Липодистрофия печени

Жировая дистрофия

• Запись

• Цены

• Врачи

• Адрес

• Симптомы

• Причины возникновения

• Методы диагностики и лечения

которые угрожают не только здоровью, но и жизни пациента.

Симптомы стеатоза печени

В здоровом организме имеется малый процент жировых клеток. В печени в норме содержится не более 5%. Стеатоз сопровождается, превышением нормы жировых клеток до 10% и выше. Были зафиксированы случаи, когда уровень был превышен на 50 и даже 60%. Количество патологически измененных клеточных структур в первую очередь зависит от стадии патологического процесса и состояния организма больного.

Клиническая картина жировой дистрофии в зависимости от степени прогрессирования:

• 1-я стадия. Симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Больной испытывает слабость, чрезмерную утомляемость и отсутствие аппетита. Также может появляться ощущение дискомфорта и тяжести в печени (в области верхнего правого квадранта живота).

Появление любого из этих симптомов липодистрофии является серьезной причиной для посещения врача. Если не лечить жировую дистрофию печени, то может развиться некроз тканей печени и цирроз.

Запишитесь на прием к гастроэнтерологу

Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы

Причины возникновения жировой дистрофии печени

Накопление жира происходит в результате реакции печени на агрессию и плохое функционирование организма. Вот некоторые из возможных причин стеатоза:

Основной фактор – безалкогольное жировое поражение, которое напрямую связано с диабетом, ожирением, повышенным уровнем триглицеридов и холестерина, а также с изменениями обменных процессов в организме.

Методы диагностики жировой инфильтрации

Чем раньше будет проведена диагностика жировой инфильтрации и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений. Специалисты проводят следующие исследования для постановки диагноза:

Оценка анамнеза

Физикальное обследование

для выявления увеличения объема печени

УЗИ

Анализы крови

Лабораторные исследования

обнаружение изменений в ферментах печени

Биопсия печени

Методы лечения жировой дистрофии печени

В зависимости от стадии и степени развития, печеночный стеатоз 1-й и 2-й степени могут быть обратимыми. Важно установить возможную причину болезни. Такой подход позволяет назначить адекватное лечение.

Терапия жировой дистрофии печени включает в себя медицинское вмешательство и советы по питанию. Также возникает необходимость в создании плана физической активности.

У большинства пациентов наблюдается стабильная регрессия печени, которая может быть остановлена на протяжении всего лечения, пока метаболическая проблема не будет полностью вылечена или, по крайней мере, не произойдет улучшения. Стеатоз печени, возникающий при накоплении жира, может прогрессировать до стеатогепатита, который в конечном итоге приведет к циррозу.

Профилактика и программы лечения жировой дистрофии печени в клинике «Хадасса»

Лечение жировой дистрофии печени в клинике «Хадасса» в Москве подбирается индивидуально. Главной задачей терапии является устранение факторов, которые приводят к накоплению жира в гепатоцитах. Также принимаются меры для восстановления функции печени и купирования неприятных симптомов.

Специалисты из области гастроэнтерологии, имеющие большой практический опыт, назначают гепатопротекторы, препараты для улучшения жирового обмена и лекарства для лечения основной болезни. Также врачи прописывают противовоспалительные средства и иммуномодуляторы.

Брус Т. В. и др. Сравнительная характеристика моделей жировой дистрофии печени различного генеза //Children’s Medicine of the North-West. – 2021. – Т. 9. – №. 1. – С. 66-67.
Урсова Н. И. Жировая дистрофия печени при метаболическом синдроме в практике врача-педиатра //Лечащий врач. – 2010. – №. 1. – С. 14-14.
Брус Т. В. и др. Морфологические изменения печени при жировой дистрофии различной этиологии //Российские биомедицинские исследования. – 2021. – Т. 6. – №. 3. – С. 21-26.
Махов В. М., Соколова А. А. Жировая дистрофия печени и стеатогепатит-возможность смешанного варианта //Русский медицинский журнал. – 2011. – Т. 19. – №. 5.
Хворостинка В. Н., Власенко А. В. Патогенетические аспекты жировой дистрофии печени при сахарном диабете //Междунар. эндокринол. журн. 2009; 21: 50. – 2008. – Т. 53.

Текст проверен врачом-экспертом

Главный врач, врач-хирург, врач-онколог, к.м.н.

Доктор медицинских наук

Стаж работы: 22 года

/5
Оценок: 2

Информация, представленная на сайте, является справочной и не может служить основанием для постановки диагноза, назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста.

Врачи отделения

Врач – гепатолог

Врач – терапевт, врач – гастроэнтеролог, к.м.н.

Стаж работы: 24 года

Стоимость приема: от 9500 ₽

Врач-гастроэнтеролог

Стаж работы: 28 лет

Стоимость приема: от 7500 ₽

Врач – гастроэнтеролог-диетолог

Стаж работы: 14 лет

Стоимость приема: от 7200 ₽

Цены на услуги гастроэнтерологии

Гастроэнтерология

Стандартные консультации

Консультации экспертов

Телеконсультации

Прочие консультации

Манипуляции

Лечение с использованием лекарственных препаратов

Другие заболевания, которые мы лечим

Показать все Скрыть

Запишитесь на прием к гастроэнтерологу

Оставьте свой номер, наш оператор подробно ответит на все ваши вопросы

Преимущества клиники Hadassah

Более 100 лет Hadassah помогает людям со всего мира

Прием ведущих зарубежных и российских врачей с мировым именем

Возможность применения препаратов, не зарегистрированных в РФ

Исцеляющая среда в архитектуре и дизайне клиники

Премиальный уровень обслуживания

Международные стандарты медицинской помощи

Полный цикл диагностики и лечения

Наша клиника

Остались вопросы?

Оставьте свой номер, и мы свяжемся с вами

Лицензии

Определение болезни. Причины заболевания

Липодистрофия

Выделяют два основных вида липодистрофий:

Причины развития липодистрофии

Различают наследственные и приобретённые липодистрофии . В статье обзорно рассмотрены наследственные липодистрофии и более подробно приобретённые липодистрофии, возникшие на фоне лечения инсулином.

Врождённая генерализованная липодистрофия (синдром Берардинелли — Сейпа) — это редкий вариант липодистрофии со значительной, а иногда почти полной потерей жира. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу, т. е. проявляется, когда дефектный ген унаследован от обоих родителей. К ней приводят мутации в четырёх генах, кодирующих белки AGPAT2, seipin, caveolin-1 и cavin-1. Заболевание выявляют при рождении или в первый год жизни.

Семейная парциальная липодистрофия — чаще всего аутосомно-доминантное заболевание, т. е. достаточно унаследовать дефектный ген от одного из родителей. Наиболее характерный вариант семейной липодистрофии — это семейная частичная липодистрофия 2-го типа (синдром Даннигана). Возникает из-за дефектов в гене, кодирующем белки ламины А и С. Болезнь начинается, как правило, в детском или подростковом возрасте и проявляется прогрессирующей потерей жировой ткани на ногах, руках и туловище (за исключением шеи и лица). Описаны случаи развития миопатии и кардиомиопатии

Приобретённая генерализованная липодистрофия (синдром Лоуренса) — это крайне редкое заболевание, которое проявляется потерей подкожного жира по всему телу. При синдроме Лоуренса подкожно-жировая клетчатка исчезает постепенно начиная с детского или подросткового возраста. Причины болезни плохо изучены, но у таких пациентов часто выявляют сопутствующие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа, ювенильный дерматомиозит, аутоиммунный гепатит.

Приобретённая парциальная липодистрофия (синдром Барракера — Симонса) — для неё характерна постепенная потеря жира в верхней части тела. Может начаться в любом возрасте. В последние несколько десятилетий болезнь чаще всего развивается из-за приёма высокоактивной антиретровирусной терапии для лечения ВИЧ-инфекции . Механизм развития липодистрофии при приёме этих лекарств плохо изучен, но известно, что могут повреждаться адипоциты .

Помимо вышеперечисленных вариантов, липодистрофии могут входить в многокомпонентные генетические синдромы (прогероидные синдромы, SHORT-синдром).

Липодистрофия и сахарный диабет

К факторам риска в таких случаях относятся:

• Незнание особенностей своей болезни и отказ от обучения в школе диабета — в ней пациенты узнают, как правильно питаться, контролировать уровень глюкозы и предотвратить развитие осложнений, в том числе с помощью правильной техники введения инсулина.

• Болезненность инъекций инсулина — наиболее безболезненной областью для введения инсулина является живот, поэтому именно туда пациенты делают инъекции. В результате появляются участки липодистрофий, которые полностью безболезненны и комфортны для пациента.

• Длительность инсулинотерапии — чем дольше пациент болеет сахарным диабетом, тем выше вероятность развития липодистрофии.

• Индекс массы тела у женщин при

Гиноидная липодистрофия

Гиноидная липодистрофия — это изменение рельефа и упругости кожи, так называемый «целлюлит». Она не входит в вышеперечисленные формы, так как является вариантом нормы. Чаще всего развивается около 250 случаев. Семейные парциальные липодистрофии, в том числе низкой физической нагрузке и ожирении.

Распространённость липодистрофии

Врождённая генерализованная липодистрофия встречается крайне редко, в литературе описано 15 млн человек. Липодистрофия Кобблеринга менее липодистрофии Даннигана и Кобберлинга, тоже слабо распространены. Липодистрофия Даннигана встречается менее чем у одного пациента на пациентов, возможно их больше. Чаще всего заболевание изучена, сообщается о единичных случаях.

Приобретённая генерализованная липодистрофия описана у 100 диабете развиваются в выявляют в подростковом возрасте. Женщины подвержены болезни сильнее, чем мужчины: соотношение примерно 3:1 .

Липоатрофии при сахарном При обнаружении схожих основном при введении неочищенных инсулинов. Благодаря использованию аналогов человеческого инсулина, эта форма болезни стала встречаться редко.

Симптомы врождённой генерализованной симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы липодистрофии

в них жира;липодистрофии:

• равномерная потеря подкожно-жировой клетчатки;

• увеличение скелетных мышц из-за избыточного отложения на руках, в ряде случаев

Симптомы семейной парциальной липодистрофии:

• потеря подкожно-жировой клетчатки на ногах и иногда липодистрофии появляются ближе на туловище;

• избыточное отложение жира на лице, шее и животе;

Симптомы семейной частичной нормально, но со временем к половому созреванию.

Симптомы приобретённой генерализованной липодистрофии:

• при рождении подкожно-жировая клетчатка распределена подошвах);происходит потеря жира на лице, руках и ногах (в том числе на ладонях и ногах появляются болезненные

• у некоторых пациентов в начале болезни развивается воспалительный панникулит — на руках и Отложение жира в и красные подкожные узлы, иногда они возникают на задней поверхности туловища, на животе, груди, лице или ягодицах.

липодистрофии: печени может привести к сахарному диабету, циррозу и повышенному уровню триглицеридов.

Симптомы приобретённой парциальной • у некоторых пациентов

• потеря жировой ткани в верхней части туловища (лицо, шея, руки, грудь, верхняя часть живота), обычно не затрагивает ноги;

Патогенез липогипертрофий, связанных с инъекциями появляется избыток подкожно-жировой клетчатки в нижней части живота, на ягодицах и бёдрах.

Симптомы липодистрофии, связанной с лечением инсулином (липогипертрофии):

• отёк и уплотнение подкожно-жировой клетчатки в области инъекций;

Патогенез липодистрофии

инсулина, объясняется несколькими теориями:• Липогипертрофия в месте

инъекции возникает из-за повторной травмы и, возможно, анаболических побочных эффектов инсулина, т. е. под его действием размер жировых клеток увеличивается . Риск развития липогипертрофии в 3,2 раза выше при использовании НПХ-инсулина (нейтрального протамина Хагедорна) по сравнению с аналогами человеческого инсулина . Аналоги инсулина лучше расщепляются после инъекции. Вероятно, именно поэтому они предотвращают образование жира .• Развитие липогипертрофий связано

с уровнем антител к инсулину (антитела IgG или > 25 кг/мIgE). На их выработку влияют генетические причины, вид инсулина, способ введения и другие факторы риска .

Патогенез наследственных форм липодистрофий связан с мутациями в генах, ответственных за образование жировых клеток. В зависимости от генов, в которых произошла поломка, клиническая картина может меняться.

Врождённая генерализованная липодистрофия развивается при мутациях в генах AGPAT2, BSCL2, CAV1, PTRF. Эти гены отвечают за образование органелл жировых клеток и транспорт жирных кислот в клетку.

Особенности заболевания зависят от того, в каком именно гене возникла мутация:

• ген AGPAT2 (самый распространённый вариант) — с рождения отсутствует метаболически активная жировая ткань, т. е. ткань, способная участвовать в обмене веществ;

• BSCL2 — помимо липодистрофии развивается поражение мышц, лёгкая умственная отсталость и кардиомиопатия;

• PTRF — липодистрофия сопровождается врождённой миопатией (поражением мышц), кардиомиопатией и пилоростенозом;

• CAV1 — липодистрофия сопровождается нечувствительностью к витамину D и низкорослостью.

Последние две мутации встречаются очень редко, в литературе описаны единичные случаи .

При приобретённой генерализованной липодистрофии ребёнок рождается с нормальным объёмом и распределением жировой ткани. Но в детском или подростковом возрасте её постепенно становится меньше. В более позднем возрасте симптомы появляются очень редко. У некоторых пациентов потеря жира начинается с развития воспалительных узелков на коже (панникулита). Сперва возникают локальные липодистрофии, но в итоге исчезает практически вся подкожно-жировая клетчатка.

У пациентов с панникулит-ассоциированной липодистрофией в сочетании с ограниченной подвижностью суставов, атрофией мышц и микроцитарной анемией были выявлены мутации в гене PSMB8.

Семейная парциальная липодистрофия возникает при мутации генов LMNA, PPARG, PPARγ, PLIN1, CIDEC, LIPE, AKT2. Эти мутации приводят к прогрессирующей потере подкожно-жировой клетчатки в передней брюшной стенке, груди, на руках и ногах. При этом жир избыточно накапливается в других частях тела: внутри брюшины, в области лица и шеи. Как правило, заболевание развивается в детском или подростковом возрасте.

Приобретённой парциальная липодистрофия при приёме антиретровирусной терапии (АРВТ) обусловлена побочными действиями двух классов препаратов: нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) и ингибиторов протеазы (ИП). Механизм развития дислипидемии и висцерального ожирения (жировая ткань накапливается вокруг внутренних органов) под действием этих лекарств многообразен. Например, у пациентов нарушаются процессы образования жировых клеток, свободных жирных кислот, триглицеридов и холестерина.

Классификация и стадии развития липодистрофии

Выделяют следующие виды липодистрофий:

• врождённая генерализованная липодистрофия;

• семейная парциальная липодистрофия;

• приобретённая генерализованная липодистрофия;

• приобретённая парциальная липодистрофия;

• липодистрофии в составе многокомпонентных генетических синдромов;

• липодистрофия, связанная с лечением инсулином: липоатрофия (потеря адипоцитов) и липогипертрофия (увеличение их размеров) .

Осложнения липодистрофии

Кроме того, неконтролируемая гипертриглицеридемия может стать причиной рецидива панкреатита. Отложение жира в печени способствует развитию жирового гепатоза, а в дальнейшем цирроза

Подкожно-жировая клетчатка участвует в образовании половых гормонов, поэтому при липодистрофии может развиться первичная или вторичная аменорея и вторичный гипогонадизм у мужчин. Липодистрофия часто сопровождается инсулинорезистентностью, которая тоже способствует развитию гипогонадизма и аменореи (например, при поликистозе яичников).

Липогипертрофия, связанная с лечением инсулином, может приводить к неконтролируемым колебаниям уровня глюкозы в крови, вплоть до гипогликемии — его стойкого снижения . Оно возникает из-за неравномерного и непредсказуемого всасывания инсулина из участков подкожно-жировой клетчатки. Гипогликемия усугубляет общее состояние и приводит к прогрессированию других осложнений сахарного диабета.

Диагностика липодистрофии

Диагностика наследственных липодистрофий включает:

• Сбор анамнеза. На приёме врач может спросить:

• как давно появились изменения жировой ткани;

• есть ли похожие симптомы у членов семьи;

• имеются ли хронические заболевания, с которыми пациент наблюдается у других специалистов;

• принимает ли пациент какие-либо препараты (если да, то какие).

• Осмотр. В первую очередь доктор обратит внимание на равномерность или неравномерность распределения подкожно-жировой клетчатки, рост и вес пациента, развитие мускулатуры, наличие или отсутствие умственной отсталости.

• Лабораторную диагностику. Оценивается уровень глюкозы, триглицеридов, лептина и печёночных ферментов.

• Генетическое тестирование

Подтвердить клинический диагноз наследственной липодистрофии можно только с помощью генетического исследования, но и оно часто не даёт точного результата.

Диагностика липогипертрофий, возникающих при лечении инсулином, включает:

• Сбор анамнеза. На приёме врач может спросить:

• как пациент делает инъекции, какие инсулины использует;

• в какой участок выполняется инъекция (пациенты часто предпочитают места липогипертрофий, так как инъекции в эти области безболезненны) .

• возникает ли боль при инъекциях;

• всегда ли пациент меняет иглы и места инъекций, ощупывает ли предварительно место инъекции.

• Осмотр. При осмотре можно выявить только крупные участки липогипертрофий.

• Пальпацию. Липогипертрофии проявляются утолщённым или «резиновым» отёком в месте инъекции. Уплотнение безболезненное и подвижное, но не может быть сжато целиком. Цвет кожи чаще всего не изменён. Однако без чёткой методики пальпации надёжность этого метода низка. Медсёстры, обученные строгой технике пальпации, выявляют 97 % случаев липодистрофий . При обычной технике липодистрофию пропускают примерно в 35 % случаев .

• Ультразвуковое исследование области инъекции. УЗИ проводится с помощью линейного датчика с частотой 7,5 МГц через стандартный ультразвуковой гель. Липогипертрофия на УЗИ проявляется плотными округлыми участками подкожно-жировой клетчатки без сосудов и капсулы .

Лабораторная диагностика липодистрофий не проводится.

Лечение липодистрофии

Также может проводиться аутотрансплантация жировой ткани (пересадка собственной ткани). Этот метод хорошо подходит пациентам с приобретённой парциальной липодистрофией.

При липогипертрофиях, связанных с введением инсулина, проводится профилактика дальнейшего поражения жировой ткани .

Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендованы физические аэробные нагрузки не менее 150 минут в день. Тренировки благотворно влияют на уровень глюкозы, липидный профиль, снижают лишний вес и улучшают состояние сердечно-сосудистой системы. Пациентам с сахарным диабетом желательно приблизить свой рацион к Средиземноморской диете.

Профилактика липодистрофии

Пациентам с наследственными формами липодистрофий следует знать, что заболевание может также развиться и у их детей. При первых признаках болезни у ребёнка нужно обратиться к доктору. Чтобы предотвратить ухудшение состояния, необходимо строго соблюдать рекомендации врача и корректировать сопутствующие хронические заболевания.

При сахарном диабете рекомендуется посещать школу диабета — там пациент получит основные и необходимые сведения об инсулинотерапии, технике инъекций, измерении и допустимом уровне глюкозы в крови, гипо- и гипергликемии . Липодистрофии, возникающие при лечении инсулином, могут уменьшиться или совсем исчезнуть, если правильно делать инъекции .

Техника инъекции инсулина

Согласно клиническим рекомендациям, следует регулярно менять места инъекций. Наиболее распространённая и эффективная схема — разделить области на квадранты и каждую неделю чередовать их по часовой стрелке .

При изменении места инъекций с поражённой области на здоровую может снизиться необходимая дозировка инсулина .

Правила техники инъекций инсулина:

• Выбирать подходящее место для инъекции:

• Живот в пределах примерно 1 см выше лобковой кости, 1 см ниже нижнего ребра, 1 см от пупка (вправо, влево, вверх и вниз) и до среднебоковой линии. Худым пациентам не рекомендуется смещать место для инъекции вбок по поверхности передней брюшной стенки: толщина подкожно-жировой клетчатки уменьшается, что повышает риск внутримышечного введения. Также не следует делать инъекции в область пупка и средней линии живота, где подкожно-жировая клетчатка тонкая: можно ввести инсулин в соединительную ткань, откуда он плохо всасывается.

• Передне-наружная часть верхней трети бёдер.

• Верхне-наружная часть ягодиц и наружная часть поясничной области.

• Средняя наружная треть плеч. Инъекции в область плеча не рекомендуется проводить самостоятельно: невозможно сформировать складку кожи, поэтому препарат можно ввести в мышцу. Лучше чтобы инъекции в эту область выполнял помощник.

• Если женщина беременна, инъекции в живот в 1-м и 2-м триместре выполняются по обычным правилам, в 3-м триместре инсулин можно вводить только в боковые области живота.

• Перед введением инсулина необходимо осмотреть область инъекции: нет ли липогипертрофии, гематомы, раны, царапины и т. д. Препарат вводят только в здоровые ткани.

• Если доза инсулина при однократном введении составляет более 40–50 ЕД (при концентрации инсулина U-100), необходимо разделить её на две инъекции и выполнять их последовательно в разные области.

• Подбирать длину иглы и угол наклона. От длины иглы зависит угол инъекции и необходимость собирать кожную складку:

• длина иглы 4–5 мм — угол наклона 90°, кожную складку собирать не нужно;

• длины иглы 6–8 мм — угол наклона 90°, кожная складка нужна;

• длины иглы более 8 мм — угол наклона 45°, кожная складка нужна.

• Правильно формировать кожную складку. Кожную складку собирают двумя или тремя пальцами (большим и указательным, иногда помогают средним пальцем), не сильно сдавливая кожу. При формировании кожной складки всей рукой есть риск захватить мышечную ткань и ввести инсулин в неё.

• Обязательно чередовать места инъекций, каждый раз отступая минимум на 1 см от места предыдущего.

• Однократно использовать иглу для инъекции: с каждым последующим разом она тупится, инсулин плохо проходит и увеличивается риск развития липогипертрофий.

• Пользоваться только своей шприц-ручкой: используя чужие, можно заразиться инфекционными заболеваниями.

• Канюлю при проведении помповой инсулинотерапии следует менять каждые 48–72 часа. Места установки канюли чередуются по тому же принципу, что и места для обычных инъекций.

• Правильно хранить инсулин:

• инсулин, который используется сейчас, может храниться при комнатной температуре до +30 °С;

• запасы инсулина необходимо хранить в холодильнике при температуре от +2 до +8  °С. Лучшего всего для этого подходит дверца холодильника.

Последовательность выполнения инъекции инсулина (на примере шприц-ручки):

• Набрать необходимую дозу инсулина.

• Освободить место на коже от одежды.

• Осмотреть, нет ли повреждения в области предполагаемой инъекции.

• Отступить от предыдущего места инъекции примерно 1–2 см.

• Снять защитный колпачок с иглы.

• Если необходимо, сформировать кожную складку.

• Ввести иглу в подкожно-жировую клетчатку под углом 90° или 45°.

• Проколоть кожу быстрым движением.

• Плавно нажать на кнопку введения шприц-ручки.

• Медленно ввести раствор и убедиться, что кнопка шприц-ручки полностью нажата.

• Удерживать иглу в подкожно-жировой клетчатке не менее 10 секунд, продолжая надавливать на кнопку или поршень. Так препарат не вытечет и вся доза достигнет места назначения. Если вводятся высокие дозы, может потребоваться удерживать иглу дольше.

• Извлечь иглу под тем же углом, под каким она была введена.

• Расправить кожную складку.

• Иногда в месте инъекции может появиться небольшая капелька крови, в этом случае нужно на некоторое время прижать к коже вату, салфетку или палец.

• Осторожно надеть на иглу наружный колпачок, скрутить её и выбросить вместе со шприцом.

• Не рекомендуется массировать и растирать место инъекции .

Техника инъекции инсулина приведена в ознакомительных целях. Перед началом инъекций необходимо проконсультироваться с лечащим врачом. Также рекомендуется пройти обучение в школе диабета.

---

Информация получена с сайтов:

, ,