Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
• непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;
• формирование рубцово-спаечных процессов;
• процессы аутонейросенсибилизации.
В настоящее время (Лихтерман Л.Б., 1990) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.
Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2—3 лет, при прогредиентном течении — неограниченна.
Классификация острой черепно-мозговой травмы
Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдаp Б.В. и соавт., 1996):
• сотрясение головного мозга;
• ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;
• сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой — острой, подостliой, хронической (эпидуliальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.
При этом очень важно определить:
Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:
• состояние сознания;
• состояние жизненно важных функций;
• состояние очаговых неврологических функций.
Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.
Удовлетворительное состояние. Критерии:
• ясное сознание;
• отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики;
• отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
Состояние средней тяжести. Критерии:
• состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;
• жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);
• очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние. Критерии:
• состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;
• жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1—2 показателям;
• очаговые симптомы:
• стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние. Критерии:
• состояние сознания — кома;
• очаговые симптомы:
• стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, горметония и др.);
• полушарные и краниобазальные — выражены резко.
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние. Критерии:
• состояние сознания — терминальная кома;
• очаговые симптомы:
• стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;
Выживание, как правило, невозможно.
Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы
Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является “симптом пятна” на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречается в 3—5% случаев как на фоне УГМ, так и без него. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Осложнения черепно-мозговой травмы
Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.
Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония), геморрагические (внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга).
Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой
• Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы и объем медицинской помощи до поступления.
• Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность — пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ — разница АД на левой и правой конечностях), дыхание — нормальное, нарушенное, асфиксия.
• Состояние кожных покровов — цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.
• Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.
• Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы; наличие чувствительных и координаторных расстройств; состояние вегетативной нервной системы.
• Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского.
• Эхоэнцефалоскопия.
• Рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы — проведение заднего полуаксиального снимка.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томографии черепа и головного мозга.
• Офтальмологическое исследование состояния глазного дна: отек, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна.
• Люмбальная пункция — в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ (за исключением больных с признаками сдавления головного мозга) с измерением ликворного давления и выведением не более 2—3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием.
• В диагнозе отражаются: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.
Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ
Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводятся первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.
Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.
Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме того, широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.
Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7—10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10—14 суток, при ушибах легкой степени тяжести — 2—4 недели.
А.Ю. ЕМЕЛЬЯНОВ, начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург), профессор, доктор медицинских наук
Вопросы и ответыВрачиПричиныВидыСимптомыОсложненияДиагностикаЛечениеПрогнозПрофилактика
Причины анизокории
Патогенез расстройства
Причины анизокории у взрослых и детей в основном одинаковые. Есть несколько непосредственных виновников проблемы:
• синдром Горнера;
• синдром Ади;
• ирит;
• синдром Робертсона;
• применение некоторых лекарственных препаратов.
Синдром Горнера — это распространенное неврологическое заболевание, при котором наблюдаются симптомы поражения половины лица с левой или с правой стороны. Сам по себе он не бывает первичным. Развивается на фоне травм, повреждений нервных волокон. В основе анизокории лежит поражение нервных волокон, которые обеспечивают подвижность структур половины лица, в том числе глаза. Симпатические волокна отмирают, что приводит к стойкой дисфункции.
При многих формах ирита, воспаления радужки глаза, формируются сращения между зрачком и окружающими структурами. Он просто не может сузиться. Как правило, застревает в чрезмерно расширенном состоянии, что приводит к характерной дисфункции зрительного органа.
Синдром Робертсона развивается как инфекционное осложнение диабетической ретинопатии или же некоторых инфекций (сифилиса, туберкулеза и не только). Имеет место парадоксальная ситуация. Зрачки способны к расширению и сужению, но на свет почти не реагируют. Наблюдается вялая реакция. При тяжелой степени расстройства зрительная функция значительно снижается.
Дисфункция глазодвигательного нерва встречается в основном при поражении черепных нервов, 3-й пары. Помимо изменения размеров зрачка наблюдается опущение верхнего века и проблемы с движением глаза.
Патологическая анизокория развивается в ответ на офтальмологические и неврологические заболевания. Иногда установить точную причину расстройства сложно с первого раза. Требуется система диагностических мер. Непосредственными виновниками могут быть различные факторы: от гематом до опухолей головного мозга, последствий воспалительного процесса. Работать над определением причины заболевания должен опытный врач (офтальмолог, который также называется глазным и невролог, нейрохирурги, если того требует ситуация).
Факторы повышенного риска
Поражение глаза с одной стороны развивается по разным причинам. Помимо причин есть факторы риска, которые повышают вероятность расстройства. Среди таковых:
• опухоли ЦНС: не только фактор риска, но и непосредственный провокатор патологического состояния, если локализуются вблизи 3-й пары черепных нервов, в остальных случаях риски обусловлены вероятностью повышение внутричерепного давления;
• операции на головном мозге, перенесенные хирургические вмешательства создают риск отека, повышение давления ликвора на все структуры головного мозга;
• гематомы области орбиты: анизокория развивается не всегда, но такая вероятность есть, особенно при значительных размерах гематомы, если пациент не получает достаточного лечения;
• гормональная дисфункция: в основном встречается у женщин, провоцирует синдром Ади, отчасти это объясняет, почему женщины болеют вдвое чаще мужчин;
• расстройства работы симпатической нервной системы: на фоне вегетативной дисфункции, после перенесенных травм, инфекций и по прочим причинам, определить точное происхождение патологического процесса возможно не всегда;
• прием некоторых препаратов: особенно, если человек потребляет их систематически, регулярно или периодически;
• туберкулез, сифилис в анамнезе: как провокаторы синдрома Робертсона;
• диабет.
Классификация и виды анизокории
Классификация анизокории проводится по нескольким основаниям.
Если разграничение проводится по моменту возникновения патологического состояния, выделяют:
• врожденная анизокория, которая присутствует с самого первого дня жизни и сопровождает человека длительное время, до момента коррекции;
Некоторые специалисты разграничивают физиологическую и аномальную анизокорию. У многих здоровых людей наблюдается неравномерность расширения зрачков, но расхождение обычно не превышает 1 мм. Однако не все исследователи и врачи-практики считают такое состояние анизокорией, потому как это вариант естественной нормы.
Виды анизокории разделяют по течению, характеру патологического состояния:
• при стойком расстройстве, в отличие от преходящей анизокории, отклонение длительное, самостоятельно не проходит, требует специального лечения.
Обратите внимание!
• инфекционно-ассоциированное расстройство, которое развивается после воспалительного процесса;
• тяжелое расстройство: самостоятельно не проходит, может быть непостоянным, альтернирующим или постоянным, зрительная функция страдает в значительной мере.
В большинстве описанных случаях, кроме физиологической формы, анизокория становится серьезной проблемой. Сказывается на качестве жизни пациента. Но коррекции требует не всегда, только в выраженных клинических случаях, когда точно известны причины патологических изменений. Если не выявить причину, остается бороться с проявлениями, проводить симптоматическое лечение.
Симптомы патологического процесса
Симптомы, характерные проявления анизокории зависят от выраженности патологического состояния. В большинстве случаев наблюдается такая клиническая картина:
• снижение остроты зрения: способность видеть снижается, изображение перед глазами становится расплывчатым, возможно движение в поле видимости, что обусловлено неправильным, нерациональным распределением света;
• головокружение и головная боль, которые обусловлены чрезмерной зрительной нагрузкой, такие признаки анизокории с трудом поддаются коррекции, не устраняются даже с применением анальгетиков, специальных препаратов;
• косметический дефект, который заметен при существенном сужении, расширении зрачка (если не сопровождается другими симптомами, он не опасен);
• повышенная утомляемость глаза, обусловленная расстройствами работы зрительного анализатора, потребностью напрягать зрение больше нормы;
• появление тумана перед глазами (только в некоторых случаях).
Возможны и другие симптомы, проявления первичной патологии, которая вызвала расстройство к жизни. Например, анизокория при сотрясении головного мозга, из-за удара мозга о черепные структуры, сопровождается сильным головокружением, тошнотой, рвотой и снижением двигательной активности из-за вынужденных ограничений. То же самое касается других патологических состояний.
У взрослых пациентов анизокория проявляется не так агрессивно, потому как реже сопровождается осложнениями. У пациентов младшей возрастной группы последствия встречаются намного чаще.
Возможные осложнения
Периодическая анизокория сказывается на состоянии передней камеры глаза. Как и постоянная форма патологического состояния. Развиваются характерные воспалительные явления, затрагивающие сосудистую оболочку. Воспалительный процесс может привести к снижению зрения и слепоте, преимущественной или полной потере зрения.
Последствия стойкого характера, который провоцируют потерю зрения, развиваются редко. Но такое тоже возможно. Также не стоит забывать о непосредственных виновниках патологического состояния.
Диагностика анизокории
Диагностика начинается с осмотра и устного опроса офтальмолога. Врач изучает жалобы, анамнез, также проводит специальные исследования:
• визометрию, чтобы оценить остроту зрения;
• периметрию для изучения полей зрения;
• офтальмоскопию, которая позволит исследовать глазное дно;
• биомикроскопию и диафаноскопию, которые отличаются большой информативностью при структурных изменениях глаза.
Обязательно проводится тест с препаратом-холиномиметиком. Его делают на месте, в кабинете врача. Он позволяет оценить реакцию радужки на средство и диагностировать синдром Ади. Топическая диагностика при анизокории может проводиться под контролем неврологов и нейрохирургов. Требуются томография (МРТ). Может проводиться с контрастным усилением препаратами гадолиния.
Обследование при анизокории может потребовать много времени. Вопрос происхождения патологического состояния порой решают месяцами. Требуется динамическое наблюдение или серия специализированных тестов.
Лечение патологического состояния
Характер лечения анизокории зависит от формы патологического состояния:
• при синдром Горнера назначают электростимулирующие процедуры, проводят терапию гормональными средствами;
• если виной всему спайки на фоне ирита, показано хирургическое лечение (при анизокории проводится лазерная или классическая операция);
• при инфекциях назначают антибиотики, противовоспалительные;
• если человек болен синдромом Ади, назначают холиномиметики;
• последствия травм устраняют оперативным или консервативным способом.
Важно!
Для устранения симптомов могут назначаться затемненные очки или контактные линзы.
Прогнозы
Прогнозы определяются характером и степенью выраженности расстройства. Легкие формы расстройства значат, что добиться нормализации состояния сравнительно просто. Сложные, стойкие формы расстройства требуют куда больше усилий. Последствия развиваются не всегда. Их можно избежать. В большинстве случаев удается добиться стойкой коррекции. Это означает, что прогнозы в основном благоприятные.
Меры профилактики
Специфической профилактики не существует. Нужно избегать травм, не потреблять препараты, наркотики, не злоупотреблять спиртным. Важно не допускать повреждений глаза, воспалительных процессов, а при развитии потенциально опасных заболеваний проходить соответствующее лечение. Большую роль играют регулярные профилактические осмотры.