Злоупотребление спиртным в течение нескольких дней приводит к накоплению токсических веществ и поражению внутренних органов. Печень после запоя страдает от этилового спирта и продуктов его метаболизма. Поэтому необходимо провести грамотное лечение, чтобы восстановить ее функции и снизить вероятность отдаленных последствий.
Как алкоголь повреждает печень
Для печени токсическая доза составляет 40 г этанола для мужчин и 20 г для женщин в сутки. Это соответствует 100 г 40% водки, 400 г 9% сухого вина или 0,8 л пива, крепостью до 5%. Для женщин эти объемы уменьшаются вдвое. Опасно как ежедневное употребление спиртного в небольших количествах, так и разовое превышение токсической дозы.
Поражение печени происходит несколькими путями:
• ацетальдегид, образующийся при обезвреживании этанола, гораздо токсичнее, ведет к развитию гипоксии клеток, стимулирует синтез коллагеновых волокон и развитие фиброза в печени
• подавляется воспроизводство ДНК клеток печени, тормозятся процессы репарации, поддерживается воспалительная реакция
• снижается продукция ферментов, участвующих в тканевом дыхании, усиливаются окислительные процессы
Ацетальдегид связывается с белками клеток печени и образует комплексы, которые запускают аутоиммунные реакции. Поэтому в запущенных случаях поражаются ткани других органов, суставы, клапаны сердца.
Симптомы патологии печени
Если после запоя болит печень, это говорит о развитии воспалительной реакции, алкогольного гепатита. Эта патология по данным различных исследований развивается у 60-90% людей, злоупотребляющих спиртным, а при хроническом алкоголизме – у 100% больных.
После длительного запоя одновременно с абстинентным синдромом могут беспокоить признаки поражения печени:
• чувство тяжести в правом подреберье
• привкус горечи во рту, выраженный утром
• отрыжка, тошнота
• ощущение переполненного желудка
• пожелтение кожи и склер глаз
• потемнение мочи, обесцвечивание кала
• потеря аппетита
Одновременно могут присутствовать некоторые из этих симптомов, но при сформированной алкогольной болезни печени запой приводит к проявлению всех признаков.
Как восстановить печень после запоя
Поражение печени вызвано действием этанола, поэтому для восстановления после запоя нельзя начинать лечение употреблением малых доз спиртного. Одинаково опасно пиво, вино и другие напитки. Лечением печени должен заниматься врач, который правильно подберет сочетание лекарственных средств, диеты и порекомендует другие способы. Самостоятельное лечение допускается только в случае легкого недомогания, не сопровождающегося изменением цвета мочи, кала и кожи.
Смертельно опасно!
Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация
Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.
Позвоните мне
Диета
• спиртное
• жирная пища, богатая животными жирами
• острые и копченые блюда
• грибы
• бобовые
• любые жареные блюда
• наваристые рыбные и мясные бульоны
• газированные напитки, торты, мороженое, сладости
• шпинат, редис, клюква
• выпечка из сдобного теста
Питание должно быть небольшими порциями 5-6 раз в день. Блюда варят, тушат, сырые овощи и фрукты в первые несколько суток не рекомендуются. Полезны следующие блюда и продукты:
• любые каши, особенно овсяная, гречневая, рисовая и макаронные изделия
• кисломолочные продукты
• нежирное отварное мясо, блюда из фарша, приготовленные на пару, методом запекания
• сливочное и растительное масло
• отварные, запеченные и тушенные овощи
• некислые ягоды и фрукты, предпочтение в вареном виде
• подсушенный хлеб
• сухое печенье
• компоты, кисели, некрепкий чай, щелочная минеральная вода без газов
Последний прием пищи должен быть не позднее 2 часов до сна, предпочтение отдают кефиру, киселю или другому легкому перекусу. Еда должна быть теплой, вредит очень холодная и горячая пища. Несмотря на диетическое питание и ограничение продуктов, рацион должен быть калорийным. В сутки должно поступать не менее 2000 ккал, большое количество белка.
Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты для восстановления печени относятся к нескольким фармакологическим группам, которые отличаются по химическому составу и механизму действия. Для лечения в домашних условиях врач может назначить следующие лекарства:
• Фосфолипиды – компоненты клеточной стенки гепатоцитов и митохондрий, регулируют жировой и углеводный обмен. Помогают восстановить функцию печени, ускоряют детоксикацию, тормозят образование соединительной ткани в печени и развитие фиброза. Выпускаются под следующими названиями: Эссенциале, Фосфонциале Моно, Лексум Форте, Ливенциале, Эссливер, Резалют, Эксфолив-Лекфарм, Антралив.
• Адеметионин – вещество с гепатопротекторным, антиоксидантным и детоксикационным действием, обладает свойствами нейропротектора и антидепрессанта. Стимулирует регенерацию клеток печени, уменьшает выраженность застоя желчи. Помогает вывести токсичные вещества из пищеварительного тракта, улучшает биохимические показатели крови. Антидепрессивное действие развивается через неделю использования препарата. Гепатопротекторное и антихолестатическое действие сохраняются в течение 3 месяцев после окончания курса терапии. Адеметионин входит в состав следующих лекарств: Гептрал, Гептор, Адеметионин-Виал, Самеликс.
• Тиоктовая кислота – антиоксидант, нормализует липидный и углеводный метаболизм в печени, снижает уровень холестерина в крови. Улучшает функции печени и ликвидирует влияние токсичных веществ на ее ткани. Можно принимать внутрь или вводить раствор внутривенно. Препараты тиоктовой кислоты: Октолипен, Берлитион, Тиогамма, Тиоктацид, Политион.
Дозировки препаратов для восстановления печени, схему лечения должен составлять врач. Он учитывает стаж злоупотребления спиртным, клинические проявления последствий интоксикации и сопутствующие заболевания.
Профессиональный колл-центр!
Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!
Каждый день может стать последним!
• Круглосуточно
• Бесплатно
Позвоните мне
Фитотерапия
Для восстановления печени после запоя могут использоваться растительные средства в качестве вспомогательного лечения. Применяются экстракты растений в форме таблеток или сухое сырье, из которого готовят отвары и настои. Эффективны следующие препараты:
• Карсил, Силимарин, Легалон – в составе экстракт плодов расторопши пятнистой, ее флавоноиды обладают гепатопротективным действием, стимулируют синтез фосфолипидов и других структурных элементов клеток, тормозит проникновение токсичных веществ;
• Лив.52 – комплексный препарат, в состав которого входят порошок каперсов, паслена черного, цикория, терминалии аржуна, кассии западной, тысячелистника обыкновенного, тамариска галльского. Активные вещества помогают нормализовать функцию печени, улучшают белково-углеводный обмен, защищают гепатоциты от действия токсичных веществ.
Но при тяжелых поражениях печени и запоях с короткими промежутками трезвости растительные средства малоэффективны. Они могут дополнять основное лечение или применяться в период ремиссии.
Заключение
Неумеренное потребление алкоголя и частые запои приводят к токсическому поражению печени. На начальных этапах развивается алкогольный гепатит и жировой гепатоз, которые являются обратимыми. Позже формируются необратимые изменения. После запоя для облегчения состояния нужно полностью отказаться от спиртного, соблюдать специальную диету. Медикаментозное лечение включает использование препаратов гепатопротекторов, фосфолипидов, антиоксидантов, которые помогают восстановить нарушенные функции, нормализовать метаболизм липидов и углеводов.
Определение болезни. Причины заболевания
Алкогольный гепатит (Alcoholic hepatitis— это прогрессирующее воспаление печени, которое возникает при длительном и/или обильном употреблении алкоголя. Заболевание считают формой или стадией алкогольной болезни печени.
Распространённость
Алкогольная болезнь печени в той или иной форме возникает практически у всех (60–100 %) пациентов, злоупотребляющих алкоголем, и почти у каждого страдающего алкоголизмом . Алкогольный гепатит и цирроз печени развиваются у 15–20 % людей, хронически злоупотребляющих алкоголем . В среднем алкогольный гепатит развивается через 5–7 лет регулярного употребления алкоголя . Женщины более склонны к его развитию, чем мужчины.
Причины алкогольного гепатита
Причина развития заболевания только одна — чрезмерное употребление алкоголя. При этом не имеет значения вид алкоголя, важно только количество чистого этанола. Выраженное патогенное влияние на печень у мужчин возникает при употреблении 40–80 мл чистого этанола в сутки, что эквивалентно 0,5–1 бутылке вина, 1,8–3,6 л пива и 0,125–0,25 мл водки. У женщин такая доза этанола составляет 20–30 мл .
При этом более вредно длительное, систематическое (ежедневно или несколько раз в неделю) употребление алкоголя, чем эпизодическое, даже в больших дозах.
Факторы, предрасполагающие к развитию алкогольного гепатита:
• Наличие алкогольного гепатита у близких родственников. Риск развития печёночной недостаточности связан с полиморфизмом (изменением) генов, кодирующих алкогольдегидрогеназу 2-го типа, альдегиддегидрогеназу 2-го типа и цитохром 2Е1, а также с полиморфизмом генов, которые отвечают за повышенный иммунный ответ организма на алкоголь (CD4, интерлейкин-10, фактор некроза опухоли-α и др.).
• Женский пол. У женщин ниже уровень печёночной алкогольдегидрогеназы (фермента, участвующего в утилизации алкоголя) и более активен механизм перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение тканей и формирование фиброза.
• Пренатальная интоксикация. Употребление алкоголя матерью во время беременности ведёт к оксидативному стрессу плода и истощению антиокислительной системы печени.
• Токсико-экологическое влияние. Воздействие на организм промышленных, сельскохозяйственных и бытовых веществ, повреждающих печень (бензолов, тяжёлых металлов, сельскохозяйственных и бытовых инсектицидов и др.) .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы алкогольного гепатита
На втором месте по частоте встречаемости находятся симптомы диспепсии: тошнота, рвота и жидкий стул . У многих пациентов наблюдаются боли и дискомфорт в правом подреберье. Это объясняется увеличением печени из-за воспаления с растяжением её капсулы или сопутствующим холециститом.
Больного также может беспокоить зуд, иногда мучительный, из-за выраженного холестаза. Кожа и слизистые оболочки (ротовая полость, склеры глаз и др.) при застое жёлчи становятся желтушными, моча окрашивается в тёмный цвет, а кал осветляется. Из-за слияния подкожных и внутрикожных сосудов также могут появляться телеангиоэктазии («сосудистые звёздочки») .
При желтушной и холестатической формах алкогольного гепатита повышается температура — до субфебрильных (до 37–38 °С), а иногда и фебрильных значений (до 38–39 °С). При фульминантной форме (крайне тяжёлом состоянии, при котором развивается острая печёночная недостаточность) лихорадка бывает выше 39 °С .
Патогенез алкогольного гепатита
Алкогольный гепатит развивается из-за повреждения печёночных клеток этанолом и ацетальдегидом — промежуточным продуктом расщепления этанола. Влияние скорости, с которой всасывается этанол, на поражение печени относительное и зависит от возможностей её обезвреживающей системы. Если доза этанола, даже небольшая, всасывается быстро и превышает обезвреживающие возможности алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы, может возникнуть повреждение печени.
Этанол растворяет фосфолипиды, из которых состоят мембраны печёночных клеток, что в итоге вызывает гибель гепатоцитов — печёночных клеток. Это прямое гепатотоксическое действие алкоголя.
Ацетальдегид образуется из этанола под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы и микросомальной этанолокислительной системы. Ацетальдегид крайне токсичен для печёночных клеток. Он разрушает мембраны гепатоцитов и вызывает их некроз, а также усиливает перекисное окисление липидов в печени. Продукты этого окисления активируют фибробласты — клетки, вырабатывающие коллаген. Эти процессы стимулируют возникновение фиброза печени — состояния, при котором здоровые клетки замещаются соединительной тканью. При этом также нарушаются электронно-транспортные цепи митохондрий, что способствует развитию гипоксии и усиливает фиброз .
В ответ на повреждение гепатоцитов и образования в них антигенов запускается процесс воспаления с помощью гуморальных (комплемент, интерфероны) и клеточных (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, клетки Купфера) иммунных механизмов. Клетки Купфера — это специализированные макрофаги, которые выделяют медиаторы воспаления. Эти клетки активируются эндотоксинами, которые вырабатывают бактерии, поступающие в печень из кишечника, а также прямым воздействием системы комплемента (преимущественно его С3 и С5 компонентами). В результате увеличивается выработка провоспалительных цитокинов, хемокинов и интерлейкинов. Именно иммунными механизмами объясняется прогрессирование алкогольного гепатита, когда пациент перестал употреблять алкоголь .
Классификация и стадии развития алкогольного гепатита
Алкогольный гепатит разделяют на две формы:
• Острый алкогольный гепатит — протекает с выраженными, яркими симптомами и часто приводит к гибели пациентов . Термин «острый алкогольный гепатит» отражает не временные характеристики, а тяжесть и активность заболевания. В ряде случаев рассматривается как обострение хронического алкогольного гепатита. В зарубежных источниках, в том числе в руководстве Европейской ассоциации по изучению печени (EASL, 2012), эту форму называют алкогольным стеатогепатитом тяжёлого течения .
• Хронический алкогольный гепатит — протекает длительно с минимальными симптомами, может быть слабость, небольшие боли или тяжесть в правом подреберье. При длительном течении может приводить к алкогольному циррозу печени.
Клинические формы:
• Латентная — клиническая картина не выражена, жалоб практически нет, или они скудные и неспецифичные. Может беспокоить повышенная утомляемость, неустойчивый стул и тяжесть в правом подреберье. В анализах крови умеренно повышены трансаминазы: АЛТ и АСТ.
• Желтушная — встречается чаще других форм. Обязательным симптомом, кроме тупой боли в животе, слабости, тошноты и жидкого стула, является желтуха. У половины больных повышается температура.
• Холестатическая форма
• Фульминантная форма
По степени тяжести выделяют:
• Нетяжёлый алкогольный гепатит — печень увеличена, её плотность диффузно повышена (т. е. поражена не конкретная область, а весь орган), капсула печени уплотнена, развивается фиброз вокруг сосудов, коэффициент Маддрея меньше 32. Коэффициент Маддрея = 4,6 × (протромбиновое время больного – время в контроле + величина сывороточного билирубина, измеренная в ммоль/л) .
• Тяжёлый алкогольный гепатит — печень увеличена, её плотность снижена, структура неоднородна, печёночные жёлчные протоки расширены, коэффициент Маддрея больше 32 .
• ACLF (острая печёночная недостаточность на фоне хронической) — тяжёлое состояние, при котором пациент может погибнуть в короткие сроки (от 28 дней до трёх месяцев) . При ACLF очень быстро нарастает печёночно-клеточная недостаточность. При этом развивается прогрессирующая энцефалопатия, геморрагический синдром, синдром системного воспалительного ответа различной выраженности — от лихорадки до сепсиса.
Чтобы определить степень тяжести, используются расчётные шкалы (коэффициент Маддрея, система MELD и др.). В расчётах может учитываться международное нормализованное отношение (МНО — показатель, с помощью которого определяют состояние свёртывающей системы крови), протромбиновое время, уровень билирубина и креатинина в крови и другие показатели (в зависимости от расчётной шкалы).
Осложнения алкогольного гепатита
Алкогольный гепатит может осложняться циррозом, гепатокарциномой, печёночной недостаточностью и гепаторенальным синдромом. Также может присоединиться вторичная инфекция.
Алкогольный цирроз печени — это финальная стадия алкогольной болезни печени. Он развивается из-за гибели печёночных клеток и формирования на их месте очагов фиброза. Алкогольный гепатит переходит в цирроз у 38 % больных в течение пяти лет . Риск его развития возрастает пропорционально увеличению дозы, частоте и длительности употребления алкоголя. Формирование цирротических узлов происходит относительно медленно из-за того, что этанол подавляет регенерацию печени, т. е. образование очагов фиброза на месте погибших клеток .
Терминальные стадии алкогольного цирроза обычно сопровождаются крайним истощением, печёночно-клеточной недостаточностью и желтухой, геморрагическим синдромом и лихорадкой. Также может присоединяться гепаторенальный синдром
На поздних стадиях алкогольный цирроз печени становится макронодулярным (с крупными узлами), что связано с развитием гепатоцеллюлярной карциномы. Рак печени на фоне алкогольного цирроза развивается у 5–15 % пациентов .
Диагностика алкогольного гепатита
При болях или дискомфорте в правом подреберье, желтушности и/или зуде кожи, потемнении мочи, осветлении кала, астении и/или подъёме температуры необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу.
Диагноз «алкогольный гепатит» может быть поставлен при наличии следующих факторов:
Инструментальная диагностика
При подозрении на алкогольный гепатит или другое алкогольное поражение печени необходимо пройти УЗИ. При обследовании может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (неоднородность, фиброз и др.).
Чтобы выявить фиброз и установить его степень, проводится эластометрия — неинвазивное определение эластичности печени. Метод основан на различной скорости, с которой ультразвук проходит через ткани разной плотности.
Если необходимо послойно изучить ткани печени, например для исключения гепатокарциномы или других объёмных образований, проводится КТ или МРТ .
Лабораторная диагностика
В лабораторных тестах очень важен уровень сывороточных трансаминаз — аланинаминотрансферазы и аспарататаминотрансферазы (АЛТ и АСТ), которые повышаются при разрушении клеток печени. При этом АЛТ может быть повышена умеренно, а АСТ повышается значительно .
Также могут повышаться γ-глютамилтранспептидаза (ГТТП), щелочная фосфатаза и билирубин. ГТТП повышается значительно, в пять и более раз. При воздержании от алкоголя её уровень снижается, что позволяет с учётом других признаков поставить диагноз алкогольного гепатита . Альбумин при гепатите может быть как снижен, так и повышен. Также вариативны показатели протромбинового времени и протромбинового индекса.
В общем анализе крови может быть макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов), иногда присутствует макроцитарная анемия (низкий уровень гемоглобина в увеличенных эритроцитах). Также в ряде случаев повышается СОЭ и наблюдается лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов.
Опросники
При осмотре выявляются признаки, которые свидетельствуют о хронической алкогольной интоксикации. Но эти признаки неспецифические и могут наблюдаться при других заболеваниях. Поэтому для определения хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) используются различные опросники (например, опросник GAGE), позволяющие выявить хроническое злоупотребление алкоголем. Ещё в 1976 году был предложен перечень симптомов (сетка LeGo), при сочетании которых следует подозревать наличие ХАИ. К таким симптомам относятся ожирение или снижение массы тела, тремор пальцев рук, покраснение лица с расширением сосудов .
Биопсия
Раньше для диагностики алкогольного гепатита оптимальным методом считалась биопсия, но сейчас она используется крайне редко — только при сомнительном диагнозе или для определения степени фиброза, если другими методами это сделать не удаётся. При алкогольном гепатите наблюдается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, жировая и баллонная дистрофия (при жировой дистрофии в клетках печени чрезмерно накапливаются липиды, при баллонной — клетки разрушаются с образованием в цитоплазме крупных вакуолей, или баллонов), алкогольный гиалин (тельца Мэллори), поражение области в центре печёночной дольки вокруг центральных печёночных вен .
Питание
Также нужно потреблять достаточно витаминов, особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот, микроэлементов (цинка, селена и др.). В рацион необходимо включить нежирные сорта мяса, птицы, рыбу, крупы, цельнозерновой хлеб, овощи, фрукты, орехи и кисломолочные продукты.
Медикаментозная терапия
Для лечения алкогольного гепатита используются глюкокортикоиды (Преднизолон), Пентоксифиллин, гепатопротекторы и витамины.
Препаратами первой линии при лечении тяжёлого острого алкогольного гепатита (индекс Маддрея больше 32) являются глюкокортикоиды. Они прерывают цитотоксический (т. е. повреждающий клетки) и воспалительный механизм развития алкогольного гепатита. При приёме этих препаратов билирубин должен снизиться до наступления 7-х суток, если этого не происходит, глюкокортикоиды необходимо отменить .
Если у пациентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом есть противопоказания для применения глюкокортикоидов (активный вирусный гепатит, активный туберкулёз и др.), назначается Пентоксифиллин. Препарат снижает активность нейтрофилов и подавляет пролиферацию (размножение клеток) моноцитов и лимфоцитов, блокирует фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), в результате чего уменьшается воспаление. В комплексном лечении вместе с глюкокортикоидами или Пентоксифиллином рекомендовано применять Ацетилцистеин
Данные по применению ингибиторов ФНО-α (Инфликсимаба и Этанерцепта) при алкогольном гепатите противоречивы. С одной стороны, эти препараты достоверно уменьшают симптомы и улучшают лабораторные показатели лучше, чем Преднизолон . Но при их применении возрастает риск инфекционных осложнений — пневмонии и сепсиса
Действие эссенциальных фосфолипидов основано на их способности подавлять перекисное окисление липидов и встраиваться в мембраны гепатоцитов (замещать фосфолипидные дефекты мембран).
Фосфолипиды назначаются пациентам с болевым, диспепсическим и цитолитическим синдромом:
• при цитолитическом синдроме повреждаются гепатоциты, в связи с чем повышаются печёночные ферменты АЛТ и АСТ
Если у больного наряду с цитолитическим развивается холестатический синдром, в составе комбинированной терапии используется Адеметионин и препараты на основе Янтарной кислоты, а также Урсодезоксихолевая кислота
При выраженной интоксикации или печёночной энцефалопатии используют Орнитин, возможно в сочетании с Аспартатом. Эти препараты стимулируют обезвреживание аммиака в печени и мышечной ткани (аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг, негативно влияет на клетки печени и способствует развитию печёночного фиброза).
Трансплантация печени
Пересадка печени показана при отсутствии ответа на консервативную терапию при тяжёлом алкогольном гепатите, а также при терминальных стадиях алкогольного цирроза печени. Пациенты с алкогольным циррозом включаются в лист ожидания на пересадку печени после не менее чем шестимесячного осознанного отказа от употребления алкоголя. Осознанность отказа и вероятность полного воздержания подтверждает психиатр-нарколог .
Прогноз. Профилактика
Прогноз при остром алкогольном гепатите очень серьёзный и зависит от активности процесса и наличия фонового цирроза печени.
От острого алкогольного гепатита погибает 10–50 % пациентов . К признакам плохого прогноза относят печёночную энцефалопатию, асцит и почечную недостаточность. Наихудший прогноз при остром алкогольном гепатите, развившемся на фоне цирроза. Среди госпитализированных пациентов в среднем погибает 50 % .
При хроническом алкогольном гепатите на прогноз влияет скорость формирования цирроза. Также процент неблагоприятных исходов существенно увеличивается при сопутствующем гепатите В и С, в том числе из-за повышенного риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Профилактика алкогольного гепатита
Так как единственной причиной этого заболевания является чрезмерное употребление алкоголя, для профилактики нужно отказаться от спиртных напитков. Эта рекомендация относится как к первичной, так и к вторичной профилактике, т. е. отказ от употребления алкоголя предотвратит как развитие гепатита, так и рецидивы и осложнения этой болезни. Кроме того, длительный отказ от употребления алкоголя способствует восстановлению печени, что связано с уникальными свойствами гепатоцитов — после повреждения печени запускается последовательный механизм роста, деления и дифференцировки этих клеток. Также происходит реструктуризация стромы и образование новых сосудов, в результате формируются печёночные дольки .
Пациенты с алкогольным гепатитом должны находиться под диспансерным наблюдением, сроки которого зависят от формы и тяжести заболевания. Больные с впервые выявленным, рецидивирующим или прогрессирующим алкогольным гепатитом наблюдаются один раз в три месяца. Когда состояние стабилизировалось, можно посещать доктора раз в 6–12 месяцев. В рамках диспансерного наблюдения проводится осмотр, выполняется общий и биохимический анализ крови, УЗИ брюшной полости и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) .