Катаральная гастропатия что это

Гастроэнтеролог

Здравствуйте! Катаральная гастропатия- это воспалительные изменения слизистой оболочки желудка. Липомы (лейомиомы) - это доброкачнственные образования подслизистой оолочки желудка. Контрль ФГДС через 1 год. Что Вас сейчас беспокоит?

Сохранить

Принятый ответ

Клиент

Марина, липомы как по себе не опасны? Перерости что-то другое они не могут?

Беспокоят порой боли в желудке,частое вздутие,урчание. Боли выше пупка,и под правым ребром

Сохранить

Гастроэнтеролог

Как правило, липомы (лейомиомы) злокачественного перерождения не дают. Проблемы со стулом у Вас имеются?

Сохранить

Врач УЗД, Хирург

Здравствуйте!
Катаральная гастропатия- это умеренное воспаление слизистой делудка
Какие жалобы у Вас на данный момент?

Сохранить

Принятый ответ

Клиент

Елена, здравствуйте,Беспокоят порой боли в желудке,частое вздутие,урчание. Боли выше пупка,и под правым ребром

Сохранить

Врач УЗД, Хирург

Понятно
Что то еще сделали из обследований:
УЗИИ органов брюшной полости?
Копрограмму?

Сохранить

Клиент

Елена, По УЗИ брюшной полости никаких отклонений

Сохранить

Врач УЗД, Хирург

Зорошо
Начните прием
омез 20 мгх 2 р в день за 30 мин до еды- 30 дн
Пепсан по 1 саше х 3 р в день между приемами пищи- 7 дн
Мезим форте по 1 х к р в день с едой- 20 дн
Диета- стол 5 по Певзнеру : исключить жироное, жареное, острое, копчености, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, томаты, бобовые, белокачанную какпусту
Сдайте копрограмму

Сохранить

Клиент

Елена, Спасибо большое)

А насчёт липомы беспокоится не стоит?

Сохранить

Врач УЗД, Хирург

Нет, не стоит- это просто кусочки жира- абсолютно доброкачественные образования

Сохранить

Гастроэнтеролог, Терапевт

Здравствуйте!
Липомы доброкачественное образование, как "жировик на теле", если будет рост, то лучше из удалить, поэтому фэгдс контроль через год!
Катаральная гастропатия-это поверхностное небольшое воспаление!
Что беспокоит?

Сохранить

Принятый ответ

Клиент

Татьяна, Здравствуйте,то есть сильно беспокоится насчёт них не стоит? Жизни они не угрожают?

Сохранить

Гастроэнтеролог, Терапевт

Нет, не угрожают, просто смотрите в динамике ща ростом, если будет рост, вам из сразу адалят!

Сохранить

Клиент

Татьяна, а не подскажите из-за чего они могли возникнуть?

Сохранить

Гастроэнтеролог, Терапевт

Есть ли у вас лишний вес?
Хронические заболевания?

Сохранить

Клиент

Татьяна, лишним весом никогда не страдала, наоборот был недобор.
Хронических заболеваний нет

Сохранить

Гастроэнтеролог, Терапевт

В таком случае либо наследственная предрасположенность или неправильное питание

Сохранить

Клиент

Татьяна, спасибо большое за ответ
А насчёт Катаральной гастропатии, какое лечение можно предпринять?

Сохранить

Гастроэнтеролог, Терапевт

Достаточно денол 240 мг*2 раза в день месяц, разо 10 мг *1 раз в Д месяц

Сохранить

Гастроэнтеролог

Здравствуйте.
Липомы это не опасно, просто наблюдение.
Гастропатия - это минимальные изменения слизистой оболочки.

Сохранить

Принятый ответ

Клиент

Екатерина, Спасибо большое)

Сохранить

Причины катарального гастрита

Из инфекционных агентов катаральный гастрит могут вызывать H.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.

К развитию воспаления предрасполагает прием некоторых медикаментов: нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. К факторам риска относят воздействие радиации, пищевую аллергию, травматизацию слизистой желудка, гипоксию тканей желудка и заброс желчи через пилорус.

Симптомы катарального гастрита

Если катаральный гастрит вызван алиментарными причинами, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешности в питании (обычно в течение первых 12 часов). Появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Аппетит значительно снижается, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. Через некоторое время появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, побледнением кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.

При осмотре обращает на себя внимание обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость во рту или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, угнетается деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.

Диагностика катарального гастрита

Обычно диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога: факт погрешности в диете, прием медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой, обычно позволяют предположить данную патологию. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.

Лечение и профилактика катарального гастрита

Тяжелое течение катарального гастрита может потребовать госпитализации пациента в отделение гастроэнтерологии. Для успешного лечения необходимо исключить этиологический фактор, который привел к развитию заболевания. Диетотерапия включает в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание (только протертые полужидкие блюда, приготовленные на пару). Соблюдение специальной диеты должно длиться не менее 7-10 дней.

При выявлении повышенной кислотности желудочного сока вводятся ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Также в обязательном порядке используются симптоматические средства: анальгетики, спазмолитики, прокинетики. Может потребоваться проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.

Прогноз катарального гастрита благоприятный – своевременное обращение в клинику и начало лечения приводят к полному выздоровлению. Профилактика катарального гастрита заключается в соблюдении правил здорового питания, отказе от алкоголя и курения, рациональном приеме медикаментов, лечении фоновой патологии. Вторичная профилактика - это своевременное лечение катарального гастрита для предотвращения его перехода в эрозивный или флегмонозный, предупреждения хирургических осложнений (перфорации желудка).

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду .

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;

• злоупотребление алкоголем;

• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;

• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;

• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;

• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;

• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;

• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.

• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.

• Анемический синдром

• Болевой синдром

• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции .

У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.

• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

• Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.

• Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:

• париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;

• пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;

• главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;

• G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .

Сиднейская классификация гастритов

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);

• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

• Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.

• Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.

• Подтверждённая атрофия:

• метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;

• неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

• Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.

• Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.

• Диффузная форма гастрита

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике .

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

• людей с удалённой частью желудка;

• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);

• пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

• ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.

• Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.

• Симптоматическая терапия:

• диета;

• нормализация пассажа содержимого кишечника;

• приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

---

Информация получена с сайтов:

, , ,