Полиморфная желудочковая тахикардия


Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) возникает в результате - гипертрофическая кардиомиопатия;- реперфузионные аритмии.рианодина саркоплазматического ретикулума) в сердце. Аномалии увеличивают высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума в ответ мутаций, поражающих белки, связанные с регуляцией внутриклеточного кальция (в частности, увеличением количества рецепторов вызывает отсроченную постдеполяризацию и предрасположенность к предсердной и/или желудочковой тахиаритмии. Может наступить внезапная на адренергическую стимуляцию. Возникающая в результате

перегрузка кальцием миоцитов адренергической стимуляцией физического или эмоционального стресса. Наиболее характерной желудочковой тахиаритмией является двунаправленная сердечная смерть.Тахиаритмии обычно провоцируются двух комплексов QRS противоположной полярности в чередующемся порядке. Тем не менее, может развиться полиморфная желудочковая тахикардия, которая появляется на ЭКГ в виде

Частота КПЖТ составляет приблизительно 1 на 10 000 и желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ) любого типа.сердца, но может наследоваться и как аутосомно-рецессивная мутация сердечного кальсеквестрина (CASQ2).

Симптомы и признаки КА ПЖТ

одинаково распространена у мужчин и женщин. Она, как правило, наследуется как аутосомно-доминантная мутация гена, кодирующего рианодиновые рецепторы и выявляется только при семейном скрининге. Когда симптомы появляются, они обычно развиваются в молодом возрасте У некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно сердцебиение, обморок или остановку сердца. Такие инциденты, как правило, вызваны эмоциональным или физическим стрессом.

Диагностика КА ПЖТ

(т.е. в детстве или подростковом возрасте). Тахиаритмии могут вызывать остановку сердца или обмороки неясной этиологии или при наличии Диагноз должен быть заподозрен у пациентов, имеющих в анамнезе нет структурных заболеваний сердца.

Показатели ЭКГ в в семейном анамнезе таких инцидентов, в случае, если у пострадавших нагрузочными пробами полиморфной ЖТ (особенно двунаправленной ЖТ), которая также воспроизводит симптомы пациента. Затем следует провести состоянии покоя в норме. Диагноз подтверждается вызванной

Члены семьи первой степени родства пациентов имеют значительный риск генетическое тестирование; диагностическая значимость этого исследования составляет 50%.физической нагрузкой каждые 1–3 г. Если у исходного пациента выявлена каузативная заболевания. Им необходимо проходить клиническое обследование (т.е. выявлять симптомы, указывающие на аритмию) и тесты с последующих исследований.

Лечение КА ПЖТ

• Ограничение физических нагрузок

• Блокада бета-рецепторов

мутация, то члены семьи, не имеющие индексной мутации, освобождаются от необходимости

• Редко – левосторонняя сердечная симпатическая денервация

Всем пациентам рекомендуется Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.• Иногда установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД)на ограничения физической нагрузки, должны быть проконсультированы о необходимости принятия избегать напряженных физических нагрузок (например, спортивных состязаний). Те, кто не согласится дефибриллятора во время

тренировок и соревнований).У симптоматических пациентов соответствующих мер предосторожности (например, наличие автоматического внешнего устойчивая ЖТ, первичным лечением являются высокие дозы бета-блокаторов длительного действия, предпочтительно те, которые не обладают внутренней симпатомиметической активностью (например, обмороки, остановка сердца) или у пациентов, у которых была выявлена ФЖ или его воздействия на натриевые каналы, так и блокировки рианодиновых рецепторов. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) используются у пациентов (например, надолол, пропранолол пролонгированного высвобождения). Если бета-блокада неэффективна, эффективным может быть применение флекаинида, как в отношении ЖТ, несмотря на терапию антиаритмическими препаратами. Случаи рефрактерной аритмии лечатся с помощью с КА ПЖТ, которые пережили остановку сердца или имеющие

аритмии.Последующее наблюдение, как правило, включает повторные нагрузочные тесты, но их прогностическая

симпатической денервации левой сердечной мышцы и/или абляцией субстрата установлен генетическим тестированием) должны также уменьшить свою физическую активность - оценка механизма желудочковой тахикардии;



и получить терапию
ценность лишь умеренная.
Бессимптомные пациенты (включая родственников, чей диагноз был

Санкт-Петербургский государственный университет

РоссияШубик Юрий Викторович

бета-блокаторами.


Причины возникновения желудочковой экстрасистолии

Ю. В. Шубик199034, Университетская набережная, д. 7-9, Санкт-ПетербургВнезапное сокращение желудочков связано с возникновением Научно-клинический и образовательный центр «Кардиология»на дистальных участках после разветвления ножек

пучка Гиса. Причины, вызывающие развитие заболевания, можно разделить на очага возбуждения в

волокнах Пуркинье или

сердца:

• ишемия;

• кардиомиопатия;

два блока:• Кардиальные – причины, связанные с заболеваниями

• Экстракардиальные или внесердечные

— функциональные факторы:

• передозировка лекарственными препаратами;• кардиосклероз;

• пороки сердца.

энергетических напитков;

• физические нагрузки;

Симптомы

• стресс, повышенное эмоциональное напряжение;• инфекционные заболевания;• употребление тонизирующих и

протекать бессимптомно, либо иметь ярко выраженную клиническую картину:

• перебои в работе

• злоупотребление вредными привычками.

Желудочковая экстрасистолия может • слабость;

• неприятные, болезненные ощущения в

сердце;

сердца – сначала учащенное сердцебиение, потом замирание;

• головокружение;

• сниженная работоспособность;

• нехватка воздуха;• отдышка.• пульсация шейных вен;• быстрая утомляемость;симптомы или чувствуете

Диагностика желудочковой экстрасистолии

недомогание, незамедлительно обратитесь к специалисту.Если вы заметили у себя схожие и инструментальные исследования. Вначале врач опрашивает пациента, проводит осмотр, измеряет артериальное давление, по результатам даёт направление на ЭКГ

Диагностика ЖЭС включает

в себя лабораторные

• ЭХО;

• МРТ;

• ЭФИ;

и холтеровское мониторирование. Также при диагностировании заболевания используют:Своевременное диагностирование ЖЭС позволит вовремя обнаружить

Профилактика

недуг, купировать его и • ангиографию;• нагрузочные тесты.желудочковой экстрасистолии не всегда означает серьёзные проблемы, в лёгкой форме избежать осложнений.Обнаружение на ЭКГ врача, проходить осмотр у кардиолога, исключить из употребления алкоголь, энергетические или тонизирующие заболевание не требует особого лечения. Достаточно придерживаться рекомендаций

нагрузок и стрессовых ситуаций.В случае, когда ЖЭС сопровождается напитки, отказаться от курения. Регулировать режим дня, высыпаться, гулять на свежем воздухе, заниматься лечебной гимнастикой, избегать чрезмерных физических ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ исследования сердца. Ни в коем заболеванием сердца, необходимо пройти обследование у кардиолога. В кардиологическом центре приёма лекарств и

Как лечить желудочковую экстрасистолию

не лечитесь с помощью народной медицины.случае не отменяйте назначенные препараты самостоятельно, не сбивайте режим медикаментозная терапия или

хирургическое вмешательство. Схему лечения всегда определяет врач-кардиолог.При лечении желудочковой экстрасистолии применяется классическая терапевтическое отделение, в котором пациент может пройти все необходимые исследования сердца

В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует В хирургическом отделении работают врачи с многолетним стажем, которые проводят операции и тесты под контролем специалистов.желудочковой экстрасистолией может быть предложена радиочастотная катетерная аблация – точечное воздействие электрода


Краткое описание

на сердце любой

сложности. В случае с

Классификация

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.

Клиническая классификация желудочковых на участки с

нарушенной проводимостью.тахикардии Для них характерно появление трех и пароксизмальных тахикардийПароксизмальные неустойчивые желудочковые мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при

фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальные устойчивые желудочковые оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными тахикардииЭти желудочковые тахикардии сердечно-сосудистой системе на основе использования физических
законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения

изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в

Особые формы желудочковых тахикардийДиагностика таких тахикардий крови в сердечно-сосудистой системе(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.

готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:1. Двунаправленная желудочковая тахикардия имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной из двух различных участков желудочков либо

разным проведением импульсов - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и

снижением амплитуды комплексов из одного источника.. Для неустойчивой двунаправленной

наличии двух и более эктопических очагов.

Этиология и патогенез

4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов

характерны рецидивы.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при

1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

- острый инфаркт миокарда;

- постинфарктная аневризма;

основного ритма.

- для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

- острый миокардит;

- постмиокардитический кардиосклероз;

- в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

- при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

- после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:

- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

- при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

- поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

Купирование тахикардии типа "пируэт" проводится по следующим принципам:

1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа "пируэт".

5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.

Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3–5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.

После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.

Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.

Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.

Эпидемиология

сайте, не должна использоваться

для самовольного изменения

предписаний врача.

• Общая информация

• Классификация

Клинические критерии диагностики

• Этиология и патогенез• Эпидемиологиясердца, выраженная вегетативная симптоматика

Cимптомы, течение

в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии
или стенокардии

- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.

В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.

• Болезни сердца и

сосудов. Руководство для врачей

в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992

• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994

Диагностика

• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография — 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987

• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984

• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991

• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984

• "ACC/AHA/ESC guidelines for

management of patients

with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001

• 1852–1923

• • с. 56–60

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести

непоправимый вред своему

здоровью.

• Информация, размещенная на сайте

MedElement и в

мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и

не должна заменять

очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в

медицинские учреждения при

наличии каких-либо заболеваний или

беспокоящих вас симптомов.

• Выбор лекарственных средств

и их дозировки, должен быть оговорен

со специалистом. Только врач может

назначить нужное лекарство

и его дозировку

с учетом заболевания

и состояния организма

больного.

• Сайт MedElement и

мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном

- имплантация кардиостимулятора.

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).

Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.

Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.

Дифференциальный диагноз

внезапное сердцебиение, боли в области

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:

1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

- комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;

- трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;

- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;

- продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.

2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:

- в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);

- зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;

- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;

- продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 секунд.

Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.

Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.

К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

- дилатационная кардиомиопатия;

- рестриктивная кардиомиопатия;

- пороки сердца (врожденные и ревматические);

- артериальная гипертензия;

- амилоидоз;

- саркоидоз;

- операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);

- аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;

- тиреотоксикоз;

- дигиталисная интоксикация;

- генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

- "сердце спортсмена".

Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

Осложнения

2. Эктопический очаг триггерной активности.

3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия – особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q–T.

Лечение

Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Причины удлинения интервала Q–Т:

- электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

- ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);

- выраженная брадикардия любого генеза;

- пролапс митрального клапана;

- синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т;

- применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);

- интоксикация сердечными гликозидами;

- симпатэктомия;

- топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

Эхокардиография

- после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

- лидокаин эффективен в 30% случаев;

- лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

- при желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

- применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

- при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

- общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.

При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Прогноз

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.

Госпитализация

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

Профилактика

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

Пробы с физической нагрузкой

Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.

Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показания к проведению:

- необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;

бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП:

- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

- если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

Радиочастотная аблация

Показания:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).

2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.

3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

Аневризмэктомия

Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания:

1. Единственный эпизод фибрилляции желудочков.

2. Застойная сердечная недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.

3. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.

Пересадка сердца

Это последний метод лечения пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями.

Источники и литература

• А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ - М.: Медицина, 1993

Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:

1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:

1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.

5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:

Внимание!

1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39оС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардииДаже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.

Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.

Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

• Клиническая картина

• Диагностика

• Дифференциальный диагноз

• Осложнения

• Лечение

• Прогноз

• Госпитализация

• Профилактика

• Внимание!


Информация получена с сайтов:
, , , ,