов в рационах питания больных депрессией с целью их оптимизации этиопатогенетически оправдано, так как они имеют декларированный, сбалансированный состав, отличаются оптимальностью усвоения на фоне минимальных ферментативных и энергетических затрат организма.
Так, при наличии белково-энергетической недостаточности у пациента с депрессией на фоне анорексии необходимо использовать смеси белковые композитные сухие (например, «Дисо®» «Нутринор») дополнительно к стандартному варианту рациона питания 1–2 раза в день, а при наличии у пациента с депрессией ожирения на фоне булимии СБКС можно использовать вместо 1–2 приемов низкокалорийной диеты (НКД). Если причиной депрессии являются хронические заболевания, то для оптимизации рациона питания также важно рекомендовать смеси белковые композитные сухие. Например, достоинством смеси «Дисо®» «Нутринор» является присутствие в них комплекса оптимальных белков, содержащих незаменимые и заменимые аминокислоты, в том числе триптофан, необходимый для синтеза нейротрансмиттера — антидепрессанта серотонина.
Кроме того, для оптимизации рационов питания больных с депрессией необходимо использовать витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины группы В, учитывая их доказанную нейпротективную роль и активное участие в синтезе серотонина. Желательно, чтобы эти комплексы содержали также минералы магний, цинк, кальций, селен, йод и пр., которые, с одной стороны, выполняют важную регуляторную роль в организме, являясь составной частью гормонов и ферментов, и дефицит которых доказан результатами многочисленных исследований у больных депрессией, с другой.
Учитывая важную роль полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 в нормализации функции центральной нервной системы (доказано, что в ней содержится 75 % декозагексаеновой кислоты), необходимо в программы нутриционной поддержки больным депрессией включать препараты на основе рыбьего жира.
В последние годы накапливается все больше данных, свидетельствующих об активном участии симбионтной нормофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в поддержании гомеостаза организма и регуляции обмена веществ и иммунитета. Например, 95 % серотонина синтезируется при участии ЖКТ. Кроме того, в нем синтезируется мелатонин, гамма- аминомасляная кислота, окись азота и пр., всего более 30 гормонов и нейротрансмиттеров.
Всегда важно помнить, что соблюдение правильного питания и поддержание крепкого здоровья является пожизненным процессом, в котором каждая фаза предопределяет последующую. И конечно же, нельзя терять времени в случае необходимости экстренного устранения проблемы недостаточного питания!
// ПД