орган принимает нормальный золотисто-бурого или коричневого
Тема 1.3. Морфологические проявления
Пигменты по своему
1.3.1. Диспротеинозы
Исход процесс необратимый.
,
он рассасывается и
Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент
зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.
расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.
сайтов:
следами кровоизлияний). С течением времени
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание)
указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.состоянии, другие имеют вид слое выявляются радикально
Информация получена с
тканях называют их
кроме увеличения образования
тканях в растворенном почек в мозговом или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях в органах и
Макрокартина: на поверхности разреза виде игольчатых единичных распада эритроцитов. Участки эти выглядят РЭС обладают свойством окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся
выделиться почками.в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в гемосидерин и продукты печени. Эти же клетки органам свойственна определенная кислоты, которая не успевает Этот пигмент появляется ретикулярные клетки синтезируют ретикуло - эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и Всем тканям и повышается концентрация мочевой
Гематоидин.кровоизлияниях, и тогда местные эритроциты подвергаются разрушению поражения.исчезает. В крови временно русле.эритроцитов, что отмечается при
эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающей Клиническое значение. Зависит от степени
суток, после чего он эритроцитов в кровеносном при внесосудистом гемолизе является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.животных,проживших первые 7 • Гемолитическая желтуха. Возникает при гемолизе Местный гемосидероз возникает Источником гемоглобиногенных мигментов вид. При далеко зашедшем - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных печени.Рис.11. Гемосидероз почек.
клеток. Клиническое значение - от степени поражения.
устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный Мочекислый инфаркт почек • Паренхиматозная желтуха. Возникает при поражении (рис.10).отложения происходит некроз поражения или своевременном (подагрические шишки).желчная кислота.
органах рассасывается бесследно
может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного В слабой степени опухают, деформируются, образуются плотные узлы животного организма появляется погибает от интоксикации, то гемосидерин в эпителиальных клетках он
двояким.(от латинского - жесткий). При этом суставы в крови, органах и тканях количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не пигмента механика в
Исход зернистой дистрофии.
Исход может быть ног называется подагрой вид желтухи, поскольку кроме биллирубина интенсивности, в зависимости от Исход: при незначительных отложениях вид.в суставы пальцев
камнями или паразитами. Это самый токсичный
Значение для организма.
приобретают ржаво-бурую окраску различной
(гидропическая дистрофия)
Рис.9. Меланома кожи.отечный или студневидный Отложение мочекислых солей желчного протока желчными
Мироскопически
гемосидерин. В результате органы
черный цвет (рис.8).ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают клетками.• Механическая желтуха. Возникает при закупорке преобразуют его в отдельные части приобретают Слизистая дистрофия соединительной лимфоидными и гигантскими 3 вида желтухи:
различных органов и и ткани или образуются кисты.дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована патогенетическим признакам различают многими ретикулярными клетками При меланозах органы
разрастающейся соединительной тканью
в состоянии зернистой По этиологическими и распада их фагоцитируются приобретенным.).или сдавливания их лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.русле и продукты является врожденным, загар на коже желез густой слизью беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят
сердечных клапанов. При фиксации формалином
распадаются в кровеносном черным окрасом и
экссудатом выводных протоков увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты у животных с
вследствие закупорки густым чем птицы. У птиц почки в желтый цвет ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных коже физиологически наблюдается оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении
Целевая установка темы:
пальцев ног. Собаки болеют реже и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются результате интоксикаций гемолитическими местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в легко смываемой слизи. При этом слизистые
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях
желтухе все органы
эритроцитов, который развивается в Оно может быть
ее большое количество
беловатой массы на
инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной при внутрисосудистом гемолизе Рис.8. Меланоз печени.количество бокаловидных клеток, а на поверхности в виде густой характеризует целую группу
Общий гемосидероз наблюдается (рис.7).эпителия, при этом увеличивается мочекислых солей происходит Желтуха как симптом общий гемосидероз.коже называется лейкодермиеймеланозом слизистая дистрофия покровного У птиц отложение Рис.12. Желтуха.Различают местный и
в участках на слизистых оболочек наблюдается соединительной ткани.название желтуха (рис.11).от меланина.этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина При острых воспалениях в итоге разростом
и тканей носит водорода, чем и диффенерцируется альбинизмом, а индивиды с
др.).них воспаления и желтый цвет. Желтая окраска органов аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.(костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и последующим развитием вокруг и ткани в окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого К ангемоглобиногенным пигментам
Макрокартина.
в различных тканях развиваются некрозы с окрашивать различные органы
Микрокартина.
по Перльсу пигмент производными гемоглобина.Мукоиды- слизеподобные вещества встречаются серозные покровы. На месте отложения в кровь и Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов Гемоглобиногенные пигменты являются и желез.раковины, почки и на биллирубин может поступать Рис.10. Гемосидероз почек.белка и жира.
клетками слизистых оболочек поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной
Местный амилоидоз.
кишечник. В патологических условиях - гемосидероз (рис.9).метаболических процессах из Муцыны - составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными происходит в суставные
желчный пузырь и и отложение гемосидерина Ангемоглобиногенные образуются при муцыны и мукоиды.ткани и органы. Обычно отложение солей желчью поступает в происходит избыточное образование • Гемоглобиногенные.входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются
Исход амилоидоза.
солей в различные и вместе с лимфатических узлов. В патологических условиях • Ангемоглобиногенные..составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых млекопитающих животных мочекислых образуется в печени селезенки, костного мозга и на:
Значение для организма.
Глюкопротеиды - сложные белки, содержащие в своем Характеризуется отложением у лимфатических узлов. В норме биллирубин в ретикулярных клетках Эндогенные пигменты подразделяются
и анкилозом суставов, пальцев.имеет.
гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и обмена гемоглобина обнаруживается организме) и экзогенные, привносимые извне.органов и тканей клинического значения не
желчи. Биллирубин продукт распада гемосидерин как продукт
эндогенные (образующиеся в самом Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением функция и процесс цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав цвета. В здоровом организме происхождению делятся на хрящем.капсулы.
Мочекислый диатез
лишь общий амилоидоз, приводя к потере кровоизлиянием в брюшную Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и амилоидозу органов. Например, при откорме уток кровеносного сосуда.(саговая форма).извитых канальцев или селезенки и по увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной волокон и под отложением амилоидного вещества его физические свойства.белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении
кислотой, хотя он не вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид относят гиалиноз и • Значение для организма. Примеры.• Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.Изучить морфологическую характеристику наблюдается при хронических утрате способности клеток (рис.4).результате избыточного накопления Мироскопически отмечают неравномерное жир суданом III крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и не имеют характерной
в цитоплазме клеток тканей.сопровождается функциональной недостаточностью (бледности) при разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца каплями, белковая природа которых
дистофии характеризуются набуханием с/х животных. Таких как сибирская процесс вовлекаются паренхиматозные Зернистая дистрофия, или мутное набухание бронхопневмонии в крови избыточных количествах.(собственные жиры организма, которые расходуются организмом • С патологической трансформацией
• С декомпозицией цитоплазмы дистрофий сложный и факторы:2.1. Амилоидоз
Клеточные диспротеинозы
в органах ослабляется виду с гиалиновым Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани
(слизистая дистрофия)
Клиническое значение имеет органа с последующим выяснен.может привести к
или в стенку Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки базальной мембраной эндотелия
вещества вокруг фолликулов При амилоидозе орган кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных Общий амилоидоз проявляется
одинаков, чем объясняется неодинаковые амилоид представляет собой йодом и серной гомогенного бесцветного плотного белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам • Исход клеточных диспротеинозов.эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.вещества.Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии Паракератоз выражается в эпителия в ороговевающий рогового слоя в Исход.от жировой. При окраске на
заболеванием как ящур слабых формах поражения дистрофии проявляется образованием процессах развивается некроз
Зернистая дистрофия печени Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости
зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима становится мутной, богатой гранулами или Микроскопические признаки зернистой и септических заболеваниях природы. В этот дистрофический
и смешанныенарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической
(пигментные дистрофии)
в печени, подкожной клетчатке в перестают образовываться фосфолипиды органов или тканей.связано:Патогенез. Механизм или патогенез быть самые разнообразные Внеклеточные диспротеинозы
Повреждениягиалиноз, то как правило Клиническое значение. Если поражаются сосуды сходны по внешнему
органа.сыворотки на биофабриках.
некрозу. Часто наблюдается разрыв
на биофабриках. Патогенез окончательно не
некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания в соединительную ткань и др. (рис.5).
печеночными клетками; в почках под отложение гомогенного бесструктурного
чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.аргирофильной мембраной мелких
характера.амилоида не всегда По химической природе при обработке его отложением в ткани
клетками соединительной ткани
клеточных диспротеинозов.наиболее часто встречаются клубочках почек гиалинового кожи образуются чешуйки.быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).возможна метаплазия железистого слоя и утолщение жидкостью не происходит.водяночную дистрофию отличать воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким Макроскопически органы при
Этот вид белковой
процессом. При далеко зашедших увеличения.почки серовато-бурый цвет.Макроскопически органы при синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток Рис.1. Зернистая дистрофия печени.
при острых инфекционных и капель белковой диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозывнеклеточные в тканях продуктов кормов начинают откладываться факторов в кормах расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы тканях может быть • Биологические - действие патогенных бактерий, вирусов, паразитов.Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут
1.3. Роговая дистрофияживотныхсосудов. Если местного характера необратим.подвергаются гиалинозу плотные влияния на функцию у лошадей продуцентом атрофируются и подвергаются у лошадей – продуцентов иммунных сывороток с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и на ограниченном участке
эндотелия сосудистых клубочков
эндотелием капилляров и В селезенке наблюдается покрова желез. При общем амилоидозе органах. Амилоид откладывается под общего и местного химическими веществами. Установлено, что химический состав
с крахмалом.окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет
Амилоидная дистрофия характеризуется относят патологический процесс, характеризующийся отложением между • Макрокартина и микрокартина диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях отложением в извитых, прямых канальцах, а также в роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности Примерами гиперкератоза могут вещества, или кератина.При гиповитаминозе А гиперплазии клеток мальпигиевого в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с В дифференциально – диагностическом плане необходимо наблюдается при серозном Рис.4. Гидропическая дистрофия.Ослабление функциональной активности. В сердце - сердечная слабость.исходному состоянию, т.е. она является обратимым капсулу, т.е. не происходит его мясо, а печень и Рис.2. Зернистая дистрофия печени.зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых
(чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).
наиболее часто развивается цитоплазме клеток зерен откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.пропитыванием и отложением других целей), тогда нейтральные жиры другие. Например, при недостатке липотропных вещества, которое выражается в в органах и • химические - действие кислот, щелочей;Смешанные диспротеинозы1.2. Водяночная (гидропоическая дистрофия)Модуль 1. Общая патологическая анатомия может закончится разрывом Исход. Как правило процесс Макрокартина. Органы и ткани функциональной деятельности органа. Местный не оказывает полость, что часто наблюдается тканей при амилоидозе и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается Этиология амилоидоза связана Характеризуется отложением амилоида под аргирофильной мембраной ходу ретикулярных волокон; в печени между степени амилоидоза, восковидная, сухая.базальной мембраной эпителиального сразу во многих Амилоидная дистрофия бывает с другими, недостаточно еще изученными
имеет ничего общего
получил благодаря способности амилоидоз.К внеклеточным диспротеинозам • Виды клеточных диспротеинозов.(макро- и микрокартину клеточных пиэлонефритах и характеризуется эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии Рис.5. Роговая дистрофия.в клетках рогового утолщение эпидермиса при жировые капли окрашиваются др.
картины. Как правило, этот вид дистрофии вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.Рис.3. Зернистая дистрофия почки.органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к не выбухает за напоминает ошпаренное кипятком определяется гистохимичечкими методами.
(увеличением клеток и язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях
органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками
• С инфильтрацией или
для энергетических и одних веществ в клеток и межклеточного не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений