• Диагноз основывается на результатах электрокардиографии (ЭКГ).
Сердце представляет собой мышечный орган, состоящий из четырех камер, предназначенных для эффективной надежной и непрерывной работы в течение всей жизни. Мышечные стенки каждой камеры сокращаются в регулируемой последовательности, прокачивая кровь в соответствии с требованиями организма, при этом расходуя как можно меньше энергии в каждом цикле сердечных сокращений.
Сокращение мышечных волокон в сердце управляется электрической энергией, которая протекает через сердце вдоль точно определенных путей с контролируемой скоростью. Электрический ток, который запускает каждое очередное сокращение, возникает в сердечном водителе ритма (так называемом синусовом или синоатриальном узле), расположенном в верхней части правой верхней камеры сердца (правого предсердия). Частота, с которой водитель ритма испускает разряды электрического тока, определяет частоту сердечных сокращений. Эта частота зависит от нервных импульсов и от уровней определенных гормонов в кровотоке.
Проводящая система
Видео
Частота сердечных сокращений автоматически регулируется вегетативной нервной системой, которая состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Симпатический отдел увеличивает частоту сердечных сокращений через сеть нервов, называемую симпатическим сплетением. Парасимпатический отдел снижает частоту сердечных сокращений с помощью единственного нерва, блуждающего нерва.
Сердечный ритм также зависит от гормонов, выделяемых в кровоток симпатическим отделом:
Адреналин и норадреналин повышают частоту сердечных сокращений. Тиреоидные гормоны, выделяемые в кровь щитовидной железой, также повышают частоту сердечных сокращений.
Проводящие пути в норме
Электрический ток от синоатриального узла протекает вначале через правое предсердие и затем через левое предсердие, в результате чего мышцы этих камер сокращаются и выталкивают кровь из предсердий в нижние камеры сердца (желудочки). Электрический ток затем достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в нижней части перегородки между предсердиями вблизи желудочков. Атриовентрикулярный узел обеспечивает электрическое соединение между предсердиями и желудочками. В остальной части предсердия изолированы от желудочков тканью, которая не проводит электричество. Атриовентрикулярный узел задерживает передачу электрического тока для того, чтобы предсердия могли полностью сократиться, а желудочки — как можно больше заполниться кровью, прежде чем желудочки получат электрический сигнал к сокращению.
Проводящая система сердца
Изображение
После прохождения через атриовентрикулярный узел электрический ток течет вниз по пучку Гиса, группе волокон, которые затем разделяются на левую ножку пучка Гиса для левого желудочка и правую ножку пучка Гиса для правого желудочка. Электрический ток затем распространяется упорядоченно по поверхности желудочков в направлении снизу вверх, давая желудочкам команду к сокращению, в результате чего кровь выталкивается из сердца.
Отслеживание пути электрического сигнала в сердце
Синоатриальный (синусовый) узел генерирует электрический импульс, который проходит через правое и левое предсердия , заставляя их сокращаться. Далее электрический импульс достигает атриовентрикулярного узла , где происходит его незначительная задержка. Затем импульс спускается вниз к пучку Гиса , который делится на правую ножку пучка Гиса для правого желудочка и левую ножку пучка Гиса для левого желудочка . Далее импульс распространяется на желудочки, что приводит к их сокращению. |
Иногда причины аритмии остаются не выявленными.
Аритмия с ускорением частоты сердечных сокращений
Аритмии с ускорением частоты сердечных сокращений (тахиаритмии) могут развиваться самостоятельно или из-за физической нагрузки, эмоционального стресса, чрезмерного потребления алкоголя, курения или употребления лекарств, содержащих стимуляторы, таких как препараты для лечения простуды и сенной лихорадки.
Последствия аритмии варьируются от безобидных до угрожающих жизни. Серьезность аритмии не связана однозначно с тяжестью вызываемых ею симптомов. Некоторые угрожающие жизни аритмии не вызывают симптомов, в то время как другие по сути несущественные аритмии могут вызвать серьезные симптомы. Характер и тяжесть основного заболевания сердца зачастую имеют более важное значение, чем сама аритмия.
Если аритмия ухудшает способность сердца перекачивать кровь, то она может вызвать слабость, снижение переносимости физической нагрузки, одышку, слабость, головокружение, обмороки, или привести к смерти. Обморок возникает тогда, когда сократительная способность сердца ухудшается настолько, что оно утрачивает способность поддерживать достаточное артериальное давление. Если такая аритмия сохраняется длительное время, она может привести к смерти. Аритмия может также усугубить симптомы основного заболевания сердца, в том числе боли в груди и затрудненное дыхание. Аритмия, вызывающая симптомы, требует немедленного внимания.
Знаете ли Вы, что...
• Электрокардиография
Часто жалобы пациента могут помочь врачам поставить предварительный диагноз и определить тяжесть аритмии. Наиболее важные факторы, которые следует учитывать — это то, является ли сердцебиение:
• быстрым или медленным;
• регулярным или нерегулярным;
• кратким или продолжительным.
Еще одно важное соображение, которое следует учитывать — это то, вызывает ли аритмия симптомы.
Врачи также должны знать, возникают ли сердцебиения в состоянии покоя или только во время напряженной или необычной деятельности, а также имеют ли они внезапное или постепенное начало.
Как правило, для определения точного характера аритмии и ее причины необходимы некоторые диагностические процедуры.
Для обнаружения опасных аритмий, возникающих крайне редко, врачи иногда размещают регистрирующее устройство под кожей ниже левой ключицы. Устройство может оставаться на месте в течение длительного времени. Оно безболезненно передает в электронном виде сохраненные записи нарушенных сердечных ритмов через кожу.
Другие диагностические процедуры включают:
Электрофизиологическое исследование заключается в том, что катетеры с крошечными электродами на кончике вставляют через вену и продвигают к сердцу. С помощью электродов выполняют стимуляцию сердца и контролируют его реакцию, чтобы можно было установить тип аритмии и предпочтительные варианты лечения.
ЭКГ: интерпретация зубцов
Электрокардиограмма (ЭКГ) отображает движение электрического тока через сердце во время сокращения сердечной мышцы. Движение тока делится на участки. Каждому участку на ЭКГ дано буквенное обозначение. Каждое сердцебиение начинается с импульса от водителя ритма сердца (синусовый или синоатриальный узел). Этот импульс активирует верхние камеры сердца (предсердия). Зубец P отражает активацию предсердий. Далее электрический ток течет вниз к нижним камерам сердца (желудочкам). Комплекс QRS отражает активацию желудочков. Электрический ток затем поворачивает обратно и распространяется в противоположном направлении через желудочки. Эта активность называется волной восстановления и представлена зубцом Т. |
ЭКГ: Интерпретация зубцов (ани...
Видео
Для лиц, у которых наблюдается безвредная, но все же беспокоящая их аритмия, подтверждение того, что аритмия не является серьезной проблемой, может быть достаточно мощным лечебным фактором. Иногда аритмии возникают реже или даже прекращаются, если врач меняет пациенту схему лечения или корректирует дозы. Также может помочь отказ от алкоголя, кофеина (в напитках и еде) и курения. Если сердцебиение возникает только во время физической нагрузки, пользу может принести отказ от значительных физических нагрузок. Иногда врачи временно запрещают пациентам управлять автомобилем до тех пор, пока не будет подтверждена эффективность лечения.
Большинство типов аритмии не вызывают симптомов и не оказывают влияния на сократительную способность сердца. Таким образом, они, как правило, не несут никакого риска, или риск является незначительным, хотя симптомы могут вызывать значительное беспокойство у испытывающих их пациентов. С другой стороны, некоторые аритмии, безвредные сами по себе, могут привести к развитию более серьезных аритмий.
• Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association): Аритмия: Информация, которая поможет людям понять риски аритмии, а также информация о диагностике и лечении
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
• Наджелудочковые.
• Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
• амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных .
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами . Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Литература
• Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
• Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
• Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83: 1769.
• Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
• Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
• Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
• Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
• Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
• Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
• Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
• Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
• Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
• Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
• Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
• Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
• Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.