Стеатоз поджелудочной железы — патологическое состояние, в результате которого нормальные клетки поджелудочной железы (ПЖ) замещаются липоцитами (клетками жира). Патология не является самостоятельной болезнью, представляет собой отражение нарушенных процессов в тканях железы. Возникает в связи с изменением метаболизма липидов и глюкозы в организме.
Патология развивается медленно, и на начальных этапах клинических проявлений нет. Это осложняет диагностику на ранних стадиях и в этом смысле представляет собой опасность: если изменения не будут выявлены, процесс будет прогрессировать, орган погибнет. Если большая часть тканей будет представлена жировыми клетками, его форма сохранится, но функции восстановить не удастся.
Что такое стеатоз печени и поджелудочной железы?
Стеатоз (липоматоз) — это атрофия собственных клеток органа и замена их жировой тканью. Процесс необратим, длится годами, орган постепенно теряет свои функции из-за гибели нормально функционирующих клеток. При выявлении на УЗИ диффузных изменений по типу стеатоза необходимо после консультации с гастроэнтерологом немедленно приступать к назначенным лечебным мероприятиям, чтобы предотвратить дальнейшее поражение тканей. Несвоевременное лечение может грозить развитием выраженных фиброзно-жировых отложений и полной утратой деятельности измененных органов.
В связи с распространенностью проблемы используются разные термины для обозначения патологических изменений: липоматоз, жировая дистрофия ПЖ.
При ожирении поджелудочной часто встречается стеатоз печени, или эти процессы развиваются последовательно. Состояние требует лечения, поскольку может вызвать тяжелые последствия. У мужчин чаще возникает алкогольный стеатоз, у женщин — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Поскольку все органы пищеварения связаны между собой общими функциями, эта патология в ПЖ и печени протекает в основном одновременно. В Международной классификации болезней МКБ — 10 кодируется:
• жировой гепатоз – к.70 — к.77,
• стеатоз (липоматоз) – к.86.
Причины возникновения стеатоза
Точные причины появления стеатоза медициной не выявлены, но доказана связь между существующими жировыми образованиями в дерме (липомы) и близлежащих органах. Они часто появляются в области желчного пузыря. Отмечается зависимость между развитием липом и стеатоза в ПЖ и печени.
Стеатоз можно рассматривать как защитную реакцию организма на неблагоприятные внешние и внутренние воздействия, когда защитные силы организма иссякают, и он перестает бороться с патологическими процессами в ПЖ, реагируя на них стеатозом.
Одними из главных факторов появления жировой инфильтрации ПЖ является:
• вредные привычки (курение, употребление спиртных напитков).
Алкоголь не на всех действует одинаково: доказано, что развитие стеатогепатоза или стеатонекроза ПЖ не зависит от дозы спиртного. Его выявляют у лиц, регулярно принимающих большие дозы спиртосодержащих напитков, но некоторым достаточно нескольких глотков, чтобы запустить патологический процесс перерождения тканей ПЖ.
Вредная еда — также мощный фактор риска: не только регулярное употребление большого количества жирной пищи и последующее ожирение вызывают развитие липоматоза ПЖ и печени. Толчком может стать жареная, копченая, слишком соленая еда, острые приправы.
К стеатозу могут привести некоторые болезни:
• панкреатит,
• сахарный диабет,
• холецистит,
• ЖКБ.
Воспаление в любом пищеварительном органе и в первую очередь в ПЖ вызывает дистрофическое изменение клеток и их гибель. На их месте разрастается жировая ткань.
Разрушающее действие оказывают некоторые группы лекарственных препаратов. Иногда одна таблетка может вызвать необратимые изменения. Наиболее часто стеатоз вызывают антибактериальные препараты, глюкокортикостероиды (ГКС), цитостатики, обезболивающие, хотя, помимо них, существует еще много групп медикаментозных средств, запускающих пусковой механизм панкреонекроза.
Ткани ПЖ могут перерождаться в результате хирургических вмешательств: даже в случаях, когда операция проводится не на самой поджелудочной железе, а на близлежащих органах, это может вызвать трансформацию тканей железы.
Существует вероятность передачи липоматоза ПЖ по наследству. Но процент пациентов, имеющих генетический фактор передачи стеатоза, очень низкий. С большей вероятностью можно утверждать, что развитие патологии зависит от человека: его образа жизни, привычек, питания, активности.
Симптомы патологии
Главная опасность стеатоза состоит в отсутствии ранних признаков его проявления на начальных стадиях патологии. На протяжении продолжительного периода времени (несколько месяцев или лет) может не возникать никаких жалоб и клинической симптоматики. Незначительный дискомфорт появляется, когда паренхима ПЖ уже на 25-30% состоит из клеток жира. И даже на этом этапе сохранившиеся здоровые клетки компенсируют недостающую часть органа, и функции ПЖ не нарушаются. Это первая степень патологии.
По мере прогрессирования дистрофии клеток органа состояние может ухудшаться. Вторая степень поражения паренхимы соответствует уровню диффузии жировой ткани в ПЖ от 30 до 60%. При приближении уровня измененных клеток к 60% функции частично нарушаются.
Но полная клиническая картина с характерными жалобами и проявлениями возникает при третьей степени патологии, когда практически вся печеночная ткань и паренхима ПЖ диффузно замещены липоцитами (более 60%).
Первыми патологическими проявлениями являются:
• понос,
• боли в животе — разной локализации и интенсивности,
• метеоризм, отрыжки воздухом,
• тошнота,
• аллергия на ранее нормально воспринимавшиеся продукты,
• не мотивируемая слабость, утомляемость,
• сниженный иммунитет, который проявляется частыми простудными заболеваниями,
• отсутствие аппетита.
Какую опасность стеатоз представляет для человека?
Развитие стеатоза определяется анатомическим строением и функциональным значением ПЖ. Это главный орган пищеварительной системы, вырабатывает ферменты, которые в составе пищеварительного сока участвуют в переваривании жиров, белков, углеводов. Это происходит в особых участках железистой ткани ПЖ — ацинусах. Каждый из них состоит:
• из клеток, синтезирующих панкреатический сок,
• из сосудов,
• из протока, по которому секрет выводится в более крупные протоки, а затем в общий (вирсунгов).
Вирсунгов проток проходит через всю железу и соединяется с протоком желчного пузыря, образуя ампулу, открывающуюся в просвет тонкой кишки благодаря сфинктеру Одди.
Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа
Результат:Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram
• жировой гепатоз в печеночной ткани,
• поражение желчного пузыря, в котором развивается воспаление (хронический холецистит), а из-за застоя желчи образуются камни (ЖКБ),
• утолщение стенок и сужение просвета общего протока приводит к повышенному давлению в нем панкреатического секрета, обратному выходу ферментов и острому некрозу ПЖ,
• гибель островков Лангерганса в связи с развивающимся некрозом приводит к резкому снижению инсулина, повышению гликемии и развитию сахарного диабета первого типа.
Патанатомия ПЖ при сахарном диабете описывает чередующуюся атрофию и гиалиноз островков с их компенсаторной гипертрофией.
• разрастание инфильтратов из соединительной ткани, которые могут сдавливать протоки, сосуды, оставшуюся функционирующую ткань,
• уплотнение органа из-за диффузного поражения.
Методы диагностики патологии
Полнота утраты функций определяется диагностическими исследованиями, которые состоят из лабораторных и инструментальных методов. Применяются все необходимые диагностические способы с целью выявления степени поражения тканей органа, для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Современная медицина не разработала еще методик восстановления утраченных клеток и функций. Погибшие клетки не восстанавливаются. Но возможно назначить правильную заместительную терапию, чтобы скорректировать и улучшить состояние.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования являются важной частью диагностики. Для определения нарушенных функций ПЖ и печени анализируют:
• амилазу крови и мочи,
• глюкозу крови,
• билирубин — общий, прямой, непрямой, трансаминазы, общий белок и его фракции.
Дополнительно нужно исследовать кал — сделать копрограмму, которая позволит выявить панкреатит.
Инструментальная диагностика
Для уточнения патологических процессов в ПЖ применяют:
• УЗИ ПЖ и других пищеварительных органов,
• КТ — компьютерную томографию,
• МРТ — магнитно-резонансную томографию.
УЗИ — это самый простой и доступный метод. Отличается безопасностью, выявляет любые изменения в паренхиме органов.
При стеатозе размеры ПЖ остаются прежними, четкость границ не меняется, эхогенность определенных структур повышается, что подтверждает развившуюся патологию в паренхиме органа.
Фибролипоматоз характеризуется высокой плотностью структуры органа из-за образования рубцовой соединительной ткани.
На ранних стадиях развития, когда нет жалоб, а клиническая симптоматика отсутствует, как правило, никто не делает УЗИ. Жировые изменения ПЖ на начальных этапах выявляются как находка при обследовании по другому поводу. Результат подтверждается биопсией, после чего назначается лечение – это дает возможность предупредить дальнейшее прогрессирование.
Острый воспалительный процесс в тканях приводит к некрозу, который сопровождается отеком, увеличенными размерами и пониженной плотностью на УЗИ.
МРТ назначается в неясных случаях, когда УЗИ не помогло в установлении точного диагноза и остались сомнения. Метод точно и подробно описывает структуру и имеющиеся образования на любой стадии изменений. При стеатозе МРТ определяет орган:
• с четкими контурами,
• со сниженной плотностью,
• с уменьшенными размерами,
• с измененной структурой ткани (определяются диффузные, узловые, диффузно-узловые изменения).
Пункционная биопсия проводится при вовлечении в процесс печени.
Методы лечения патологии
Лечение преследует следующие цели:
• замедлить процесс замещения нормальных клеток железы липоцитами,
• сохранить оставшуюся неизмененную паренхиму,
Медикаментозная терапия включает применение определенных препаратов. Используются:
• спазмолитики,
• ферментные,
• гепатопртекторы,
• средства, блокирующие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (ингибиторы протоновой помпы),
• пеногасители, снижающие образование газов в кишечнике,
• лекарства, нормализующие уровень сахара.
Доза назначаемых лекарств и длительность терапии определяются врачом в зависимости от изменений в железе и преобладающей симптоматике.
Профилактика возникновения «неалкогольной жировой болезни ПЖ»
Для профилактики неалкогольной жировой болезни (НЖБПЖ) необходимо придерживаться важных правил:
При развившемся стеатозе требуется своевременная помощь специалиста. При любом недомогании рекомендуется обратиться к врачу, а не заниматься самолечением. Только так можно добиться стойкой ремиссии и благоприятного прогноза.
Синдром Деркума. Для синдрома Деркума характерно развитие липом, проявляющих спонтанную или компрессионную болезненность. Этот синдром описывают как наследственную (возможно, с аутосомно-доминантным типом передачи) болезненную, часто симметричную гипертрофию жировой ткани на теле и конечностях в сочетании с адинамией, астенией, депрессией, кожным зудом. Болевые ощущения в области жировых скоплений, появляющиеся при пальпации или даже легком прикосновении, отличают синдром Деркума от других видов ожирения. Иногда болезненность определяется в участках жировой ткани, не принимающих формы опухолей. Такого рода болезненность подкожной клетчатки следует дифференцировать с ее поражением воспалительного характера.
Синдром Грама. Синдром Грама является одним из вариантов синдрома Деркума. Его обнаруживают преимущественно у женщин пожилого возраста. Патология характеризуется прогрессирующим ожирением с преимущественным отложением жира в области коленных суставов, деформирующим артрозом коленных суставов, кератодермией, чаще в области конечностей. К частым проявлениям синдрома относится артериальная гипертензия. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.
Синдром Маделунга
Множественный липоматоз Роша-Лери
Липогранулематоз подкожный гипертонический. Это редкая и малоизученная форма, развивающаяся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью. Характерно появление плотных, быстро увеличивающихся в размерах узлов на голенях и бедрах, которые могут подвергаться центральному размягчению и распаду.
Другие формы липоматоза. Липоматоз Вернея-Потена - доброкачественные узловые отложения в надключичной области. Липоматоз гипертрофический - происходит разрастание жировой ткани между атрофированными мышечными волокнами. Процесс генерализованный, симметричный. Развитие таких липом придает больному облик Геркулеса. Липоматоз ограниченный симметричный характеризуется появлением липоматозных узлов, до 3-4 см в диаметре и локализующихся в области рук, бедер, живота и поясницы. Возникает обычно в возрасте 35-40 лет, реже - в детском возрасте и в период полового созревания. Некоторыми авторами признается значение наследственного фактора в развитии этой формы. Липоматоз ладонный и липоматоз Пастера отличаются, соответственно, расположением липом на ладонной поверхности кистей и боковых поверхностях грудной клетки. Липоматоз сегментарный характеризуется сегментарным расположением липом. Диффузный липоматоз детского возраста наблюдается исключительно у детей, от ограниченного симметричного липоматоза отличается преимущественным развитием узлов на предплечьях и бедрах, нередко в сочетаниях с мышечной гипертрофией конечности.