Настоящим прорывом в медицине стало открытие антибиотиков. Благодаря этим лекарственным препаратам можно лечить целый ряд опасных заболеваний и избегать риска их осложнений. Безусловно, как и многие другие сильнодействующие средства, антибиотики оказывают ряд серьезных побочных действий. Несмотря на это, препараты не утрачивают популярности, а только набирают ее. Важно помнить, что следует принимать антибиотики только по рекомендации врача и только при отсутствии противопоказаний.
А что делать, если курс препаратов уже пропит и возникли проблемы в работе желудочно-кишечного тракта? Нужно просто узнать об особенностях восстановления ЖКТ после антибиотиков! Рассмотрим проблему и способы ее устранения.
Без получения ответа на этот вопрос просто невозможно понять, как связана работа желудка и других органов с приемом антибиотиков. Давайте разбираться!
Итак, антибиотики также называют противомикробными препаратами. Данные вещества могут блокировать развитие ряда микроорганизмов и вызывать их гибель. Антибиотики уничтожают бактерии. Причем делают они это весьма агрессивно. Но в организме человека живут не только вредные бактерии, но и полезные.
Что в результате?
Возникает дисбактериоз – количественное и качественное изменение микрофлоры. Если его не лечить, то могут возникнуть серьезные проблемы в работе желудочно-кишечного тракта.
К основным признакам дисбактериоза относят:
• Боль и неприятные ощущения в области желудка
• Отрыжку и изжогу
• Тошноту
• Сухость кожи и волос
• Ломкость и расслаивание ногтей
• Снижение иммунитета
• Ухудшение общего состояния
• Потерю веса
Также некоторые пациенты жалуются на появление на коже различных высыпаний.
При наличии хронических заболеваний, на фоне стрессов, при неправильном питании, злоупотреблении алкоголем проблема может усиливаться.
Обо всех особенностях восстановления желудка после антибиотиков хорошо знают врачи-гастроэнтерологи. К таким специалистам и должны обращаться пациенты. Причем записаться на консультацию к доктору нужно как можно скорее. Так будет легче и быстрее восстановиться после приема антибиотиков.
Обычно врач сначала проводит опрос и осмотр пациента. После этого проводятся необходимые лабораторные и инструментальные обследования. Как правило, назначают гастроскопию желудка.
Чтобы восстановить флору после антибиотиков, необходимо придерживаться всех рекомендаций врача и принимать определенные препараты. Специалист же должен подобрать оптимальную схему реабилитации. Обычно в этом случае процесс не занимает слишком много времени и позволяет пациенту быстро вернуться к привычной жизни.
Для восстановления желудка и кишечника после антибиотиков назначают следующие препараты:
• Пребиотики. Эти препараты подавляют патогенную флору. Благодаря этому они препятствуют развитию опасных микроорганизмов и укрепляют иммунитет
• Пробиотики. Данные препараты содержат в составе комплекс живых микроорганизмов. Средства также активно борются с опасными бактериями
• Антисептики. Эти препараты направлены исключительно на уничтожение патогенной флоры
• Бактериофаги. Эти средства активно разрушают энтерококки, сальмонеллу, стафилококки
Особое внимание при восстановлении желудка и кишечника после приема антибиотиков уделяется правильному питанию. Пациент должен включить в рацион нежирные мясо и рыбу (лучше в отварном или запеченном виде), кисломолочные продукты, слизистые каши, кисели и компоты. Можно готовить супы-пюре, тушить различные ингредиенты (овощи, зелень). При наличии дисбактериоза нежелательно есть свежий белый хлеб, яйца (в любом виде), жирные мясо и рыбу. Также под запретом должны быть молоко и свежевыжатые соки, приправы и соусы, жареные блюда, копчености, различные консервы. Пациентам нужно отказаться от еды всухомятку, курения и употребления алкоголя.
Важно! Обо всех особенностях питания и лечения расскажет врач. Он разработает подходящие схемы восстановления организма после антибиотиков в соответствии с образом жизни пациента, имеющимися у него сопутствующими патологиями и заболеваниями. Это обеспечит эффективность и безопасность процесса.
Надеемся, вы разобрались, как восстановить желудок и кишечник после антибиотиков. Если у вас остались вопросы, задайте их специалистам.
Врачи МЕДСИ-Диалайн готовы не только проконсультировать вас, но и назначить, проконтролировать все дальнейшие этапы восстановления. В клинике можно пройти и необходимое обследование. Оно позволит выявить имеющиеся проблемы. В дальнейшем это упростит работу гастроэнтеролога.
Каждый пациент получит в клинике максимальную заботу и внимательное отношение со стороны персонала. Все манипуляции и консультации в МЕДСИ-Диалайн проводятся без очередей, в комфортной обстановке и в стенах одной клиники. Благодаря этому вы сможете быстро восстановить организм после приема антибиотиков и вернуться к обычной жизни.
Наши врачи
Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог
Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог
Врач-гастроэнтеролог ведущий специалист, врач ультразвуковой диагностики, врач-эндоскопист
Врач-педиатр, врач-гастроэнтеролог
Врач-гастроэнтеролог
Врач высшей квалификационной категории
Врач-гастроэнтеролог, врач-терапевт
Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог
Врач посоветовал включить в рацион пищу, богатую питательными веществами: фрукты, овощи, нежирные мясные и рыбные продукты. Стоит избегать продуктов, которые могут раздражать желудок — жирной и пряной еды, алкоголя, газированных напитков.
Федулов подчеркнул, что стресс — один из главных врагов желудка. Поэтому будет полезно научиться расслабляющим техникам, практикуйте йогу, медитацию или глубокое дыхание.
Кроме того, принимать обезболивающие и прочие безрецептурные лекарства с осторожностью, поскольку они могут раздражать слизистую оболочку желудка, передает Общественная Служба Новостей.
В свою очередь гастроэнтеролог Андрей Фарбер посоветовал отказаться от чрезмерного употребление жирной пищи и фастфуда. Такая пища может привести к развитию опухолевых заболеваний органов ЖКТ, передает «».
Врач-гастроэнтеролог Екатерина Валькова рассказала о рисках, которые связаны с ограничением калорий в экстремальных диетах.
Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.
Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.
Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.
Моторика пищеварительной трубки во многом определяется балансом стимулирующих влияний парасимпатического отдела и тормозящих влияний симпатического отдела вегетативной нервной системы. Влияние симпатической нервной системы, являясь эфферентной составляющей многих патологических рефлексов, является определяющим в ингибировании моторной активности кишечника. Механизм симпатического ингибирования заключается в препятствовании освобождению ацетилхолина в синапсах и проведению стимулирующего моторную активность нервного импульса волокнами парасимпатического мезентериального сплетения. Подтверждением этого является возможность нивелирования послеоперационного пареза кишечника и угнетения моторики желудка медикаментозной симпатэктомией с помощью 6-гидроксидопамина. Подтверждением роли симпатической нервной системы в развитии послеоперационного пареза может служить и экспериментально выявленный факт быстрого выхода из кишечного депо катехоламинов в ответ на операционную травму. Тем не менее клинические наблюдения показывают, что блокады симпатических нервных сплетений не всегда успешны в разрешении послеоперационного пареза. Очевидно в этой связи, что в развитии послеоперационного угнетения моторной активности пищеварительной трубки, помимо адренергических и холинергических влияний, играют роль и другие патогенетические механизмы. К настоящему времени доказано влияние на возникновения послеоперационного пареза активации калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; снижения биологической активности клеток APUD-системы (продуцентов серотонина - субстанции Р и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и определяющих локальную гемоперфузию кишечной стенки; дисрегуляторного поступления секретина, холецистокинина и энтероглюкагона. Так, в качестве факторов, влияющих на развитие послеоперационного пареза, рассматривалось большое число нейротрансмиттеров, локальных регуляторных полипептидов и гормонов, однако не один из них не был признан определяющим. Тем не менее механизмы влияния тех или иных факторов достаточно хорошо изучены и подтверждены экспериментально. Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) потенцирует влияние холинэргических нейронов в желудке, что проявляется снижением активности мышечного слоя антрального отдела и пилоруса. Субстанция Р, являющаяся нейротрансмиттером и участвующая в эфферентной ноцицептивной передаче, напротив, оказывает стимулирующее влияние на перистальтику в послеоперационном периоде. Серотонин также усиливает двигательную активность гладкой мускулатуры, благодаря усилению секреции субстанции Р в окончаниях сенсорных нейронов и путем воздействия на ионотропные и метаботропные рецепторы.
В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).
Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.
Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.
Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.
В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.
Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.
Эпидуральная анестезия способна блокировать афферентные и эфферентные рефлексы, ингибирующие перистальтику, увеличивать спланхнический кровоток и оказывать противовоспалительное действие. Помимо этого еще одним положительным фактором проведения эпидуральной анестезии является способность к блокаде афферентных стимулов, служащих триггерами для развития эндокринной и метаболической реакции на стресс, что опосредованно снижает интенсивность послеоперационного катаболизма. Многочисленными исследованиями показано, что эпидуральная анестезия бупивокаином (за исключением нижне-грудного и поясничного уровней) достоверно снижает выраженность послеоперационного пареза пищеварительного тракта по сравнению с системным или эпидуральным введением опиоидов. Сами по себе опиоиды оказывают выраженный ингибирующий эффект на моторную активность желудка, вызывая при этом гипертонус его антрального отдела и проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Влияние опиоидов на тонкую кишку более сложно. Морфин имеет двухфазное действие: 1) инициальная стимуляция моторики кишечника при активации третьей фазы мигрирующего моторного комплекса, 2) возникновение атонии мышечного слоя кишечной трубки. Морфин повышает тонус и амплитуду непропульсивных сокращений и снижает выраженность пропульсивных волн в толстой кишке, что в целом сопровождается снижением ее моторной активности. Вместе с тем использование антагониста опиоидных рецепторов налоксона оказывается неэффективным в лечении послеоперационного пареза. С другой стороны новые антагонисты опиоидных рецепторов, не оказывающие центрального действия (метилналтрексон) в клинических исследованиях зарекомендовали себя как средства, способствующие разрешению пареза на фоне системной анальгезии морфином. Новые агонисты опиоидных рецепторов k (ADL-8-2698), обладая анальгетическими свойствами опиоидов, при этом не оказывают влияния на перистальтику кишечника и даже способствуют раннему разрешению послеоперационного пареза.
Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.
После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.
По данным А.А. Курыгина и соавт. абсолютной зависимости между тяжестью синдрома мальабсорбции и объемом резекции тонкой кишки нет, если удаляется менее половины ее длины. Состояние пищеварения после операции зависит от многих факторов. Основными из них являются: протяженность и локализация резекции, сохранение илеоцекального отдела кишечника, вариант межкишечного анастомоза (тонко-тонкокишечный или тонко-толстокишечный), морфологическое и функциональное состояния слизистой оболочки тонкой кишки до операции, состояние желудка, печени и поджелудочной железы. Резекция 40 % тонкой кишки хорошо переносится больными при условии сохранения двенадцатиперстной кишки, дистальной половины подвздошной и илеоцекального сфинктера. Резекция дистальных отделов подвздошной кишки с илеоцекальной областью может вызвать выраженную диарею и мальабсорбцию, если удалено даже менее 25 % тонкой кишки. Резекция более 50 % тонкой кишки приводит к выраженной энтеральной недостаточности, а 70 % и более - к катастрофическим последствиям.
27 января 2016 г.