Чем лечить одышку при аритмии?
Стоит понимать, что универсальная схема лечения недуга отсутствует. Чтобы избавить пациента от проблемы одышки при аритмии, врачи назначают:
— Кислород: показано пациентам, у которых одышка наблюдается даже во сне.
— Респираторная помощь — вентиляция лёгких специальными масками.
Чтобы устранить одышку, человек должен не только соблюдать рекомендации по лечению, но и вести соответствующий образ жизни. Людям, желающим избавиться от одышки, надо научиться управлять своим стрессом, придерживаться диеты и соблюдать двигательную активность. Больной должен забыть о вредных привычках. Таким людям рекомендуется часто и много гулять в парках или в лесных массивах. Людям с одышкой надо выбирать одежду, не стесняющую движения. Лекарственные препараты всегда должны находиться на видном месте. Изголовье кровати следует приподнять на 40 градусов. Есть такие люди должны маленькими порциями.
Что нельзя делать при одышке:
— Принимать лекарственные препараты, которые задерживают жидкость;
— Изменять дозировку, не посоветовавшись с врачом;
— Игнорировать назначенный режим дня;
— Спать меньше 8 часов;
— Долго пребывать в душном помещении.
Известно, что одышка – достаточно частый повод для обращения к врачу, она сопровождает многие заболевания как дыхательной, так и сердечно-сосудистой системы (ССС), по-разному беспокоя пациентов и, к сожалению, далеко не всегда имея благоприятный исход.
Великий русский клиницист Д.Д. Плетнев писал: «Дать точное определение понятию “одышка” затруднительно. Затруднительно потому, что здесь одновременно смешаны двоякого рода явления: объективные и субъективные. В одних случаях больной жалуется на одышку, между тем как врач не находит никаких симптомов ее, за исключением жалоб пациента, и обратно. Могут быть налицо объективные симптомы одышки (учащение или урежение и углубление дыхания, цианоз), в то время как больной не жалуется на одышку» .
Типичным поводом обращения больного за медицинской помощью является желание облегчить симптомы и исключить наличие серьезной патологии. Одышка может возникнуть и у здорового человека при значительной физической нагрузке, однако расценивать ее как признак патологического состояния следует лишь в тех случаях, когда она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее легко переносившейся пациентом. Задача врача – исключить жизнеугрожающую патологию, в т. ч. тяжелый приступ бронхиальной астмы (БА), тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), инфаркт миокарда и др. (табл. 1).
При дифференциальной диагностике одышки необходимо оценить факторы, способствующие ей или сопровождающие данное состояние (табл. 2).
Тревожными симптомами при обращении больного с жалобами являются: тахипноэ, тахикардия, стридор, цианоз, гипотония, участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании (так называемые «красные флаги»), что свидетельствует о тяжести состояния и требует немедленной помощи.
Однако и выраженная бронхиальная обструкция может сопровождаться ощущением невозможности сделать полноценный вдох, при сердечной астме отечность бронхов способна вызывать бронхообструкцию, а пациенты с тревожными состояниями часто жалуются на невозможность глубоко вдохнуть. При БА после кашля с отхождением вязкой мокроты дыхание облегчается, при сердечной недостаточности выделение мокроты, обычно жидкой и пенящейся, облегчения не приносит.
Одним из ключевых вопросов является связь одышки с физической нагрузкой. При заболеваниях ССС и органов дыхания одышка возникает или усиливается при физической нагрузке. Эпизодическое, не связанное с физической нагрузкой ощущение нехватки воздуха (неполного вдоха), периодическая потребность сделать глубокий вдох наблюдаются у пациентов с тревожными состояниями, вегетативной дистонией и гипервентиляцией. Переносимость физической нагрузки у пациента (одышка возникает в покое, при разговоре, при подъеме в гору или по лестнице, при прогулке по ровной поверхности) позволяет оценить тяжесть дыхательной или сердечной недостаточности. Удушье по ночам может наступать при БА, а у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) – свидетельствовать о развитии сердечной астмы. При сердечной и дыхательной недостаточности дышать всегда становится легче в положении сидя, при ТЭЛА одышка не зависит от положения тела, уменьшение одышки при ходьбе может быть признаком вегетативной дистонии.
При осмотре больного необходимо акцентировать внимание на слышимых на расстоянии сухих хрипах, которые описывают пациенты с БА. Вместе с тем клокочущее дыхание возникает при острой левожелудочковой недостаточности. Одышка в некоторых случаях сочетается с болью в грудной клетке (при инфаркте миокарда, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе), продуктивным или непродуктивным кашлем (при ХОБЛ, сердечной астме, пневмонии), кровохарканьем (при бронхоэктазах, раке легкого, туберкулезе легких, ТЭЛА), с сердцебиением (при мерцательной аритмии), симметричными отеками (при сердечной, почечной недостаточности), обмороком (при ТЭЛА). Отек одной ноги может указывать на тромбоз ее глубоких вен (фактор риска развития ТЭЛА).
Обращают внимание на общие симптомы: лихорадку (обычно это признак обострения ХОБЛ или пневмонии), отсутствие аппетита и прогрессирующее похудание (подозрительны в плане онкопатологии). Пациенты с паническими атаками описывают приступообразные состояния с массой неприятных симптомов, включающих, помимо тревоги и нехватки воздуха, боль или неприятные ощущения в левой половине грудной клетки, сердцебиение, мышечную дрожь, головокружение, парестезии и др.
Особое место при опросе пациента с одышкой занимает сбор анамнеза (табл. 3). Играет роль возраст, в котором появилась одышка: ССЗ чаще дебютируют в пожилом и старческом возрасте, бронхообструктивные – в молодом, тревожные расстройства – в пубертатном или климактерическом.
1. Лихорадка может свидетельствовать об инфекции, а незначительное повышение температуры бывает при ТЭЛА, онкозаболеваниях.
2. Цианоз указывает на наличие серьезной патологии сердца или легких. В некоторых случаях он не выражен при анемии, для которой характерен бледный цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При отравлении угарным газом кожа приобретает вишневый цвет.
3. Гипергидроз может быть признаком инфекции или инфаркта миокарда.
4. «Часовые стекла» и «барабанные палочки» говорят о наличии хронического легочного заболевания, чаще наблюдаются при формировании бронхоэктазов.
5. Больные ХОБЛ – нередко тучные, с бочкообразной грудной клеткой и цианозом или, напротив, худые люди.
6. Отеки ног обычно свидетельствуют о сердечной недостаточности; односторонний отек ноги может быть проявлением тромбоза глубоких вен ног (возможный источник ТЭЛА).
7. Выдох через сомкнутые губы – характерный признак эмфиземы легких. Жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы выявляются при бронхиальной обструкции, незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже лопаток – при застойной сердечной недостаточности. Физикальные изменения при пневмонии включают локальное укорочение легочного звука, крепитирующие или звонкие мелкопузырчатые хрипы, жесткое или бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание может выслушиваться также при раке легкого. При пневмотораксе на стороне поражения выявляют тимпанит, дыхание резко ослаблено или не проводится. Тупой перкуторный звук наблюдается при выпоте в плевральную полость.
8. Смещение верхушечного толчка вниз и влево свидетельствует о кардиомегалии (и, соответственно, говорит в пользу сердечной природы одышки). Анализ сердечных тонов и наличие сердечных шумов позволяют обнаружить аортальные и митральные пороки сердца. Характерные признаки сердечной недостаточности – появление III тона и ритм галопа. Наличие аритмии указывает на сердечную недостаточность, в то же время мерцательная аритмия – фактор риска ТЭЛА. АД чаще всего бывает нормальным, повышается при тревожном состоянии, падение его – возможный признак развития шока.
Анализ данных лабораторных исследований также может сориентировать врача – например, выявление анемии, которая может провоцировать нарастание сердечной недостаточности или вызывать одышку сама по себе. Эритроцитоз нередко сопровождает течение ХОБЛ, а лейкоцитоз указывает на инфекции нижних дыхательных путей (гнойный бронхит, пневмонию). Эозинофилия наблюдается при БА, аллергии. Повышение СОЭ может свидетельствовать об инфекции или опухолевом процессе.
При спирографии снижение ОФВ1 (ПСВ) менее 80% от должного значения говорит о наличии бронхообструкции, прирост этого показателя на 20% и более от исходной величины в пробе с короткодействующими бронходилататорами свидетельствует об обратимой бронхообструкции (БА), менее чем на 12% – о необратимой (ХОБЛ).
Одышка является одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью и главным проявлением ХСН, которая остается одной из ведущих мировых проблем медицины [3, 4]. У значительного числа кардиологических больных острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДСН) становится причиной смерти. По данным 2014 г., представленным в последнем пересмотре Европейских рекомендаций по лечению и диагностике ХСН и ОДСН, ХСН страдают 10 млн пациентов. По прогнозам экспертов Европейского общества кардиологов, процент больных ХСН в ближайшие годы достигнет 3% от всей популяции . Именно декомпенсация ХСН является причиной 5% всех неотложных госпитализаций в Европе и встречается у 10% всех находящихся в стационарах пациентов.
Течение декомпенсации может быть различным: от быстрого начала и прогрессирования типичных симптомов в течение нескольких часов до постепенного развития клинической картины в течение нескольких недель (рис. 1).
На определенном этапе прогрессирующая ХСН начинает представлять угрозу для жизни и требует немедленной госпитализации; при таком развитии событий предложен термин ОДСН, который включает: быстрое прогрессирование собственно ХСН; развитие тех же острых состояний, приводящих к новой острой сердечной недостаточности (ОСН) (острый инфаркт, ТЭЛА, острые клапанные поражения и т. д., см. рис. 1).
К ОДСН приводят и ХСН, и ОСН. Однако необходимо четко представлять себе различия в их клинической картине (табл. 4).
При этом врач поликлиники должен, используя известные диагностические приемы (табл. 5), правильно оценить состояние больного, корригировать терапию, определить показания для стационарного наблюдения.
Ежегодно возрастает количество пациентов, госпитализированных в кардиореанимационное отделение (КРО) с декомпенсированной ХСН. За 2014 г. из 3325 больных, госпитализированных в КРО, 2250 (67,7%) оказались с ОДСН: ОСН развилась на фоне ХСН в 80% случаев, а у 20% пациентов возникла впервые (рис. 2) .
В связи с тем, что большое количество пациентов переживают раз за разом эпизоды острой декомпенсации ХСН, все старания врачей направлены на снижение риска декомпенсации ХСН и внезапной смерти, а также удержание пациента в рамках имеющегося ФК. Однако у современных больных все чаще отмечаются рецидивирующие эпизоды декомпенсаций ХСН, коморбидная патология, дисфункция почек, резистентность к диуретикам, склонность к АГ, предрасположенность к аритмии [7, 8].
Декомпенсация сердечной недостаточности – прежде всего переизбыток жидкости в организме, что, естественно, требует усиления диуретической терапии. Однако появляется все больше пациентов с резистентностью к диуретикам. По данным регистра ADHERE, количество таких больных превышает 20% от всех страдающих ХСН. Очевидно, что декомпенсированные пациенты требуют не только усиления проводимой терапии (путем повышения доз или изменения путей введения, например, инфузии петлевых диуретиков), но и назначения новых лекарственных препаратов .
Торасемид — первый диуретик, способный влиять не только на симптоматику больных ХСН, но и на прогрессирование болезни и течение патологических процессов в сердечной мышце (табл. 6).
По диуретическому эффекту торасемид в дозе 5 мг соответствует 25 мг гидрохлортиазида, а в дозе 10 мг — 40 мг фуросемида. Однако, в отличие от фуросемида, всасывание торасемида не зависит от тяжести сердечной недостаточности. Исследование TORIC Study, включавшее 1377 пациентов, показало, что торасемид значительно лучше влияет на основные конечные точки, включая как общую, так и сердечную смертность, чем фуросемид (рис. 3).
В другом рандомизированном открытом 6-месячном исследовании сопоставили эффективность торасемида и фуросемида у 50 больных с ХСН II–III ФК, которые не ответили на лечение фуросемидом в низкой дозе и ингибиторами АПФ. Пациентов основной группы переводили на торасемид в дозе 4–8 мг/сут, в то время как больные группы сравнения продолжали прием фуросемида в прежней дозе (20–40 мг/сут). Терапия торасемидом в течение 6 мес. способствовала статистически значимому уменьшению конечного диастолического размера, индекса массы миокарда, диастолической дисфункции ЛЖ и концентрации натрийуретического пептида. В группе фуросемида сходные изменения отсутствовали. По мнению авторов, они могли объясняться блокадой рецепторов альдостерона под действием торасемида.
Накопленный опыт применения данного препарата позволил определить ему место в алгоритме применения диуретиков при ХСН (табл. 7).
Немаловажным преимуществом торасемида является пониженный риск гипокалиемии. Предполагают, что он не только имеет калийсберегающий эффект, но и блокирует альдостероновые рецепторы на мембранах клеток эпителия почечных канальцев, тем самым тормозит действие альдостерона на сердце, оказывая положительное влияние на процессы его ремоделирования у больных с АГ и ХСН [9, 11].