Чем лечить печень

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

• распространённые формы ЦП;

• редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

• аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;

• тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

• большая печёночная недостаточность;

• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;

• первичный рак печени;

• иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

• с аутоиммунным поражением печени;

• кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;

• болезнью Бадда — Киари;

• врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

• повышенная утомляемость;

• похудение;

• ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;

• пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;

• осветление или обесцвечивание кала;

• потемнение мочи;

• болевые ощущения в животе;

• отёки;

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);

• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;

• часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);

• снижение полового влечения;

• кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

• субиктеричность (желтушность) склер;

• расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;

• венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);

• серо-коричневатый цвет шеи;

• гинекомастию (увеличение грудных желёз);

• гипогонадизм (у мужчин);

• контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

• при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;

• при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;

• при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

• накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

• вирус гепатита В;

• алкогольный гиалин;

• денатурированные белки;

• некоторые лекарственные средства;

• медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты.

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

• микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;

• макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;

• смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;

• неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.

Классификация по этиологии:

• алкогольный цирроз печени;

• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);

• вирусный цирроз печени;

• аутоиммунный;

• генетический (метаболический);

• кардиальный;

• с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Каждый из показателей оценивают в баллах (1,2 или 3). Интерпретация осуществляется по следующим критериям:

У цирроза печени нет стадий. Выделяют стадии развития фиброза печени:

• 1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов;

• 2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов;

• 4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать, что у пациента развился цирроз печени.

Осложнения цирроза печени

Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости, которое, как правило, проявляется чувством вздутия, тяжести, полноты, иногда распиранием в животе. Визуально может определяться увеличение живота. Достаточно просто диагностируется при УЗИ и КТ органов брюшной полости.

Средний и большой асцит (белее 4 л жидкости) проявляется увеличением массы тела на 5-6 кг. Первично диагностированный асцит требует выполнения пункции брюшной полости для исследования жидкости на микрофлору, определения уровня pH, микроскопического, цитологического и серологического анализа.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — осложнение асцита,возникающего при ЦП, которое проявляется в большинстве случаев положительными перитонельными синдромами и лихорадкой. При таком осложнении часто не удаётся выявить первичный инфекционный очаг.

Предполагается, что в развитии СБП важную роль играет условно-патогенная микробная флора кишечника: при возникновении лимфостаза (отёка конечностей) условно-патогенные кишечные бактерии проникают в брюшную полость и активизируются. Из асцитической жидкости чаще высевается кишечная палочка и другие грамотрицательные кишечные микроорганизмы, реже — стрептококки и пневмококки.

Энцефалопатия

Гепаторенальный синдром — тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность у пациентов, имеющих выраженную печёночную недостаточность, которая возникает в результате острого или хронического заболевания печени, чаще всего цирроза.

Диагностика гепаторенального синдрома основана на критериях International Ascites Club (1996 год). К большим критериям относятся:

• низкая клубочковая фильтрация — креатинин сыворотки более 225 мкмоль/л или скорость клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин в течении суток при отсутствии противоотёчной терапии;

• отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции мочевыводящих путей или нефротоксической терапии;

• отсутствие стойкого улучшения почечной функции при прекращении противоотёчной терапии диуретиками и в/в введении 1,5 л жидкости;

ЦП относятся сбор обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Диагностика цирроза печени

К методам диагностики уделяется особое внимание анамнеза, лабораторные и инструментальные исследования, а также проводится дифференциальная диагностика.

Сбор анамнеза

При расспросе пациента Клинический анализ крови наличию в прошлом желтухи, зуда, острых, хронических или наследственных заболеваний печени, употреблению наркотиков, алкоголя, переливаниям препаратов крови и т. д.

Лабораторные исследования

о недавно перенесённом необходим для определения состояния клеток печени. У людей ЦП отмечается тромбоцитопения и тенденция к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов в крови при гиперспленизме. СОЭ часто увеличена. Анемия любой степени тяжести может свидетельствовать кровотечении.Биохимический анализ крови

зависит от причины и выраженности цирроза. При подозрении на • протеинурия (> 500 мг/сутки) и отсутствие признаков заболевание в сыворотке крови определяют уровень активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), общего и прямого билирубина. Для оценки белково-синтетической функции печени используют протромбиновый индекс, устанавливают количество аммиака и уровень АФП и другое.

Специфические лабораторные тесты для установления причины цирроза предполагают определение наличия аутоантител и проводение серологической диагностики гепатотропных вирусов (HBsAg, HBeAg, Anti-HBc, anti-HCV).

При функциональном обследовании у 80-90% пациентов выявляется повышенная активность аминотрансфераз (обычно в 2-6 раз больше нормы), при аутоиммунных поражениях печени показатели могут быть выше.

Сывороточные маркеры фиброза пока не позволяют точно определить стадию фиброза. Однако Французскими учёными был изобретён тест «ФиброМакс» – метод неинвазивной (без биопсии) структурной оценки состояния ткани печени. Он состоит из нескольких лабораторных исследований, результаты которых используются для расчёта пяти основных показателей состояния ткани печени:

• стадия фиброза по шкале METAVIR (Fibro test);

• степень некровоспалительной реакции (Acti test);

• степень стеатоза и жирового перерождения ткани печени (Steato test);

• диагностика неалкогольного стеатогепатита (Nash test);

• диагностика алкогольного повреждения печени с определением его активности (Ash test).

«ФиброМакс» является альтернативой биопсии печени. Он позволяет комплексно оценить изменения, вызванные заболеванием печени.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) — высокоинформативный метод диагностики ЦП, который позволяет поставить предварительный диагноз. С его помощью можно выявить увеличение плотности печени, узловатую деформацию контуров, расширение внутрипечёночных ветвей воротной и селезёночной вен, а также размеры селезёнки. При высокоактивном ЦП с помощью УЗИ и УЗДГ выявляются чёткие изменения у 80% обследованных, при малоактивных формах ЦП — у 40-60%.

Компьютерная томография (КТ) по диагностической информативности превосходит УЗИ, поэтому она обязательно проводится в сомнительных случаях и при подозрении на онкологические заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) не обладает преимуществами по сравнению с КТ, но такую разновидность МРТ, как магнитно-резонансная холецистопанкреатография, необходимо проводить людям с первичным билиарным циррозом.

УЗДГ

УЗ-эластография (эластометрия) представляет неинвазивное определение эластичности печени, взаимосвязанное со стадией фиброза по шкале METAVIR.

Видиоэзофагогастродуоденосскопия (ВЭГДС) в 60-70% случаев позволяет выявить узловое расширение вен пищевода (иногда вен кардиального отдела желудка), а в 15-20% — признаки разных стадий язвенной болезни.

Биопсия печени — это морфологическое инвазивное исследование, обладающее высокой информативностью и специфичностью. Оно является золотым стандартом в диагностике ЦП и других заболеваний печени.

Дифференциальная диагностика

При высокоактивных формах ЦП важно дифференцировать заболевание от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. Для этого широко используются маркеры вирусов гепатита, ПЦР и иммунология.

Так же дифференциальную диагностику цирроза печени проводят с:

• обструкцией желчевыводящих путей;

• токсическими воздействиями различных веществ, тяжёлых металлов и лекарств;

• аутоиммунным гепатитом;

• первичным и вторичным билиарным циррозом;

• первичным склерозирующим холангитом;

• опухолью или метестазами в печени;

• врождённые патологии (наследованный гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, недостаточность альфа 1 антитрипсина).

Для диагностики, профилактики и поиска оптимального лечения прибегают к помощи дополнительных специалистов: офтальмолога, кардиолога, психиатра, генетика и трансплантолга (для определения возможности и необходимости пересадки печени).

Диета

Лечебные мероприятия начинаются с рациональной диеты. Она должна быть высококалорийной и высокобелковой (за исключением тяжёлых форм печёночной энцефалопатии), при асците — низкосолевой, с потреблением белка в определённом количестве (из расчёта на 1,5 г/кг массы тела и до 40 ккал/кг в день).

Этиотропное лечение

Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания, на фоне которого развился цирроз:

• при вирусных гепатитах — противовирусная терапия аналогами нуклеозидов;

• при алкогольном стеатогепатите — исключение приёма алкоголя;

• при лекарственных стеатогепатитах в результате одновременного назначения множества лекарств — ограничение гепатотоксичных и нефротоксичных лекарственных препаратов с сохранением лекарства только по жизненным показаниям;

• при гемохроматозе — отмена препаратов железа.

Патогенетическая терапия

Лечение проводится в зависимости от механизмов развития ЦП, лечения обострений и наличия у пациента хронических заболеваний.

У пациентов с алкогольным циррозом печени (АЦП) возникает дефицит витаминов группы В. Поэтому в этих случаях необходимо принимать 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты в сутки. Для восстановления нарушенной структуры мембран гепатитов используют эссенциальные фосфолипиды, разведённые с кровью пациента по 10 мл на 500 мг в сутки в течение не более 14 дней. Также можно использовать препараты селимарина («Силибинин», «Легалон») и адеметионина («Гептор», «Гептрал») по 800 мг в сутки в/в струйно, метионин и липовую кислоту.

При стойком холестазе и нехватке жирорастворимых витаминов в отсутствии признаков острой печёночной недостаточности в/в водят ретинол (витамин А), эргокальциферол (витамин D), токоферол (витамин Е), викасол (витамин К) и препараты кальция. Для купирования холестаза, развившегося на фоне АЦП, часто назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты («Урсосан», «Урсофальк», «Урдокса», «Урсо 100»).

При аутоиммунном гепатите (АИГ) показана иммуносупрессивная и противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон). Приём азатиоприна позволяет снизить дозировку глюкокортикостеройдов. Вместо азатиоприна могут быть использованы 6-меркаптопурин, циклоспорин А, циклофосфамид, микофенолата мофетил.

Ориентировочный курс лечения — 22 месяца. Перед планируемой отменой терапии обязательно проводится контрольная биопсия печени, а после отмены — наблюдение не реже одного раза в шесть месяцев.

При первичном билиарном циррозе используют иммуносупрессивную терапию бедсонидом в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), проводят мониторинг на предмет остеопороза. С появлением топических стеройдов с ММХ-технологией количество побочных действий от гормональной терапии снизилось.

При первичном склерозирующем холангите (ПСХ) длительно назначаются препараты УДХК в дозах 12-35 мг на 1 кг массы тела. Также возможно хирургическое лечение — эндоскопическая баллонная дилатация наиболее суженных участков желчных протоков. Данный вид лечения достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с ПСХ

При гемохроматозе необходимо ограничить употребление железосодержащих продуктов и лекарственных препаратов. Для коррекции уровня ферритина проводят лечебное кровопускание при помощи флеботомии до двух раз в неделю с периодической оценкой содержания гемоглобина и гематокрита в крови (до достижения ферритина сыворотки 50 мкг/л). В случае противопоказаний к кровопусканию в связи с развитием анемии используют десферал (дефероксамин).

При болезни Вильсона — Коновалова показано ограниченное употребление продуктов, содержащих медь, и пожизненный приём хелатирующих соединений Д-пеницилламина (купренил, металкаптазу), триентина (куприд) или хелатирующих соединений цинка. При тяжёлом течении и терминальной стадии цирроза производят трансплантацию органа.

При недостаточности альфа-1-антитрипсина применяется только специфическая патогенетическая терапия с применением лечебных концентратов альфа-1-антитрипсина из донорской плазмы (Prolastin, Zemaira, Aralast).

При синдроме Бадда — Киари

Основными методами лечения при синдроме Бадда — Киари являются:

• наложение шунтов для восстановления венозного кровотока;

• трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование;

• ангиопластика при стенозе нижней полой вены.

При венокклюзионной болезни и обструкции воротной вены необходимо исключение этиологического фактора и антикоагулянтная терапия. При эмболии

Симптоматическое лечение

Часто на фоне течения и декомпенсации ЦП развивается стойкий распространённый зуд. Для его купирования используют холестирамин, энтеросорбены и гемосорбенты (активированный уголь, энтеросгель, полисорб). Положительный эффект оказывает плазмаферез.

Для улучшения метаболических процессов восполняют витаминную недостаточность при помощи добавления препаратов УДХК. Некоторые пациенты с первичным билиарный циррозом эти препараты принимают пожизненно.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения, сохранённых резервах организма и учёте возрастных показателей принимают решение о трансплантации печени. Особенно это необходимо при выраженной гипоальбуминемии (менее 25 г/л) и стойкой гипербилирубинемии (более 100 мкмоль/л).

Лечение осложнений ЦП

Основная стратегия лечения осложнений — определение преобладающего компонента развития большой печёночной недостаточности и других осложнений.

Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначается инвазионная антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроба к антибиотикам (до получения результатов посева). Звенья оксидантного стресса блокируются при помощи диализных аппаратов MARS и Прометей.

Асцит лечится комплексно:

• обязательно ежедневное взвешивание и изменение окружности живота, контроль выпитой и выделенной жидкости (оптимальная скорость потери массы тела при лечении асцита — 0,5 л/сут);

• избегание назначения НПВП, строгая абстиненция;

• ограничение жидкости по диурезу (не требуется, если натрий сыворотки менее 125 ммоль/л);

• употребление пищи без добавления соли, бессолевого хлеба, сухарей;

• диуретическая терапия, включающая сочетание антагонистов альдостерона и петлевых диуретиков.

При напряжённом асците и неэффективности консервативного лечения используют парацентез (прокол и ликвидация жидкости). Если эвакуировано более пяти литров асцитической жидкости, показано в/в ведение альбумина из расчёта 10 г на литр эвакуированной жидкости.

Замедление прогрессирования цирроза

С этой целью используются препараты, обладающие антифибротическим действием — колхицин, интерферон и некоторые гепатопротекторы. Они уменьшают связывание коллагена и ускоряют его разрушение.

Лечение цирроза печени народными средствами

Лечение методами альтернативной медицины не имеет научно обоснованных доказательств. Применяя народные средства, пациент может вовремя не получить эффективную терапию. В результате чего разовьются опасные осложнения: асцит, перитонит, энцефалопатия и острая почечная недостаточность.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания во многом зависит от причин развития цирроза, быстроты постановки окончательного диагноза, степени тяжести болезни, имеющихся жизненных резервов (наличия хронических сопутствующих заболеваний) и своевременно оказанной медицинской помощи.

Для оценки предполагаемой продолжительности жизни при планировании трансплантации печени используется модель конечной стадии болезни печени (MELD).

Трёхмесячный статистический прогноз по MELD:

После трансплантации печени пятилетняя выживаемость составляет 80%.

Для предупреждения развития заболевания и формирования осложнений у пациентов с ЦП начинают с мер вторичной профилактики:

• профилактические прививки от гепатита В, так как, по данным некоторых источников, заражение гепатитом В пациента с ЦП невирусной причины приводит к летальному исходу в 50-60% случаев после развития острого вирусного гепатита;

• полное исключение приёма алкоголя и гепатотоксических лекарственных средств.

Для снижения риска появления осложнений используют мочегонные препараты, бетта-адреноблокаторы, гипоаммониемическую терапию и венотонические препараты («Детролекс» и «Флебодиа»). Они корректируют концентрацию белков и альбумина в крови, улучшают свёртываемость крови и купируют кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Дополнительно производится профилактика остеопороза и тромбозов, особенно при длительном приёме глюкокортикостеройдов. Для этого используют препараты кальция и цинка, витамин Д, бифосфонаты, проводится симптоматическое лечение зуда, контроль и лечение анемии.

Профилактика развития заболевания предполагает:

• своевременное обращение за медицинской помощью;

• необходимость бессолевой диеты;

• контроль баланса жидкости (измерение массы тела, объёма живота и суточного диуреза с учётом потребляемой жидкости);

• контроль самосознания (почерковедческую пробу и лечебную физкультуру — борьбу с гиподинамией).

Профилактика инфекционных осложнений осуществляется путём вакцинации и своевременного назначения противомикробных препаратов.

---

Информация получена с сайтов:

,