основе клинических данных. Каротидная эндартерэктомия или (ТИА) является очаговой ишемией головного мозга, которая вызывает внезапные, проходящие неврологическиесимптомы и развития инсульта при инфарктом мозга (т.е., результаты диффузионно-взвешенной МРТ отрицательны). Диагноз ставится на ТИА сходна с стентирование, антиагрегантные препараты и антикоагулянты снижают риск является внезапной неврологической определенных типах ТИА.
головного мозга с ишемическим инсультом Ишемический инсульт Ишемический инсульт диффузионно-взвешенном... Прочитайте дополнительные сведениянедостаточностью, вызванной очаговой ишемией у лиц среднего постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при в первые 24
ТИА чаще встречается Факторы риска развития и пожилого возраста. Наличие ТИА существенно повышает риск инсульта инсульта.часа после атаки.
Этиология ТИА
риска относятся следующие:ТИА являются такими же, как у ишемического • Инсульт в анамнезе
К устранимым факторам • Семейный анамнез инсульта
К неустранимым факторам риска относятся следующие:
церебральной эмболией, источником которой служат
• Пожилой возраст
или позвоночных артериях, хотя большинство причин
• Мужской пол
ТИА преимущественно обусловлена внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией бляшки в сонных постоянным инфарктом мозга ишемического инсульта Этиология Ишемический инсульт является также могут привести головного мозга с Иногда ТИА развивается (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном... Прочитайте дополнительные сведения (например, при выраженной анемии к ТИА.
представляет собой снижение на фоне гипоперфузии вследствие тяжелой гипоксемии, снижения кислородно-транспортной функции крови уровня гемоглобина. (См. также Образование эритроцитов Этиология анемии Анемия Production)). Количество... Прочитайте дополнительные сведения числа эритроцитов (ККТ),что приводит к снижению гематокрита и Отравление угарным газом (Red Blood Cell таких симптомов, как головная боль, тошнота, слабость, стенокардия, одышка, потеря сознания, судороги и кома. Психоневрологические симптомы... Прочитайте дополнительные сведения , отравлении угарным газом Отравление угарным газом Истинная полицитемия Истинная (СО) вызывает острое развитие новообразование, которое характеризуется увеличением ) или вследствие повышенной вязкости крови (например, при тяжелой полицитемии ), особенно в сочетании полицитемия – это хроническое миелопролиферативное стенозом церебральных артерий. Системная гипотония обычно морфологически нормальных красных клеток крови (характерный признак), а также... Прочитайте дополнительные сведения островыраженная, или уже существует с ранее существовавшим кровоток головного мозга не вызывает ишемию головного мозга, если она не При синдроме подключичного стеноз артерий, поскольку авторегуляция поддерживает артерии проксимальнее места на уровне, близком к нормальному, в широком диапазоне значений системного АД.
повышенного кровоснабжения руки обкрадывания стеноз подключичной артерии уходит обратно отхождения позвоночной артерии приводит к тому, что в ситуациях Иногда ТИА возникают (физическая работа) кровь из позвоночной тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводящими к образованию в подключичную артерию, «обкрадывая» вертебробазилярный бассейн с развитием симптомов ишемии.
). При поражении глазной у детей с транзиторная монокулярная слепота эмболов, или с очень высоким гематокритом, обусловленным хронической гипоксемией.
Симптомы и признаки ТИА
Таблицаартерии может развиться 30 минут и (amaurosis fugax), которая обычно длится несколько ТИА ежедневно, или только 2
или 3 в
Симптомы возникают внезапно, длятся, как правило, от 2 до последовательных атаках сонных затем полностью ищезают. Пациенты могут иметь при последовательных вертебробазилярных атаках.течение нескольких лет. Симптомы, как правило, являются схожими при часаартерий, но несколько отличаются • Обследование с целью выявления причины инсульта
Диагностика ТИА
• Разрешение симптомов, напоминающих инсульт, в течение 1 диагностируется ретроспективно на
• Нейровизуализация
в течение 1 часа внезапно появившихся
Транзиторная ишемическая атака соответствующей зоне артериального основании полного регресса Исходя из того, что на основании клинических симптомов различить неврологических симптомов, соответствующих ишемии в даже опухоль невозможно, необходимо провести нейровизуализационные кровоснабжения.
методом выбора для исключения кровоизлияния. Однако, при КТ в инфаркт, небольшое кровоизлияние и не всегда выявляются исследования. Обычно КТ является развивающийся инфаркт в первые часы. Диффузионно-взвешенная МРТ является первые 24 часа для исключения инфаркта инфаркты. МРТ позволяет выявить предполагаемой ТИА, однако она не всегда доступна.наиболее точным методом же, как и причины у больных с Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией
Причины ТИА такие постоянным инфарктом мозга ишемического инсульта Этиология диффузионно-взвешенном... Прочитайте дополнительные сведенияДля оценки риска головного мозга с ТИА используется шкала (например, положительные результаты при рассчитываются путем сложения
баллов по следующим развития инсульта после • А (возраст [age]): ≥ 60 = 1ABCD2, по которой баллы • D (длительность транзиторной ишемической атаки [TIA duration]): ≥ 60 мин = 2, от 10 до параметрам:
• D2 (диабет) = 1
• 90 = 1
в течение 2 дней на основании оценки по шкале
ABCD2 составляет около
Риск развития инсульта 6 до 7: 8%• Для оценки от 4 до 5: 4%• Для оценки от
• Для оценки от Всем пациентам, перенесшим ТИА, требуется проведение КТ-ангиографии, магнитно-резонансной ангиографии (МРА) или диффузионно-взвешенной МРТ сонных
артерий и артерий головного мозга.
70%). При наличии источника 0 до 3: 1%
антикоагулянты.Предотвратить развитие инсульта позволяет коррекция устранимых
Лечение ТИА
факторов риска.кардиогенной эмболии назначаются течение 1 часа, почти всегда является
транзиторной ишемической атакой.• Проведение анализов, как при определении ишемического инсульта.
Основные положения
• Очаговая неврологическая симптоматика, которая разрешается в процедуры, которые применяются для вторичной профилактики ишемического
инсульта (например, прием антитромбоцитарных препаратов, статинов, в некоторых случаях – проведение каротидной эндартерэктомии
• Используют те же со стентированием).ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ• О заболевании• Стоимость услугили артериальной ангиопластики • Цены
транзиторными ишемическими атаками
(ТИА)
Несмотря на исчезновение
• О заболевании
инсульта, который в течение
года случается более чем у 40% пациентов.Наиболее частая причина клинических признаков, ТИА — не безобидное заболевание, оно служит предвестником — атеросклероз сосудов головного мозга. Бляшки замедляют кровоток, способствуют образованию тромбов. ТИА часто бывают у больных артериальной
Причины
гипертензией, развиваются на фоне транзиторных ишемических атак Транзиторные ишемические атаки у молодых людей обычно вызваны врожденными аномалиями сосудистого русла гипертонического криза.
системы крови.Приступы ишемии могут быть вызваны и другими причинами. Среди них:или патологий свертывающей • эндокардит;
• стеноз аорты;• митральный стеноз;• микроангиопатии;
• коарктация аорты;
• врожденные сосудистые аномалии.
Заболевание чаще встречается
у лиц, принимающих оральные контрацептивы, злоупотребляющих алкоголем, сигаретами, имеющих лишний вес.
• При поражении артерий
• врожденные пороки сердца;
развивается синдром переходящей
слепоты. Обычно он длится несколько секунд, затрагивает только один
Клинические признаки
глаз. Возможно выпадение верхнего в области сетчатки зрения.• Ишемия в каротидном бассейне также проявляется односторонней транзиторной слепотой, которая сочетается с либо нижнего поля противоположной стороны.
Симптомы могут длиться несколько минут или часов. Если при обращении двигательными, чувствительными расстройствами с состояние нормализовалось, нужно подробно рассказать
доктору о развитии симптоматики.ТИА существенно повышают за медицинской помощью эпизода нужно обратиться к доктору, пройти обследование и курс лечения. Диагностика начинается соМетоды диагностики
сбора анамнеза, изучения медицинской документации. Пациенту назначаются общеклинические риск инсульта, поэтому после первого Из инструментальных методов диагностики используется дуплексное сканирование сосудов головного мозга, компьютерная томография, МРТ.лабораторные исследования, коагулограмма, определяется уровень холестерина.
тромбов назначают антиагреганты или антикоагулянты. Их применяют под контролем врача для предупреждения кровотечения.
Лечение ТИА
Для предотвращения образования пожизненно, это позволяет поддерживать показатели в пределах нормы.Препараты для улучшения
Важный фактор — контроль артериального давления. Гипотензивные препараты назначают восстановить кровоток, улучшить снабжение головного мозга кислородом. Параллельно назначают препараты, улучшающие метаболизм.Для нормализации состояния
больного назначают симптоматическую мозгового кровообращения позволяют Комплекс лечебных мероприятий дополняют физиотерапией (при отсутствии противопоказаний): электрофорезом, микроволновыми процедурами, массажем.
Серьезные аномалии сосудов требуют хирургического вмешательства. Шунтирование, установка стента помогают терапию: обезболивающие, противоотечные, противорвотные средства.
и инсульт.ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ
30 летуспешной работывосстановить мозговое кровообращение, предотвратить повторные ТИА медицинских направлений
Стоимость услуг
Ф.И.О.*
Телефон *
ежедневно оказываемых услуг
характер и могут
быть в любое
время изменены.
1993-2023 ООО МО
«Новая больница»
* Цены, указанные на сайте, носят исключительно информативный Политика обработки ПДнОКМежду тем, своевременное распознавание ТИА
крайне важно, т.к. позволяет оказывать действенную помощь, направленную на предотвращение
развития грубых двигательных, речевых и иных
расстройств, зависящих от расположенияочага поражения, а также осуществлять вторичную профилактику инсульта.Известно, что риск развития ишемического инсульта после ТИА в первые двое суток увеличивается на 4–10%, в последующие 3
мес. – на 10–20%. При наличии стеноза экстракраниального отдела сонной артерии, превышающего 70% диаметра, риск развития инсульта в первые 2 года после ТИА достигает 28%. Таким образом, ТИА можно считать предиктором инсульта. Обычно ТИА предшествуют атеротромботическому инсульту (до 50% случаев), реже – кардиоэмболическому (в 10% случаев) или лакунарному (в 20% случаев), у других пациентов развивается геморрагический инсульт.Наиболее значимыми факторами риска ТИА считаются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, избыточное употребление алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни.Наиболее частыми этиологическими факторами ТИА являются
[1, 6, 11, 12, 24, 31, 33]:• атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна
этих артерий, который приводит к артерио-артериальной эмболии, и симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию
гемодинамической недостаточности;• кардиогенная эмболия;• коагулопатии;• ангиопатии, обусловленные артериальной гипертензией, сахарным диабетом или иными причинами;• аномалии развития (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия) сонной или позвоночной
артерий, коарктация аорты;
• экстравазальная компрессия позвоночных
артерий патологически измененными шейными позвонками;
• диссекция сонной или позвоночной артерии;
• употребление симпатомиметиков.В более редких случаях ТИА могут
быть обусловлены васкулитом, в т.ч. специфическим, заболеваниями крови, антифосфолипидным синдромом, венозным тромбозом, мигренью, приемом оральных контрацептивов или иными причинами.
Развитие ТИА обусловлено
острым, но обратимым (без развития очага инфаркта) критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга в определенном артериальном
бассейне. Ключевым моментом патогенеза ТИА является именно обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18–22 мл на 100 г/мин. (при норме в 50–60 мл на 100 г/мин.), что является функциональным порогом ишемии.Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным
артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8–10 мл на 100 г/мин.) развивается инфаркт мозга. В целом механизмы развития ТИА аналогичны патогенезу ишемического инсульта. Клинический исход ОНМК по ишемическому типу (ТИА или инфаркт мозга) в основном зависит от локализации очага поражения и скорости развития патологического процесса, состояния коллатерального кровообращения и реологических свойств крови [4, 5, 9, 17].Клинически ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, зависящими от локализации патологического процесса, такими как:• утрата зрения на
один или оба глаза;• парез в руке и/или ноге и/или мышцах лица;
• эпилептические приступы;• утрата сознания;Средняя продолжительность эпизода
ТИА составляет 8–14 мин., большинство ТИА разрешается в течение 1
ч и ранее. По данным В.А. Парфенова, длительность симптомов ТИА
менее 1 ч
отмечена у 43,5%, от 1 до 3 ч – у 45,7%, более 3 ч – у 10,9% пациентов. ТИА в каротидном бассейне возникают почти в 4 раза чаще, чем в вертебробазилярном . В большинстве случаев диагноз ТИА определяется ретроспективно, т.к. на момент осмотра больного неврологом очаговая симптоматика у него регрессирует самопроизвольно [28, 31, 33, 37]. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА врачами различного профиля. ТИА могут повторяться часто или развиваются однократно.Верификация диагноза ТИА базируется на:• оценке клинической картины;• определении этиологии ТИА с помощью эхокардиографии
(ЭхоКГ) и/или дуплексного сканирования сосудов шеи и
головного мозга, при необходимости – ангиографического исследования;
• исключении инфаркта головного мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), которые необходимо осуществлять даже при полном регрессе симптоматики.
Основными задачами диагностики ТИА являются:• исключение инфаркта мозга в первые 3 ч от развития
ТИА;• исключение иных заболеваний, имеющих сходную с
ТИА клиническую картину;• определение этиологии ТИА (дифференцировка эмболических и неэмболических ТИА, ТИА при каротидном
и вертебральном стенозе) для того, чтобы своевременно начать целенаправленную профилактику инфаркта
мозга.Проведение компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы показано всем пациентам, у которых на основании клинической картины имеется подозрение на
ТИА. Если пациент госпитализирован в сроки 1–6 ч после ТИА, с помощью КТ или МРТ необходимо исключить инфаркт головного мозга, а также субдуральную гематому или опухоль головного мозга.Магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография показаны в случае, когда ДС не дает надежного результата. Каротидная ангиография является стандартной процедурой диагностики перед выполнением каротидной
эндартерэктомии. Она также показана пациентам с ТИА в том случае, если ДС и МРТ (КТ-ангиография) дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно.ЭхоКГ показана при подозрении на кардиоэмболический механизм ТИА в тех случаях, когда данные анамнеза и/или объективного осмотра
указывают на возможность анамнезе.превышает 45 лет, а также когда результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и не сопровождается постоянным кардиологической патологии, когда возраст пациента Транзиторная ишемическая атака сравнению с применением исследования показателей крови не выявили причину ТИА.Электроэнцефалография (ЭЭГ) показана пациентам, у которых есть
необходимость провести дифференциальную диагностику ТИА и эпилептического приступа. Кроме того, план обследования при ТИА, как правило, должен включать ЭКГ, общий анализ крови, определение электролитов плазмы крови, креатинина, гематокрита, вязкости крови, протромбинового времени, международного нормализованного отношения (МНО), осмолярности сыворотки, фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, глюкозы и липидов крови и антифосфолипидных антител.Основные принципы ведения
больных с ТИА до завершения эпизода ПНМК не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга. Если симптоматика, связанная с ТИА, сохраняется несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, то он подлежит госпитализации в специализированное отделение для больных с ОНМК по экстренным показаниям с целью проведения дифференциальной диагностики с ишемическим инсультом. Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч. В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, периферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы. Основными диагностическими задачами во время пребывания в стационаре, как указывалось выше, являются исключение инфаркта мозга, дифференциальная диагностика и установление этиологии ТИА.После завершения ТИА
основные усилия должны быть направлены на профилактику повторных ОНМК. Препаратами выбора при некардиоэмболических ТИА считаются антиагреганты, при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и/или антиагреганты. Основным способом профилактики повторных ОНМК при некардиоэмболических ТИА является длительная ежедневная терапия антиагрегантами.Препаратом первого ряда
служит ацетилсалициловая кислота (АСК), назначаемая в дозе 50–325 мг/сут. При непереносимости АСК или появлении побочных эффектов целесообразно использование клопидогрела в дозе 75 мг/сут. В случае повторения эпизода ОНМК рекомендуется сочетание АСК в дозе 50 мг/сут. и дипиридамола 400 мг/сут. Сочетание клопидогрела с АСК, будучи более эффективным, чем монотерапия АСК, не рекомендуется для использования в большинстве случаев в связи с повышенным риском развития побочных эффектов. Основным способом профилактики повторных ОНМК при кардиоэмболических ТИА является длительная ежедневная терапия антикоагулянтами непрямого действия и/или АСК.Помимо указанной терапии
необходимо осуществлять коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсульта: артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, заболеваний сердца, сахарного диабета.При симптомных каротидных
стенозах более 50% просвета артерии с целью профилактики инсульта в кратчайшие сроки необходима каротидная эндартерэктомия. В некоторых случаях при каротидных стенозах более 70% возможно выполнение эндоваскулярных методик – баллонной ангиопластики и стентирования сонной или позвоночной артерии.Антитромбоцитарные препараты являются
наиболее популярными в практике кардиологов и неврологов, что связано с высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, а также убедительной доказательной базой эффективности этих лекарственных средств [3, 7].По единодушному мнению
исследователей, назначение антитромбоцитарной терапии сокращает число случаев ишемического инсульта [2, 18, 19]. В настоящее время в качестве антитромбоцитарных препаратов используются АСК, клопидогрел, дипиридамол и др. АСК для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний начала использоваться в 1970-х гг., в это же время впервые были получены сведения о высокой корреляции между применением АСК и снижением частоты ТИА.Известно, что ведущим в
механизме действия АСК является ее влияние на каскад арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) тромбоцитов, метаболизирующей арахидоновую кислоту до эндоперекисей. АСК необратимо ацетилирует ЦОГ-1 вблизи ее каталитического центра, препятствуя тем самым образованию метаболитов арахидоновой кислоты, и прежде всего такого мощного активатора агрегации тромбоцитов, как тромбоксан А2 .Учитывая наибольшую степень
активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в острой стадии ОНМК по ишемическому типу, наиболее адекватным является применение АСК именно в этот период.АСК является единственным
антиагрегантным препаратом, эффективность которого при назначении в остром периоде ОНМК подтверждена данными доказательной медицины [23, 28, 34]. Однако применение АСК в остром периоде инфаркта головного мозга не является альтернативой тромболитической терапии и не рекомендовано в первые 24 ч после проведения тромболизиса .Эффективность АСК в
первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний была оценена в ряде крупных исследований [27, 32, 35]. В большинстве из них свидетельств эффективности первичной профилактики инсульта с помощью АСК как у здоровых лиц, так и у < 5 минут.пациентов, имеющих факторы риска развития инсульта, не получено. Имеющиеся на сегодня данные исследований по первичной профилактике ишемического инсульта позволяют рекомендовать назначение малых (100 мг/сут.) доз АСК женщинам в возрасте 45 лет и старше, не имеющим риска внутричерепных кровоизлияний и заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (класс I, уровень А) .
Вместе с тем, другие антитромбоцитарные препараты, кроме АСК, вообще не рекомендуются для первичной профилактики инсульта (Класс IV, GCP) .
Кроме того, терапия малыми дозами АСК показана лицам, у которых диагностирован асимптомный стеноз внутренней сонной артерии, превышающий 50% просвета артерии (класс II, уровень В) , а также при заболеваниях периферических артерий и сахарном диабете, даже при отсутствии эпизодов ОНМК в Эффективность АСК для
вторичной профилактики ОНМК была доказана в конце 1970-х гг. . Последующие исследования убедительно подтвердили, что длительное назначение АСК уменьшает частоту повторных инфарктов головного мозга [16, 25].Согласно рекомендациям ESO, пациентам, перенесшим ОНМК, рекомендуется прием антитромботической
терапии, если им не показана или противопоказана терапия антикоагулянтами. В качестве конкретных лекарственных средств рекомендуется назначение комбинации АСК и дипиридамола, а также монотерапия клопидогрелом, АСК или трифлюзалом (Класс I, уровень А) .При назначении АСК
важно точно определять длительность приема препарата, дозу и кратность приема, а также учитывать противопоказания и возможные побочные эффекты.По общему мнению
исследователей, для профилактики инфарктов головного мозга после перенесенной ТИА назначать препараты АСК следует длительно (в течение 1–2 лет или постоянно), кратность приема – 1 раз/сут.Считается, что прием АСК
снижает риск сосудистых событий независимо от дозы (от 50 до 1300 мг/сут.), хотя высокие дозы (более 150 мг/сут.) увеличивают риск побочных эффектов. Важным преимуществом этого препарата является то, что у больных с симптомным атеросклерозом > 20интракраниальных артерий прием АСК так же эффективен, как и терапия оральными антикоагулянтами, но при этом сопровождается меньшими осложнениями .
Одним из оснований для выбора малой дозы АСК с целью профилактики инсульта является механизм действия препарата. Известно, что антитромботический эффект АСК связан с необратимой блокадой фермента ЦОГ-1 тромбоцитов и значительным подавлением продукции тромбоксана А2. Особенностью данного фермента является его высокая чувствительность к действию АСК, которая в десятки раз превышает таковую ЦОГ-2, ответственной за продукцию простациклина в эндотелии сосудов. В связи с этим АСК в малых дозах, блокируя только ЦОГ-1 и оставляя интактным ЦОГ-2, вызывает преимущественно снижение продукции тромбоксана А2, в то время как уровень простациклина – мощного вазодилататора и антиагреганта – сохраняется достаточно высоким . В более высоких дозах АСК вызывает подавление обоих изоферментов.
По данным проведенных исследований, оптимальной дозой АСК, оказывающей ингибиторный эффект на тромбоциты и снижение концентрации тромбоксана А2, является доза 75–150 мг/сут. Более высокие дозы приводят к одновременному угнетению синтеза простациклина, а меньшие (менее 50 мг/сут.) не обладают заметным антиагрегантным эффектом .
Во-вторых, при выборе оптимальной суточной дозы АСК для профилактики и лечения ОНМК необходимо оценивать побочные эффекты. Как и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), АСК может оказывать местное (за счет раздражения слизистой оболочки) и системное (за счет уменьшения синтеза простагландинов) повреждающее воздействие на слизистую оболочку ЖКТ при пероральном приеме, что чревато возникновением эрозий и язв, развитием желудочно-кишечных кровотечений. Частота возникновения указанных осложнений зависит от суточной дозы препарата. При использовании дозы 300 мг/сут. она ниже по дозы 1200 мг/сут. Справедливости ради надо заметить, что при использовании низких доз АСК риск возникновения осложнений не устраняется полностью .Одним из возможных
способов устранения неблагоприятного действия АСК, в частности на слизистую ЖКТ, является использование лекарственных форм с кишечно-растворимой оболочкой или введение в состав препарата антацидов. Однако, согласно имеющимся данным, кишечно-растворимая оболочка существенно замедляет всасывание АСК и снижает его биодоступность.В-третьих, существует проблема одновременного
длительного назначения АСК и других НПВП, показанных в связи с наличием коморбидных заболеваний. Кроме того, актуальной является проблема клинической и лабораторной резистентности.Таким образом, с целью профилактики
ОНМК назначение АСК следует производить на длительный срок в малой дозе с использованием лекарственной формы, минимизирующей неблагоприятное действие АСК на слизистую ЖКТ. Перечисленным выше условиям удовлетворяет препарат Кардиомагнил. Во-первых, он выпускается в двух формах, имеющих различные дозировки (75 или 150 мг АСК). Во-вторых, в составе Кардиомагнила содержится антацидное средство – гидроксид магния, что позволяет обеспечить высокую безопасность Кардиомагнила, предотвращая воздействие АСК на слизистую оболочку ЖКТ.Данные литературы и
наш собственный опыт позволяют считать терапию малыми дозами АСК «золотым стандартом» антитромбоцитарной терапии, а длительное применение препарат Кардиомагнил в дозе 75 мг/сут. рекомендовать для широкого применения в практике врачей амбулаторной и стационарной медицинской помощи с целью профилактики инфаркта головного мозга, в т.ч. у пациентов, перенесших ТИА и страдающих заболеваниями ЖКТ.Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга
при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. 288 с.2. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта.– М.: ПАГРИ, 2002. –120 с.
3. Домашенко М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М. Ацетилсалициловая кислота в
лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2011. № 30. С. 1854–1858.4. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. 288 c.
5. Хеннерицци М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт клин. руководство; пер. с англ. Под. ред. В.И. Скворцовой. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. 224 с.
6. Лихачёв С.А., Астапенко А.В., Белявский Н.Н. Транзиторные ишемические атаки: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика // Медицинские новости. 2003. № 10. С. 31–37.
7. Ломакин Н.В., Груздев А.К. Ингибиторы циклооксигеназы и
антитромбоцитарный эффект ацетилсалициловой кислоты. Селективный подход к нестероидным противовоспалительным средствам в кардиологической практике // Кардиология. 2011. Т.51. № 7. С. 47–52.8. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
9. Неотложные состояния в
неврологии / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: НЦ неврологии, 2009. 387 с.10. Парфенов В.А., Рагимов С.К. Прогноз при транзиторных
ишемических атаках по результатам годичного наблюдения // Неврол. журнал. 2011. № 2. С.23–26.11. Парфенов В.А. Транзиторные ишемические атаки
// РМЖ. 2001. № 25. С. 1174–1177.12. Практическая кардионеврология / Под ред. З.А. Суслиной, А.В. Фонякина. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. 304 с.
13. Российский статистический ежегодник. 2012 / Под ред. А.Е. Суринова. –М.: Росстат, 2012. 786 с.
14. Суслина З.А., Ионова В.Г. Влияние малых доз
аспирина на количественную характеристику простаноидов и агрегационную активность тромбоцитов у больных с цереброваскулярной патологией // Фармакология и научно-технический прогресс.– Ташкент, 1988. С. 361–362.15. Шмидт Е. В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений
головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1971. № 1. С. 3–12.16. A comparison of
two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1991. Vol. 325. № 18. P.1261–1266.17. Adams and Victor’s principles of
neurology / Ed. A.H. Ropper, R.H. Brown. –The McGraw-Hill Companies, Inc., 2005.18. Antithrombotic Trialists Collaboration
Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials // Lancet. 2009. Vol. 373. № 9678. Р.1849–1860.19. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised
trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002. Vol.324. № 7329. P.71–86.20. Bots M.L., van der Wilk
E.C., Koudstaal P.J. et al. Transient neurological attacks in the general population. Prevalence, risk factors, and clinical relevance // Stroke. 1997. Vol. 28. № 4. P.768–773.21. CAST: randomised placebo-controlled trial of
early aspirin use in 20000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group // Lancet. 1997. Vol. 349. № 9066. P.1641–1949.22. Catella-Lawson F., Reilly M.P., Kapoor S.C. et al. Cyclooxygenase inhibitors and
the antiplatelet effects of aspirin // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. № 25. P.1809–1817.23. Diener H.C., Darius H., Bertrand-Hardy J.M., Humphreys M. European Stroke Prevention
Study 2 // Int. J. Clin. Pract. 2001. Vol. 55. № 3. P.162–163.24. European Handbook of
Neurological Management / Ed. N. E. Gilhus, M. P. Barnes, M. Brainin. – Blackwell Publishing Ltd., 2011.25. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C. The United Kingdom
transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1991. Vol. 54. № 12. P.1044–1054.26. Fields W.S., Lemak N.A., Frankowski R.F., Hardy R.J. Controlled trial of
aspirin in cerebral ischemia // Stroke. 1977. Vol.8. № 3. P. 301–314.27. Final report on
the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study. Steering Committee of the Physicians’ Health Study Research Group // N. Engl. J. Med. 1989. Vol. 321. № 3. P. 129–135.28. Guidelines for management
of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee. ESO Writing Committee // Cerebrovasc Dis. 2008. Vol. 25. № 5. Р. 457–507.29. Juul-Mо..ller S., Edvardsson N., Jahnmatz B. et al. Double-blind trial of
aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pectoris. The Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial (SAPAT) Group // Lancet. 1992. Vol. 340. № 8833. P. 1421–1425.30. Lee T.K., Chen Y.C., Lien I.N. et al. Inhibitory effect of
acetylsalicylic acid on platelet function in patients with completed 59 мин = 1, < 10 минут = 0stroke or reversible ischemic neurologic deficit // Stroke. 1988. Vol.19. № 5. P. 566–570.
31. Merritt's Neurology / Edited by L.P. Rowland. – Philadelphia: Williams & Wilkins, 2005.
32. Ridker P.M., Cook N.R., Lee I.M. et al. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. № 13. Р.1293–1304.
33. Stroke: Practical Guide for Clinicians / Ed. N.M. Bornstein. – S. Karger AG, 2009.
34. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group // Lancet. 1997. Vol. 349. № 9065. P.1569–1581.
35. Thrombosis prevention trial: randomized trial of low-intensity oral anticoagulation with warfarin and low-dose aspirin in the primary prevention of ischaemic heart disease in men at increased risk. The Medical Research Council’s general practice research framework // Lancet. 1998. Vol. 351. № 9098. P. 233–241.