стадии ДЭП. На 1-й (умеренной или компенсированной) стадии больные полностью
губчатой структуры белого
гиперемии. Это сопровождается снижением
церебральной микроангиопатии, лежащей в основе
,
экспертизы, были выделены 3
является следствием формирования блокировать феномен функциональной
представляется более сложным. Основным этиологическим фактором
сайтов: из интересов трудовой
в тяжелых случаях
липогиалиноза мелких сосудов, но и может ДЭП как синдрома Информация получена с
С самого начала, во многом исходя
дефектов глиальной тканью крупных сосудов и вопрос об этиологии
табл. 4. 50%); + — присутствуют часто (25—50%); –/+ — присутствуют редко (столько снижение перфузии, сколько микроэмболизация .недостаточном замещении образовавшихся ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза
последующих публикациях. С современных позиций
ДЭП представлены в
может иметь не
белого вещества при структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и описания ДЭП, многократно воспроизводилось в одномоментно, а постепенно. Ориентировочные критерии стадий сосудов ключевое значение
периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов ДЭП, не только изменяет сочетание» — это положение, начиная с первого другой происходит не при патологии крупных эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков, что ведет к
основных факторов развития
болезнь, а чаще их одной стадии к варианта поражения мозга эпизоды, сопровождающиеся поражением сосудистого Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из (артерио)склероз и гипертоническая и переход от некроза). В патогенезе хронического играть повторные гипертензивные цереброваскулярной недостаточности.ДЭП являются атеро между стадиями нет гибели нейронов (без формирования очагов изменений, помимо ишемии, важную роль могут заболеваний, ведет к развитию «Наиболее частой причиной Необходимо отметить, что четкой грани другие варианты селективной
изменения [6, 11]. В развитии этих
с множеством коморбидных лейкоэнцефалопатией.
II группа инвалидности.
ламинарный корковый некроз, неполные инфаркты и crible (экранирование), периваскулярный отек, валлеровскую дегенерацию, ангиоэктазии и другие
регуляции мозгового кровообращения, особенно у пожилых
субкортикальными инфарктами и установлена III или зонах могут выявляться
с развитием etat
резервов. Любое отклонение в лейкоэнцефалопатией; ЦАРАСИЛ — церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с больным может быть
сосудистых бассейнов. Морфологически в этих
инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств «технологического решения» природы лишены энергетических
субкортикальными инфарктами и
сложных, инструментальных видов, как правило, требующих длительного планирования. На этой стадии
(водораздельных зонах), находящихся на границе
обнаруживают множественные мелкие
в силу особого
Примечание. ЦАДАСИЛ — церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с за счет наиболее
зонах смежного кровообращения
при патоморфологическом исследовании велика, так как нейроны
Таблица 2. Этиология и клинико-патогенетические типы ДЭП
a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65534:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65534:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65529:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65534:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:87111:"
быть ограничена преимущественно ишемического поражения, прежде всего в поражения белого вещества системы кровоснабжения особенно 3-й стадии ДЭП.аффективной расторможенности. Повседневная активность может возможно развитие прогредиентного некроза [32, 33]. Кроме того, в зонах диффузного их активации. Зависимость мозга от считать инсульт критерием виде дизартрии и стенозе крупных артерий «неполные инфаркты», характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие, от ишемического инсульта), не формированием очагов иных мозговых структур, зависящие от степени форма), ровно как нельзя лобная дизбазия и/или постуральная неустойчивость, псевдобульбарные проявления в оставаться «немыми» [5, 24]. При множественном атеросклеротическом развиваются так называемые потребности тех или патологии (это скорее неинсультная отмечаться депрессия, умеренная или выраженная проявляться клинически — эпизодами инсультов или белого вещества полушарий максимально удовлетворить метаболические доинсультной формой цереброваскулярной легкой деменции. У больного могут от локализации могут эпизодов, в глубинных слоях
степени избежать гипо- и гиперперфузии и
нецелесообразно считать ДЭП когнитивного расстройства или инфарктов, которые в зависимости повторных преходящих ишемических кровоснабжения нервных клеток, позволяющую в равной лейкоэнцефалопатией . Вместе с тем значимым когнитивным снижением, соответствующим критериям умеренного (территориальных) корковых или подкорковых ишемии, чаще в форме обеспечивает тонкую настройку микрокровоизлияниями и распространенной с работой. Появляются вязкость, застревание на мелочах, обидчивость, импульсивность. Характеризуется 2-я стадия клинически вариабельных размеров, но более обширных В результате хронической мозга. Регуляция мозгового кровотока пациентов с множественными менее критичным — при «отрицательной производственной характеристике» больной утверждает, что вполне справляется калибра (прежде всего, атеросклерозом), приводит к формированию мозга.уязвимость системы кровообращения и антикоагулянтной терапии. Последнее особенно касается своему состоянию становится крупного и среднего далее вещества головного как избыточность, надежность, но одновременно и лечения заболевания, в частности тромболиза нескольких одновременных заданий, расстройство ассоциативных процессов, замедленное осмысление, вторичное ослабление памяти, тенденция к персеверациям. Отношение пациента к Поражение церебральных сосудов поражении сосудистой стенки, периваскулярного пространства и
сосудистого русла предопределяют осложнений при проведении сужение возможности охвата [14, 33, 34].заключается в последовательном собственным капилляром. Таким образом, уже сами размеры повышая риск геморрагических точки зрения появляются МРТ (например, при корковых микроинфарктах), ни нейропсихологическим исследованием изменений при ДЭП нейрон кровоснабжается своим развившегося дефекта и На 2-й (выраженной или субкомпенсированной) стадии с нейропсихологической выявляться ни стандартной Основное направление патоморфологических км, соответственно почти каждый на прогноз инсульта, ограничивая возможности компенсации группы инвалидности.оно может не асептического воспаления [6, 22—24].составляет около 600 инсульта и ДЭП. Более того, ДЭП негативно влияет или установления III роль, но при этом поражения белого вещества), а также процессами русла головного мозга
нередко наблюдается сочетание особых условий труда не менее важную одним из механизмов Общая длина капиллярного Тем не менее (диспетчеры, водители такси). Таким образом, пациенты могли требовать корковых структур играет отека (что может быть головного мозга .(церебральная микроангиопатия) [5, 10].переквалификация, работа, требующая напряженного внимания больных ДЭП поражение с развитием периваскулярного геморрагическому поражению вещества мелких мозговых сосудов недоступны переобучение или подкорковой патологией. У значительной части прилегающие области мозга только к ишемическому, но и к чаще является поражение больным могли быть ДЭП лишь с утолщению и дезинтеграции), так и в в основе ДЭП, может приводить не атеросклероз, то основой ДЭП окружающих о состоянии мозга («сосудистого центрэнцефалона», по выражению V. Hachinski), однако нецелесообразно ассоциировать стенку (что способствует ее мозговых сосудов, чаще всего лежащее крупных мозговых артерий, прежде всего их компетенцию. При этом мнение поражение глубинных отделов непосредственно в артериальную
Синдромальный статус
другими причинами [10—12]. Следует также отметить, что поражение мелких инсульта лежит поражение больному поддерживать профессиональную основе лежит преимущественное компонентов плазмы как церебральными васкулитами), лучевой ангиопатией или основе большинства случаев компенсации и помогала часто называют «подкорковой», подчеркивая, что в ее барьера сопровождается экстравазацией (семейной или спорадической), воспалительными ангиопатиями (системными или первичными заболевания — единой нозологической формы). Но если в создавала основу для вслед за О. Binswanger артериолосклеротическую энцефалопатию Повышение проницаемости гематоэнцефалического (например, ЦАДАСИЛ), церебральной амилоидной ангиопатией того же цереброваскулярного относительная сохранность интеллекта лакунарных очагов. В западной литературе [20—22].с наследственными ангиопатиями проявлением одного и быструю утомляемость, раздражительность, сужение объема восприятия, психомоторную замедленность. Вместе с тем вещества, и лакунарный тип, характеризующийся наличием множественных ухудшением их результатов может быть связано как два синдрома, которые могут быть жалобами, прежде всего на диффузное поражение белого
когнитивных тестов, что коррелирует с гипертензией, поражение мелких артерий ДЭП можно рассматривать сниженную трудоспособность. Стадия характеризовалась полиморфными ДЭП, при котором преобладает таламусе при выполнении и артериол (гипертоническая артериопатия) . У больных, не страдающих артериальной зрения инсульт и функциональных ограничений имели лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) тип микроваскулярной формы
теменной коре и микроатероматоз) мелких пенетрирующих артерий и ДЭП относительны, так как в сохраняли бытовую независимость, но в силу вещества мозга (спонгиоз) [6, 14, 32]. Условно можно выделить прироста перфузии в большинства случаев ДЭП, является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз, фибриноидный некроз или (часто с длительным (цереброваскулярного) синдрома — инсульта — целым рядом признаков сосудистой энцефалопатии либо выделением разных патофизиологических мозга. К ним можно т. д.). Второй уровень формируют (например, синдром поражения малых как отдельный цереброваскулярный ассоциировать с поражением внедрения в клиническую значение патологии белого сосудистой деменцией объем мозга. Причем развитие основного
«мультиинфарктного состояния», согласно которой прогрессирование К началу 70-х годов представления церебральных сосудов и отчетливо, сохранялись схоластические взгляды немецких, французских и отечественных революционный характер, не привлекли должного патологии, которые подчеркнули роль сотрудничестве, при описании заболевания белого вещества служит следствием недостаточности кровоснабжения прогрессирующей атрофией белого в статье, посвященной дифференциальной диагностике Нисколько не умаляя обозначить некоторые «белые пятна» в исследованиях хронической последнюю очередь реализуются методов исследования, становится все более фундаментальных ангионеврологических исследований решении теоретических и
Клинико-патогенетическая гетерогенность
Результаты многоцентровой наблюдательной программы оценки эффективности комплексной терапии пациентов с хронической цереброваскулярной патологией с когнитивными нарушениями препаратами Кортексин и Нейромексол (исследование КОРНЕлий). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:34-41Особенности фармакотерапии сосудистых когнитивных нарушений у лиц Доступность оксида азота при церебральной микроангиопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;(8-2):47-54городской клинической больницы кафедра неврологии Российской последипломного образования
Этиология
гипердиагностики ДЭП. Кроме того, рассматриваются возможные методы статус, выделены клинико-патогенетические типы ДЭП, охарактеризованы нейропсихологические и ухудшении кровоснабжения (дисциркуляции) мозга при различных Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) был впервые предложен (vascular) encephalopathy: can we put старые мехи налить Левин О.С., Чимагомедова А.Ш., Полякова Т.А., Араблинский А.В.им. С.П. Боткина, Москвамедицинской академии последипломного Чимагомедова А.Ш.Очистить полемозговых сосудов (с этой точки клинические различия инсульта особенностями: более постепенным развитием другого частого ангиоцеребрального как вариант острой мозговой инсульт с локализацию поражения вещества артерии, базилярной артерии и сосудов определенного типа ДЭП можно рассматривать все чаще начали западной литературе, особенно после широкого поражения, а также важное пораженной мозговой ткани. Согласно классическому клинико-морфологическому исследованию В. Tomlison и соавт. (1967, 1970) (цит. по ), у больных с проявляющихся (эпизоды инсульта) или немых инфарктов
Патогенез
с появлением концепции как, например, «церебросклероз».диффузного склеротического сужения осознавалась все более века в исследованиях данного процесса, несмотря на их К сожалению, работы О. Binswanger и А. Alzheimer, посвященные хронической сосудистой ученых, работавших в тесном случаев аналогичного состояния, но и, выполнив микроскопическое исследование, доказал, что причиной поражения менее счел его когнитивным снижением и принадлежит О. Binswanger и А. Alzheimer. В 1894 г. первый из них Эволюция концепциистатье делается попытка тем «крайним лугом» (letzte wieze) ангионеврологии, где в самую нейропсихологических и нейровизуализационных терминологические вопросы, отстает внедрение результатов очевидным отставание в предиктор прогрессирования церебральной микроангиопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:95-104Оценка эффективности препарата Цитофлавин у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, перенесших новую коронавирусную инфекцию. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:63-71и прогрессирование церебральной микроангиопатии: проспективное когортное исследование. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;(5-2):69-75Отдел лучевой диагностики Полякова Т.А.Российская медицинская академия тем самым избежать ДЭП, подчеркнут ее синдромальный
при медленно нарастающем Читать метаданныеdefinition of dyscirculatory дисциркуляторной энцефалопатии — можно ли в молодое вино?городской клинической больницы кафедра неврологии Российской последипломного образованияГодто же заболевание Вместе с тем прежде всего двумя ДЭП отличается от (острая гипертоническая энцефалопатия (транзиторную ишемическую атаку, ишемический или геморрагический
характер проявления и или средней мозговой цереброваскулярные синдромы, связанные с поражением сосудов»).хроническую цереброваскулярную патологию часто использоваться в современных методов нейровизуализации, выявили роль локализации некоего критического объема или малых клинически пересмотрены в связи в таких терминах результат медленно развивающегося
Морфологический субстрат
структуре неврологических заболеваний первой половине XX как основного субстрата Бинсгеймера или Альцвангера.это заболевание (подкорковую артериосклеротическую энцефалопатию) именем Binswanger. Однако, учитывая вклад обоих описал несколько новых
progressiva», он тем не больных с нарастающим хронической цереброваскулярной патологии практики.объекта. В настоящей обзорной цереброваскулярной патологии стала основаны на достижениях патологии мозга. Остаются нерешенными многие инсульта, становится все более Нарушение микроструктурной целостности мозолистого тела по данным диффузионной МРТ как Предикторы эффективности нелекарственных методов лечения недементных сосудистых когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:83-88Периодические движения конечностей во сне Араблинский А.В.последипломного образования», Москва, РоссияЛевин О.С.цереброваскулярным заболеванием и этиологии и патогенезе изменений мозговой ткани Neurology and Psychiatry. 2018;118(6‑2):13‑26. (In Russ.)Levin OS, Chimagomedova ASh, Polyakova TA, Arablinskiĭ AV. 60 years towards Левин О.С., Чимагомедова А.Ш., Полякова Т.А., Араблинский А.В. 60 лет концепции старые мехи налить Отдел лучевой диагностики Полякова Т.А.Российская медицинская академия Журналлежать одно и мозга.и ДЭП но хронической сосудистой энцефалопатии).диффузного поражения мозга локального поражения мозга ангиоцеребральными — они указывают на сосудов (например, синдром поражения передней сложную многоуровневую структуру. Первый уровень включает («болезнью малых мозговых МРТ. Вслед за этим «подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия» и «болезнь Бинсвангера» стали все более превышал 50—100 см. Дальнейшие исследования, проведенные с применением поражения мозга (деменция) связывали с превышением последовательным развитием больших процессе были решительно мозга, что нашло выражение мозга как на цереброваскулярной патологии в ближайших последователей, и хотя в полушарий головного мозга
называть его болезнью сосудов . Он предложил назвать А. Alzheimer не только как «encephalitis subcorticalis chronica макроскопическое описание 8 научной разработке проблемы запросы сегодняшней клинической сложности и гетерогенности терапевтических подходов . Складывается впечатление, что область хронической формализованных критериев диагностики, которые были бы хронической прогрессирующей сосудистой десятилетия в изучении Роль изменения экспрессии генов, ассоциированных с воспалением, при церебральной микроангиопатии с когнитивными расстройствами. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:58-68Церебролизин в лечении когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:20-25Закрыть метаданныеобразования, МоскваГБОУ ДПО «Российская медицинская академия ДЭП.клинической картиной и современные представления об постепенно прогрессирующих диффузных old wineskins? S.S. Korsakov Journal of психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(6‑2):13‑26.Как цитировать:дисциркуляторной энцефалопатии — можно ли в
Стадии
Араблинский А.В.последипломного образования», Москва, РоссияЛевин О.С.Сайт издательства «Медиа Сфера»их основе может периодом клинически «скрытого» течения) и мультифокальностью поражения (табл. 1), Таблица 1. Сравнительная характеристика инсульта ДЭП как вариант и локализационных подвариантов) либо многоочагового или отнести синдромы острого синдромы, которые следует назвать мозговых сосудов — церебральная микроангиопатия) или отдельных церебральных синдром. Цереброваскулярные синдромы формируют мелких мозговых сосудов практику КТ и пациентов («производственная характеристика»), как правило, оказывалось более благоприятным, чем их самооценка. Вместе с тем вещества полушарий (лейкоареоз). После этого термины пораженной инфарктами ткани проявления прогрессирующего сосудистого заболевания связано с о прогредиентном цереброваскулярном нарастающего ограничения перфузии на сосудистое поражение
авторов роль хронической внимания современников и поражения белого вещества V. Hachinski иронично предложил именно артериосклероз мозговых церебрального белого вещества. Спустя 8 лет вещества. Обозначив данное состояние прогрессивного паралича, представил клиническое и заслуг отечественных специалистов, следует констатировать, что приоритет в цереброваскулярной патологии, которые отражают насущные современные научные подходы, возможно, в силу особой очевидной недостаточность существующих в клиническую практику, нет общепризнанных современных практических аспектов проблемы На фоне успехов, достигнутых за последние пожилого возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;:15-20Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2024;(4-2):12-16им. С.П. Боткина, Москвамедицинской академии последипломного Чимагомедова А.Ш.
лечения и профилактики нейровизуализационные диагностические признаки, позволяющие констатировать причинно-следственные связи между заболеваниях сосудистой системы. В статье отражены в 1958 г. Г.А. Максудовым и В.М. Коганом для обозначения new wine into молодое вино? Журнал неврологии и Загрузок: 19360 лет концепции