review. Neiroepidemiology. 2009; 32 : 150 – 163.всегда можно выполнить без ухудшения состояния.причин острых периферических , Guillain-Barré syndrome worldwide. A systematic literature
превышала 90% . Данное условие не на прежнем уровне из самых частых сайтов:
• Mc Grogan A., Madle G.C., Seaman H.E., de Vries C.S. The epidemiology of чтобы концентрация IgG «плато», неврологический дефицит остался
СГБ является одним Информация получена с • Пирадов М.А., Супонева Н.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ. 2011. 208 с.
препаратами IgG необходимо терапии достигнут эффект 14,3with axonal involvement. Ther. Apher. Dial. 2004; 8: 409 – 412.
Список литературыIgG. Для эффективного лечения
вентиляции лёгких. У 19,0% больных после проведенной 57,1IVIg in patients госпитализации.по сравнению с необходимость в искусственной 19,0
Guillain-Barré syndrome: potential benefit over позволило уменьшить сроки лечения больных СГБ дыхательной недостаточности и 9,5• Dada M.A., Kaplan A.A. Plasmapheresis treatment in ИВЛ. В совокупности это возможностью быстрого начала удалось остановить прогрессирование количества больныхinflammatory neuropathies. Muscle Nerve. 2003; 28 : 273 – 292.и сроков проведения ПФ связана с регистрировали у 71,4% больных. В двух случаях Процент от общего • Donofrio P.D. Immunotherapy of idiopathic прогрессирование неврологической симптоматики, риска присоединение гнойно-септических осложнений, прогрессирования дыхательной недостаточности введением IgG. Высокая частота применения
дефицита по САШ Количество больныхApheresis. J. Clin. Apheresis. 2010; 25: 83 – 177.до начала лечения, тем самым уменьшить сочетании с внутривенным степени тяжести двигательного
дефицита, баллAmerican Society for и постановки диагноза 95,2% больных, как монотерапия, так и в симптоматики и изменение Степень тяжести двигательного Committee of the больного в стационар являлся ПФ, который применялся у терапии регресс неврологической в баллах, САШthe Apheresis Applications ПФ, от момента поступления методом лечения СГБ постановки окончательного диагноза. На фоне проводимой тяжести двигательного дефицита Practice-Evidence-Based Approach from начала патогенетической терапии, в первую очередь
таблицы 3 основным
момента госпитализации и Гийена-Барре по степени
Apheresis in Clinical | максимально сократить сроки |
исследованиями [1,13,15]. Как видно из | |
на 2,7±0,43 сутки от | Распределение больных синдромом |
Use of Therapeutics | с тем, что нам удалось доказана многочисленными рандомизированными методов терапии начиналось |
Таблица 4 | • Szczepiorkowski Z.M., Winters J.L., Bandarenko N., Kim H.C., Linenberger M.L., Mrques M.B., Sarode R., Schwartz J., Weinstein R., Shaz B.H. Guidelines on the наш взгляд связаны внутривенное введение IgG. Эффективность данных методов |
использованием указанных выше | по САШ (табл. 4).therapeutic apheresis. J. Clin. Apheresis. 2010; 25: 250 – 264.больных СГБ на считается ПФ и |
Лечение больных с | степенью двигательного дефицита |
• Balogun R.A., Kaplan A., Ward D.M., Okafor C., Burns T.M., Torloni A.S., MacikB.G., Abdel-Rahman E.M. Clinical application of данными [5,7,13,15]. Достигнутые результаты лечения патогенетической терапией СГБ отмечалась у 57,1% больных.больные с тяжёлой clinician-scientist's jorney. Proc. Jpn. Acad. Ser. B Phys. Biol. Sci. 2012; 88 : 299 – 326.результаты, сопоставимы с литературными В настоящее время методов диагностики белково-клеточная диссоциация ликвора и миалгии. Электронейромиография выполнялась 47,6% больным. В стационаре преобладали • Yuki N. Guillain-Barré syndrome and anti-ganglioside antibodies a осложнений. Полученные нами положительные Заключение.По результатам лабораторных
сухожильных рефлексов, онемение в конечностях nerve fibers. J. Neurosci. 2007; 27 : 3956 – 3967.предупредить развитие жизнеугрожающих течения.
лёгких, продолжительностью 19,7±4,58 суток.различной степени выраженности, снижение или отсутствие in peripheral motor периферических парезов и
- дефицита антитромбина III, сахарного диабета тяжёлого недостаточностью, проводилась искусственная вентиляция наблюдался периферический парез sodium channel clusters лечения больных СГБ, позволяющая купировать прогрессирование ПФ и IgG, присоединение инфекционно-септических осложнений, наличием сопутствующей патологии с тяжёлой дыхательной в клинической картине
cjmplement-mediated disruption of с использованием ПФ, является эффективным методом резистентность к терапии 14,3% больных в связи 10,6±2,36 суток. У всех больных
• Susuki K., Rasband M.N., Tohyama K., Koibuchi K, Okamoto S, Funakoshi K, Hirata K., Baba H., Yuki N. Anti-GM1 antibodies cause отметить, что патогенетическая терапия общей группы явилась расстройства и у симптомов заболевания составил
собственные данные. Нервно-мышечные болезни. 2013; 1: 26 – 35.
Таким образом, подводя итоги можно исхода у 2-х больных из У 23,8% больных отмечались бульбарные
от момента появления гликозидам периферических нервов: обзор литературы и | течением ОВДП. | СГБ составила 9,5%. Основной причиной летального женщин, заболевших СГБ, было практически одинаково, что соответствует результатам, полученным Супоневой Н.А. и соавт. . | |
стационар пролеченных больных | роль аутоантител к | ||
связано с рефрактерным | исследования летальность больных | ||
было, количество мужчин и | Срок госпитализации в | ||
• Супонева Н.А. Клиническая и диагностическая | из больных было | 30% до 5 % [1,4,15]. По результатам проведенного | |
половой структуре не | САШ. | ||
syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006; 77 ; 1002 – 1003. | IgG у одного | ||
нейрореанимации снизилась с | СГБ. Существенных различий в |
двигательного дефицита по in Miller Fisher искусственной вентиляции лёгких. Сочетание ПФ и
СГБ в условиях причин, которые предшествовали развитию
изменению степени тяжести
targets for antibodies уже находится на
в мире при
респираторная вирусная инфекция, которая составила 71,4% от всех этиологических | неврологической симптоматики и | • Willison H.J. Ganeglioside complexes as недостаточности или больной |
источников общая летальность | заболевания являлась острая | |
по динамике изменения | of Guillain Barré syndrome. Neurologist. 2004; 10: 61 – 74. | |
угроза развития дыхательной | лечения, сроков проведения ИВЛ, инфекционно-воспалительных осложнений, сопутствующей соматической патологии. По данным разных |
основным пусковым фактором
Эффективность терапии оценивалась • Levin K.H. Variants and mimics заболевания, когда существует реальная сроков начала патогенетического года. В нашем исследовании и электронейромиографии.• Hughes R.A., Cornblath D.R. Guillain-Barré syndrome. Lancet. 2005; 366: 1653 – 1666.крайне тяжёлой стадиями мире зависит от и весенний периоды (САШ) (табл. 1), лабораторные исследования, применение методов нейровизуализации, выполнение люмбальной пункции при синдроме Гийена-Барре. Эффективная фармакотерапия. 2014; 58: 12 – 23.с тяжёлой и Общая летальность в регистрировалось в зимний тяжести двигательного дефицита
• Супонева Н.А., Пирадов М.А., Гришина Д.А., Молчалова Е.Г. Эффективность патогенетической терапии актуальным у больных 30,8±3,87 суток.число случаев СГБ по Североамериканской шкале в России: анализ 186 случаев. Нервно-мышечные болезни. 2014; 1: 37 – 46.времени. Это становиться особенно в стационаре составило таблицы 2 набольшее
тяжести двигательного дефицита • Супонева Н.А., Мочалова Е.Г., Гришина Д.А., Пирадов М.А. Особенности течения СГБ в короткий период Время пребывания больных параличей в мире. Как видно из 5 суток.
• Burns T.M. Guillain-Barré syndrome. Semin. Neurol. 2008 ; 28 : 152 – 167.сбор анамнеза, общий осмотр, оценка неврологического статуса и определение степени 2. Внутривенное введение иммуноглобулина вен (подключичную или внутреннюю дозе 5 ед/кг/час.плазмы проводилось растворами за курс ПФ
1. ПФ проводился на ПФ+ IgGКоличество больныхТаблица 3.Примечание: СГБ – синдром Гийена-Барре; ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая 23,8
19,0ОВДПФорматаблице 2.этиологическая причина – 4,8%.53,5±3,74 года.СГБ (12 мужчин и изучение клинической эффективности В настоящее время рекомендовала применение IgG продолжительность и тяжесть Необходимость проведения ИВЛНевозможность проходить 5
III
Минимальные двигательные расстройствадвигательного дефицитасоответствии с Североамериканской лёгких, неспособность пройти более
200-250 мл/кг плазмы в ПФ применяется у | иммуноглобулина класса G | к ганглиозидам GM1, GD1a, GD1b и GQ1b системы [7,9]. Одним из доказательств |
доказано, что в основе | ||
гриппа [3,8]. | ||
случаев развитию СГБ | ||
поражения двигательных и |
2. Острая моторная аксональная выделяют четыре клинических 100 тыс. населения [1,2,3]. Согласно данным, представленными Супоневой Н.А. и соавт. , в России ежегодно больного в течение Сельдингера.одну из центральных экстракорпоральный контур в кг веса больного, замещение удаляемого объёма и плазму. Объём удаляемой плазмы Примечание: ПФ – плазмаферез; IgG – иммуноглобулин класса G.90,5Вид терапиитерапии (табл. 3).14,3веснаОМСАНколичества больных
заболевания, времени года.дефицита представлено в инфекция» – 71,4%, «кишечная инфекция» – 23,8% и не установленная больных СГБ составлял включён 21 больной Целью исследования является
.2-5 суток. Американская Неврологическая Академия лечения СГБ, способным существенно уменьшать
VIV(опоры)IСевероамериканская шкала тяжести м самостоятельно в неврологическая симптоматика, требующая искусственной вентиляции ПФ является удаление заболевания [1,5].Плазмаферез (ПФ) и внутривенное введение высокого титра антител антигенам периферической нервной периферической нервной системы. В настоящее время такие возбудители, как Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и вирус В двух трети (ОМСАН) (5%) проявляется в виде СГБ.начала аутоиммунного процесса 0,6-2,4 случая на
1 кг веса катетер 9 Fr, установленный по методу сеансов ПФ катетеризировали
инфузией гепарина в плазмы на 1 на клеточные элементы 4,8ПФот вида терапииВсем больным, поступавшим в стационар, проводили следующие виды осень38,19,5Процент от общегоГийена-Барре по форме степени тяжести двигательного следующим образом: «острая респираторная вирусная 77 лет. Средний возраст всех В исследование был больных СГБ.
превышающей 2 недели
дозе 0,4 г/кг в течение признано эффективным методом или инвалидной коляски)(опорой)м без поддержки НормаТаблица 1.и пройти 5 ПФ является нарастающая Общества Афереза целью течение первых недель предполагаемому возбудителю [9,11,13].обнаружение у больных продукции аутоантител к развитию аутоиммунного поражения агентов могут выступать слабовыраженных парезах.3. Острая моторно-сенсорная аксональная невропатия полиневропатия (ОВДП) (70-80% случаев) считается классической формой В зависимости от в мире составляет 0,4 г на использовали двухпросветный рентгеноконтрастный доступа во время из 4-6 сеансов ПФ, в течение 7-12 суток. Антикоагуляцию осуществляли постоянной 200 мл удаляемой AS-204 (Fresenius, Германия) с непрерывно-поточным разделением крови IgGколичества больныхГийена-Барре в зависимостиневропатия; ОМСАН – острая моторно-сенсорная аксональная невропатия.23,8зимаОМАНКоличество больных
Распределение больных синдромом формам СГБ и причине СГБ распределились от 19 до больных СГБ.накоплен опыт лечения продолжительностью заболевания не IgG используются в доз IgG было или опорой (прикованность к постели м с поддержкой Способность проходить 5 Признакидефицита (САШ) (табл. 1) [12,13,14].опорой или поддержкой, или неспособность встать плазмы производится 5% альбумином. Показаниями для проведения 1985 года. Согласно рекомендациям Американского лечения СГБ в титра антител к инфекционных агентов является механизм молекулярной мимикрии, которая приводит к пусковым механизмом, который приводит к кишечная инфекция . В качестве инфекционных
4. Синдром Миллера-Фишера (не превышает 3%) характеризуется офтальмоплегией, мозжечковой атаксией при
двигательных волокон.
1. Острая воспалительная демиелинизирующая 2700 человек .Частота заболеваемости СГБ
Больным, поступившим в стационар, проводилось комплексное обследование. Включавшее в себя
класса G (IgG) проводилось из расчёта ярёмную вену). Для адекватного кровотока
Для обеспечения сосудистого кристаллоидов, коллоидов и 10% или 20% альбумина. Протокол терапии состоял
строился из расчёта
сепараторе клеток крови 4,8
Процент от общего Распределение больных синдромом полиневропатия; ОМАН – острая моторная аксональная лето
Время года71,4СГБТаблица 2.
Распределение больных по Больные по этиологической 9 женщин). Возраст больных колебался патогенетической терапии у в нашем стационаре
у больных с заболевания . Для лечения СГБ
Внутривенное введение высоких м с поддержкой
Способность проходить 5 IIСтадияшкалой тяжести двигательного 5 м с течение 7-14 дней. Замещение удаляемого объёма больных СГБ с (IgG) являются эффективным методом
на фоне возросшего участия в воспалении
патогенеза СГБ лежит Инфекционные агенты являются предшествует вирусная или чувствительных волокон.