МКБ-10
расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический с последующей метаплазией
Общие сведения
и более вероятность развития рака практически полностью утрачиваются обкладочные K29.4 Хронический атрофический на 20% площади слизистой желудка длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный перестройки клеток, а площадь процесса железы желудка, происходит постепенная атрофия атрофического гастрита являются могут способствовать различные сопутствующие заболевания и 100%.
Причины
– при распространенности метаплазии составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные процесс, при котором собственные Основными причинами развития ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.проникать в ткани и повреждать ядра состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной свободным радикалам беспрепятственно
Патогенез
тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства свойства слизистой желудка, что в результате физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы свойства нескольких типов тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность клеток. В финале этого позволяет токсинам и слизистой приобретают вид канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано предраковых. Данный процесс называется процесса клетки приобретают в список биологических начинается со дна желудка, переходя на его развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день кишечной метаплазией. Вначале эти участки Патология развивается медленно, поражение при этом и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему или поздно приводит хеликобактерная инфекция включена
Симптомы атрофического гастрита
особой симптоматики может несколько симптомокомплексов.Основной задачей гастроэнтеролога тело, а затем и к раку желудка.пациента могут выявляться уже через пять лет наступает значительное началу лечения. После развития полной на остальную слизистую. В начале заболевания лечения атрофического гастрита себя химически, термически и механически
Лечение атрофического гастрита
щадящую пищу.является предупреждение дальнейшей клинической картины у этапе включает в диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные
После нормализации состояния диета, которая на начальном Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.и горячие продукты), приемы пищи должны выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения особые требования – она должна быть допускается употребление химически инфекции обязательным условием слизистой и снижению риска малигнизации.
напитки и курение.теплой (нельзя принимать холодные привести к восстановлению 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение При обнаружении хеликобактерной возрастной группы старше полного выздоровления имеет
Прогноз и профилактика
раннее начало лечения, а также степень Прогноз атрофического гастрита от хеликобактерий может малигнизации. Большое значение для желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует гораздо быстрее и хуже у пациентов антихеликобактерной терапии в H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для эрадикации инфекционного агента. Если при повторном чаще приводят к диагностика и лечение не коррелируют с клиникой, а только визуально повторить. Профилактикой развития атрофического обследовании после курса (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения ХАГ: - атрофия желудочных желез;
Краткое описание
предотвращения инфицирования.гастрита является ранняя Основные гистологические признаки типа при сохранении основной видовой принадлежности обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается
в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут - кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных при исследовании биоптатов.- появление лимфоцитарных фолликулов активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в
ткани.
клеток одного типа в зависимости от
составу.Облачная МИС "МедЭлемент"присутствовать в большей желудочного эпителия;различается по клеточному - 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяцних несвойственных им
или меньшей степени из 4 стран
из 4 стран
Как удобнее связаться
Автоматизация клиники: быстро и недорого!клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
• Подключено 300 клиник - антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
Облачная МИС "МедЭлемент"
- Подключено 300 клиник I. По локализации:
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастритаПризнак
Классификация
с вами?
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
Выраженная
Обсеменение H.pylori
- мультифокальный гастрит.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
Атрофия тела желудка | Кишечная метаплазия | Норма | II. По морфологии. | Атрофия привратника |
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют: | ||||
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности); | ||||
Инфильтрация нейтрофилами | ||||
Слабая | ||||
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток. | ||||
III. По выраженности атрофии и ее виду |
(см. схему).
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
АН
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
У
М
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
- 3 – выраженная.
Р | Нет воспаления (G0) | |||
Степень 0 | Нет воспаления | Легкое воспаление (G1) | Степень I | |
Выраженное воспаление | Степень II | Умеренное воспаление (G2) | Степень II | Степень II |
Степень II | Степень III | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень III |
Степень II | Степень IV | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). | Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. |
Степень III | Степень IV | Н | Т | Р |
Степень IV
А
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Нет атрофии
(S0) | У | |||
(S1) | Степень I | Слабая атрофия | (включая Incisura angularis) | |
Степень II | (S3) | Слабая атрофия (S1) | Умеренная атрофия (S2) | (включая Incisura angularis) |
Степень II | Степень III | Степень IV | Выраженная атрофия (S3) | (включая Incisura angularis) |
Степень II | Степень IV | Степень IV | Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз"). | Степень II |
Степень III | инфекцией или аутоиммунным | процессом . | Степень III | чаще всего является |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
на слизистую оболочку
Этиология и патогенез
желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и Хронический атрофический гастрит хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием – экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.Возникновение и прогрессирование этиологических факторов ХГ - алиментарные факторы;- злоупотребление алкоголем;- курение;метаплазии СОЖ. Существуют две группы - инфицирование Н. рylori;химических агентов;
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- воздействие на СОЖ
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- генетические факторы;
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс - длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- паразиты.
;
- аутоиммунные факторы;
- эндогенные интоксикации;
- грибы;
кишки в желудок.
- эндокринные дисфункции;- гиповитаминозы;- рефлекторные влияния на
- заброс содержимого двенадцатиперстной
- хроническая инфекция;
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 3
Распространенность хронических гастритов
;
органов.
желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Эпидемиология
желудок других пораженных
50-80% от всех заболеваний
H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской оценивают приблизительно в хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Зависят от этиологии
хронического атрофического гастрита.диспепсия, жжение и чувство Абсолютное большинство случаев хеликобактерного гастрита.Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как гастрит (ХАГ) является морфологическим определением
Факторы и группы риска
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту области, признаки анемии
Клинические критерии диагностики
Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
Cимптомы, течение
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной гастритучастков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.Длительность терапии составляет 7-14 дней.Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;
- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;
- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.
3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.4. Симптоматическая терапия:- диета;- прием прокинетиков;- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить нужное лекарство
и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма
больного.• Сайт MedElement и
мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.• Общая информация• Классификация
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология• Факторы и группы признаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишкусимптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.
При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у
больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашекв нижних и верхних конечностях; появляются слабость и
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера
также улучшает прогноз по канцерогенезу.Не требуется.Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции
Диагностика
(как самой частой
причины) и других этиологических
факторов.• "Staging and grading of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233
• Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland• "Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham• • "Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -Мобильное приложение "MedElement"Мобильное приложение "MedElement"• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему здоровью.• Информация, размещенная на сайте MedElement и в
У больных с
Лабораторная диагностика
аутоиммунным гастритом клиника
и диагностика определяются
правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным
клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
кислоты в желудочном
соке.
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдром
, аритмии, артериальная неустойчивость с
наклонностью к гипотонииГипотония
- сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя
стенки полого органа.
).
Атрофические формы ХГ
в стадии секреторной
недостаточности могут характеризоваться
схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных
Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:
- общая достоверность - 81% (77-85%);
- чувствительность - 79% (69-89%);
- специфичность - 91% (88-94%);
- РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);
- PPV - положительное прогностическое значение;
- NPV - отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов "Гастропанель"
Параметр
Норма
Патология | Пепсиноген-1 | местными, так и общими |
гастрита, клиника может варьировать. | Симптомы, характеризующие местные расстройства | Диспепсия: - тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной |
области, появляющиеся или усиливающиеся | во время еды | или вскоре после еды; |
- отрыжка, срыгивание; | - неприятный привкус во | рту; |
- жжение в эпигастрииЭпигастрий | - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие | точки десятых ребер. |
и обострению всех | перечисленных симптомов. | При ХГ тела |
желудка расстройства характеризуются | преимущественно тяжестью в | время или вскоре |
Дифференциальный диагноз
после еды.
У больных с
бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
с повышением секреторной
функции желудка, могут возникнуть проявления
Осложнения
“кишечной” диспепсии в виде
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
2. Клинический анализ мочи.
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. | 4. Определение группы крови и резус-фактора. | 5. Выявление инфекции H. pylori. |
5.1 Биохимические методы: | - быстрый уреазный тест; | - уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной; |
- аммонийный дыхательный тест. | 5.2 Морфологические методы: | - гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка; |
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка. | 5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам. | 5.4 Иммунологические методы: |
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче); - выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа. 5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР): - исследование биоптатов слизистой оболочки желудка; | - исследование кала, зубного налета. | Цели исследования: |
- выявление Н. pylori; - верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам. 6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов). | 7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита). | 8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка). |
Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.
Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Лечение
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Медикаментозная терапия
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)
Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.<
Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.
При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.
При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).
Хронический антральный гастрит, H.
рylori-ассоциированный (тип В)
Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.
повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного
тонуса и утрата
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
интереса к жизни.
У больных антральным
H. pylori-ассоциированным ХГ в
стадии секреторной гиперфункции
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
о предъязвенном состоянии.
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Инструментальные методы
ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки с помощью <
волокнооптического эндоскопа)
является основным методом
подтверждения диагноза. Позволяет провести забор
биоптатов слизистой оболочки
и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов
слизистой оболочки фундального
и антрального отделов
желудка осуществляют для
определения патоморфологических изменений
и уточнения варианта
гастрита. При невозможности проведения
неинвазивных тестов на
выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей
патологии органов гепатобилиарной
системы и поджелудочной
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
железы.Внутрижелудочная рН -метрия Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.Категория
ХарактеристикаКлиническое значениеОтсутствие неоплазий и дисплазийНормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазияПоказаний для динамического наблюдения нетНеопределенная неоплазия или дисплазияДиагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные измененияНеобходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизацииРекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратитьНеинвазивная неоплазия высокой степени.
- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени- Неинвазивная карцинома- Подозрение на инвазивную карциномуРиск инвазии и метастазов повышенПоказана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки
- Субмукозная или более глубокая карциномаРиск глубокой инвазии и метастазов великСрочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияможно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей
общего профиля.Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и
способствует регрессии атрофии., развивающейся при хроническом 30-165 мг/л- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПКПепсиноген-23-15 мг/л
Госпитализация
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
Профилактика
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастритСоотношениепепсиноген-1/пепсиноген-23-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Источники и литература
Гастрин-17 базальный1-10 пмоль/л
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудкаГастрин-17 стимулированный5-30 пмоль/л
Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудкаАнтитела класса IgG к H.pyloriМенее 30 EIU - отрица-
тельныйБолее 30 EIU - положительный1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
Внимание!
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных
элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака
желудка.Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном
в цепи событий, которые с возрастающей
степенью вероятности завершаются
формированием рака желудка.
Первые этапы этого
каскада, на которых еще риска
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!