Основоположником гастроэнтерологии и диетотерапии в СССР принято считать терапевта, одного из организаторов Института Питания в Москве, Мануила Певзнера. Система диетического питания, которую он разработал направлена на лечение определенных заболеваний и называется “столом”. Программы питания по Певзнеру успешно используются врачами еще с середины прошлого века.
Подробно рассмотрим вторую диету из этого списка, которая применяется при хронических заболеваниях желудка и кишечника, в частности, это хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Стол №2 можно использовать при энтеритах и колитах не только в период восстановления функции кишечника, но и в период обострения. Еще такая диета, нередко, назначается после операций в фазе реабилитации, а также на этапе выздоровления после инфекционных заболеваний. Узнаем, что нужно есть и в каком виде, что можно приготовить, и как составлять меню.
Суть и цель диеты
Лечебный стол №2, как правило, применяется в период после обострения воспалительного процесса желудка и кишечника, до этого используют диету №1. Важно знать, что такая диета может не подойти пациентам с сопутствующими заболеваниями поджелудочной железы, печени и желчного пузыря.
Поэтому прописывать такой рацион должен исключительно врач-гастроэнтеролог на основе общего состояния больного, результатах лабораторных и инструментальных анализов. : Если состояние пациента ухудшается и симптомы болезни прогрессируют, доктор назначает другой курс лечения и диету.
• Суть и цель диеты
• Питание на диете
• Меню для стола №2
• Диетические блюда для стола №2
• В заключение
Цель этой программы направлена на стимулирование нормального выделения пищеварительных ферментов. При практическом отсутствии или недостаточной выработки пищеварительных соков, нормальный процесс переваривания невозможен.
Механическая обработка блюд для стола №2: еда должна быть мелко рубленой, протертой, мягкой, кашицеобразной. Филе нежирной рыбы можно не измельчать, главное есть ее без кожи. Все остальное должно быть в виде детского питания, супы – не наваристые и жидкие (не костные и на втором бульоне), каши – протертые, филе для котлет и тефтель – лучше пропускать через мясорубку несколько раз.
Термическая обработка: рацион примерно на 80% должен состоять из варенных или приготовленных на пару блюд. Также еду можно запекать, тушить или жарить. Главное, чтобы не было плотной корочки. При жарке не разрешается использовать панировку в сухарях или кляре с мукой. Потребляемая пища должна быть только теплой: не сильно холодной и не горячей. Также не разрешается переедать, в день должно быть 4-5 умеренных порций.
Итак, для восстановления при гастрите и сопутствующих болезнях нужно есть мягкую пищу в теплом виде, разделенную на 4-5 приемов. Нельзя переедать и голодать. Основу рациона должны составлять вареные ингредиенты.
Питание на диете
Мука для выпечки должна быть І-го ІІ-го помола и только из пшеницы. Выпечка должна быть подсушенной, выпеченной за день до употребления. Раз в три-четыре дня можно съесть пирожки или подсушенные пироги, начинка должна быть из допустимых ингредиентов.
Нельзя:
• слоеные булочки и печенье;
• сдобу;
• темный хлеб;
• горячую выпечку.
Нельзя первое с:
• с молоком или на кефире;
• бобами;
• крепким бульоном;
• с пшеном.
Нельзя:
• другие виды мяса и рыбы в копченом или сыром виде;
• консервы, маринады.
Нельзя:
• все виды бобов.
Растительная пища. Можно только полностью спелые плоды. Несколько раз в неделю (если хорошо переносится) в рацион вводят зеленый горошек. В протертом виде подаются (после термической обработки) муссы, пюре, желе, овощи на пару, постное жаркое, смузи.
Не использовать:
Нельзя: яйца вареные вкрутую.
Нельзя:
• жирную продукцию из молока;
Напитки – легкие кофейные и какао. Можно слабые отвары и чаи, иногда с лимоном. Натуральные соки из фруктов, ягод и овощей нужно разбавлять чистой водой. Рекомендуется периодически употреблять отвар из отрубей (имеет обволакивающее действие на воспаленную слизистую желудка и кишечника, мягкую стимуляцию моторики). Также очень хорошо влияет на пищеварение фитоотвар из шиповника, который по мимо всего оказывает и сосудоукрепляющее действие.
Нельзя употреблять:
• газированные напитки;
• алкогольные напитки;
Десерты. Не запрещаются печеные фрукты, ягодные вареные пюре, сушки, сухофрукты в протертом виде. Гречневый или майский мед добавляют в блюда, чаи и настои. Разрешается натуральная нуга, джем, зефир, жидкое варенье, меренги и мармелад. Также можно пить сладкие отвары на основе фруктов и ягод, кисели.
Нельзя:
Также запрещаются острые, кислые и жирные специи и соусы: горчица, аджика, кетчуп, майонез, хрен. Для приготовления блюд нельзя использовать животные и кулинарные жиры: маргарин, спред, свиное сало и т.д. В блюда можно добавлять мелко рубленую зелень.
Рассмотрим примерное меню на неделю, чтобы в лечебной программе было проще ориентироваться.
Меню для стола №2
Поскольку в списке разрешенных продуктов есть почти все необходимые ингредиенты, составить меню будет не сложно. Также, практически нет ограничений для термической обработки: любые доступные способы, кроме сильно жареного. В меню можно вносить индивидуальные поправки и блюда, ориентируясь на правила терапевтического курса.
Понедельник
Завтрак: вареные яйца, фруктовое желе, кофе с молоком.
Полдник: натуральный йогурт, медовое яблоко в духовке.
Перед сном: натуральный йогурт.
Вторник
Обед: томатный суп, порция пюре из картофеля.
Полдник: чай с сушками.
Ужин: мягкий рис и кнели из рыбы.
Перед сном: кефир.
Среда
Полдник: клубничный отвар, домашнее желе.
Ужин: постное овощное жаркое, отдельно кусочек вареной телятины.
Перед сном: простокваша.
Четверг
Завтрак: глазунья, вареная молочная сарделька, кофе с молоком.
Обед: бульон на постной рыбе, подсушенный хлеб.
Полдник: пудинг на манной крупе, чай.
Ужин: диетические паровые куриные котлеты с гарниром из вермишели.
Перед сном: кефир.
Пятница
Обед: свекольник без мяса, хлеб.
Полдник: чай с мармеладом.
Ужин: кнели сметанном соусе, немного мягкого риса.
Перед сном: натуральный йогурт.
Суббота
Завтрак: вареная сарделька, яйца, кофе со сливками.
Ужин: печеная треска без кожи, морковное пюре.
Перед сном: простокваша.
Воскресенье
Завтрак: бутерброды из пшеничного хлеба с твердым сыром, кофе с молоком.
Обед: рассольник (рассол вместо огурцов).
Полдник: печенная груша с сахарной пудрой, чай.
Ужин: лапшевник с мясным фаршем, сок с водой.
Перед сном: кефир.
В течении дня важно пить нормальное количество очищенной воды, главное не во время еды. Вода разбавляет желудочный сок и пища не переваривается в нормальном режиме. После приема еды нужно подождать 15-20 минут и только после этого пить воду. На ночь рекомендуется выпивать по стакану кисломолочных напитков. Для приготовления блюд можно использовать соль, но в минимальных количествах. Строгое соблюдение всех правил диеты обеспечивает скорейшее выздоровление и переход к полноценному питанию.
Диетические блюда для стола №2
Широкий список продуктов позволяет проявить фантазию в составлении рациона. Несмотря на то, что система питания лечебная, вариантов блюд может быть множество: пудинги, запеканки, рагу, супы, десерты и многое другое. Для примера рассмотрим некоторые рецепты для стола №2.
Овсяный пудинг подойдет для завтраков, полдников и в качестве основного блюда.
Для приготовления нужно сварить 2 стакана овсянки с молоком и сахаром, и оставить остывать. В это время натереть на терке тыкву (один стакан). Тыкву поместить в сковороду, залить одним стаканом молока и протушить до готовности. Обе массы смешать. Взбить в пену 2 яичных белка и добавить к тыквенной массе, постоянной помешивая. Получившуюся заготовку поместить в смазанную маслом форму, смазать сверху сметаной и запекать до готовности. Проверять степень готовности можно с помощью зубочистки.
Рыбный паштет подходит для бутербродов на завтрак или перекус.
Одну вареную морковь и 100 г творога нужно перетереть до однородной массы. Отдельно сварить 200 г филе трески (можно хека), пропустить его через мясорубку и тушить фарш до выпаривания влаги. Обе массы соединить и хорошенько взбить.
Кисель с курагой отлично подходит в качестве десерта или напитка. В термосе его можно брать на работу или прогулку.
Курагу (произвольное количество) нужно отварить в воде на протяжении 30 минут. Затем сухофрукты протереть и вернуть в отвар. Отдельно смешать крахмал с чистой водой (1:4), из расчета: на 200 мл отвара нужно 15 г крахмала. В кипящий отвар с протертой курагой ввести тонкой струйкой раствор крахмала и сразу выключить. Если кисель помещается в порционную посуду (креманки, стаканы), сверху его нужно посыпать сахарной пудрой, чтобы не образовалась корочка.
В заключение
Диета №2 по Певзнеру улучшает функции органов желудочно-кишечного тракта и процесс пищеварения. Этот диетический стол используют при хронических гастритах с недостаточной секреторной функцией, а также при колитах и энтеритах. Данную диету не рекомендуется использовать здоровым людям в качестве самолечения. Назначать лечебную систему питания должен гастроэнтеролог. Лечебная программа должна быть комплексной – диетотерапия и лекарственные средства. Для скорейшего восстановления и возвращения к обычному рациону, необходимо четко соблюдать правила диеты.
Чтобы избежать заболеваний ЖКТ важно дробно питаться, съедать хотя бы минимальное количество пищи каждые 3-4 часа, не есть слишком много за один раз. Вредные привычки, неполноценное питание, стрессовая нагрузка значительно повышают шансы на появление заболеваний органов пищеварения. При появлении регулярных болей в желудке, беспричинной тошноте, частой изжоге лучше пройти обследование, как можно быстрее. Профилактика таких болезней требует намного меньше времени и денег, чем их лечение.
Фатеева Анастасия Александровна
Специальность: диетолог, психотерапевт, эндокринолог.
Общий стаж: 10 лет.
Место работы: частная практика, онлайн консультирование.
Образование: эндокринология-диетология, психотерапия.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит
Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.
Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду .
• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.
Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ .
Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:
• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром
• Болевой синдром
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции .
У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
• Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
• Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
• париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
• пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
• главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
• G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.
кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите
При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз .
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .
Сиднейская классификация гастритов
По типу | По локализации | По эндоскопическими | По причинам |
|---|---|---|---|
•⠀Острый | •⠀Антральный | •⠀Эритематозный | •⠀Тип А |
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации |
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
• Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
• Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
• Подтверждённая атрофия:
• метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
• неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
• Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
• Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
• Диффузная форма гастрита
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии
Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.
При ахлоргидрии
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.
Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.
Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.
Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Согласно исследованиям американских учёных , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.
Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике .
В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка .
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• пациентов, страдающих алкоголизмом.
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
• ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
• Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
• Симптоматическая терапия:
• диета;
• нормализация пассажа содержимого кишечника;
• приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).
физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка .
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.