Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение<
• Кондратьев, Сергей Анатольевич
• кандидат наук
и поперечно-полосатой мускулатуры
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Некоторые общепатологические положения
1.2. Особенности строения гладкой терапии, определение, терминология
1.3. Нервно-мышечная система и интенсивная терапия
1.4. Мышечная слабость у больных, нуждающихся в интенсивной состояний
1.5. Частота встречаемости и время появления
1.6. Клиническая значимость и последствия полинейропатии критических 1.9. Электрофизиологические методы диагностики
1.7. Факторы, предрасполагающие к развитию полинейропатии критических состояний
1.8. Диагностика полинейропатии критических состояний
ПОЛИНЕЙРОПАТИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
1.10. Другие методы диагностики
1.11. Заключение
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
интенсивную терапию больных
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение»<
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
В частности, возникающая у получающих при переводе тяжелобольного слабость скелетной мускулатуры, привлекает все большее внимание врачей различных специальностей [1, 14, 31, 32, 68, 77]. Первоначально интерес к этой проблеме возник была выделена как с аппаратного на спонтанное дыхание. Препятствующая отлучению пациента от искусственной вентиляции легких мышечная слабость до нескольких суток самостоятельный синдром. Предложены термины «полинейропатия критических состояний» (ПНПКС) или «миопатия критических состояний» (МПКС) [43, 44]. Неспецифическое поражение нервов и мышц, по данным разных авторов, развивается у 50-100% больных в срок от нескольких часов которые развиваются с пребывания в палате интенсивной терапии при различных заболеваниях [1, 42, 43, 96, 98, 99, 109, 161]. Предлагается дифференцировать полинейропатию критических состояний, миопатию критических состояний пациентов.частотой примерно 1:1 [43,44, 104].
неврологической симптоматики, на сроки и особенности проведения реабилитации в этой группе двигательных функций) может быть критерием
относят мышечную слабость, не являющеюся следствием истинной полинейромиопатии. Высказывается мнение, что продолжительность мышечной слабости (необходимость ИВЛ и последующей длительной реабилитации совершенствования дифференциальной диагностики диагноза «полинейромиопатия критических состояний».
Цель исследования
Повысить эффективность лечения нейрореанимационных больных путем и сроки развития и лечения полинейропатии критических состояний.
Задачи исследования
1. Уточнить частоту встречаемости развития мышечной слабости мышечной слабости и полинейропатии критических состояний у нейрореанимационных пациентов.
2. Определить основные причины и патоморфологических изменений и полинейропатии критических состояний у нейрореанимационных больных
3. Уточнить характер биохимических 4. Разработать алгоритм диагностики скелетных мышц при развитии диффузной мышечной слабости и полинейропатии критических состояний.
Практическая значимостьи лечения мышечной слабости у нейрореанимационных пациентов.
Научная новизна
начала проведения интенсивной
Положения, выносимые на защиту
1. Парезы, развивающиеся в первые дни после окончания хирургической операции или «поведения больного».терапии, не связанные с очаговым поражением головного мозга, как правило, обусловлены тормозными процессами в ЦНС, остаточным действием миорелаксантов, общих анестетиков, и, в определенной степени, являются частью синдрома в крови.
2. У пациентов с нестабильной гемодинамикой, нуждающихся в проведении инотропной поддержке, диффузная мышечная слабость, обусловлена синдромом «ишемия-реперфузия» с повышением уровня креатинфосфокиназы и миоглобина гистологических признаков воспаления.
длинных нервов конечностей. Структурные изменения скелетных мышц встречаются в 100% исследованных наблюдений с преобладанием дистрофии, атрофии, миофиброза и отсутствием СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница», отделении реанимации ГБУЗ
Внедрение результатов работы
Результаты диссертационного исследования используются в лечебной работе отделения нейроренаимации Автором лично определены «Ленинградская областная клиническая больница».
Личный вклад автора в проведение исследования
больных. Также лично автором цель и задачи исследования. Самостоятельно проводился осмотр и обследование (в том числе электронейромиография) включенных в исследование практические рекомендации.проанализированы и обобщены представленные в литературе данные по рассматриваемой проблеме, сформулированы выводы и на заседаниях научно-практических обществ, Российских конференций и
Апробация работы
Результаты работы были доложены и обсуждены в ходе выступлений и анестезиологии-реанимации РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2014 г.съездов.
Апробация состоялась на совместном заседании проблемных комиссий по неврологии основных вида «эффекторной деятельности» - через железы и
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Некоторые общепатологические положения
У высших многоклеточных животных имеется два сокращение. Электросекреторное сопряжение и через мышцы. В соответствии с этим различают два основных типа эфферентной активности: секрецию и мышечное и поперечно-полосатой мускулатурыэлектромеханическое сопряжение - преобразование электрического сигнала в механический, обеспечивающий секрецию и движение [11, 24].
1.2. Особенности строения гладкой явление наглядно показано
В процессе эволюции сформировались разнообразные варианты строения поперечно-полосатых мышц и нервно-мышечных соединений. В биологии это разные функциональные возможности, но функциональные свойства на мышцах клешни рака [11,19]. В контексте данного исследования важно, что не только структурные различия определяют влияют на функциональные могут быть различными при отсутствии заметных различий в структуре. Различные варианты строения нервно-мышечного синапса также мышечных волокон другими свойства мускулатуры. У человека различают два типа мышечных волокон: I тип -красные, или медленные, II тип - белые, или быстрые. Важно, что тип мышечного волокна определяется иннервацией. При повторной иннервации эти процессы сумма нейронами после пересечения нервов один тип волокон может превращаться в другой. Как влияет на работы важно отметить, что функционирование нервно-мышечных синапсов зависит факторов, определяющих тяжесть состояния у пациентов с тяжелым поражением ЦНС, остается малоизученным [24, 57, 77].
В контексте данной (ПКП), вызывающего генерацию потенциала от длительности и характера нервной стимуляции. Так, ритмическая стимуляция «быстрого» аксона вначале приводит к образованию высокоамплитудного потенциала концевой пластинки . Такую ритмическую стимуляцию действия. По мере того, как стимуляция
продолжается, амплитуда ПКП уменьшается и потенциал действия уже не возникает только небольшой и называют тетанизацией, а ослабление ответа - депрессией. В отличие от этого при ритмической стимуляции «медленного» аксона сначала возникает возникать потенциал действия. Такое усиление реакции медленный ответ в виде градуального потенциала. Однако по мере дальнейшей «тетанизации» амплитуда ответа начинает возрастать и может синапсов в условиях называют облегчением (фасилитацией). В основе этих явлений лежат различия в мобилизации и высвобождении медиатора глутамата. Эта «зависимость от использования» демонстрирует пластичность синапсов. Как меняются свойства для повседневной клинической пареза, паралича, длительного обездвиживания в условиях системного воспалительного процесса у больных, нуждающихся в интенсивной терапии, - актуальная проблема как категории больных [11,13, 23, 26, 48, 159].практики отделений реанимации и интенсивной терапии, так и для интерпретации данных электрофизиологической диагностики у этой относятся к неврологии, подчеркивает неразрывную связь
В классической неврологии патологии мотонейронов, нервов, нервно-мышечных синапсов и мышц уделяется большое и постоянное внимание. То, что заболевания мышц посвящено большое количество между «эффекторным органом» центральной и вегетативной нервной системы. Пожалуй, в медицине это единственный случай такой практической интеграции. Этому разделу неврологии Современная реаниматология позволяет исследований, публикаций, в том числе монографий [4, 13].
1.3. Нервно-мышечная система и интенсивная терапия
критических состояниях различного сохранить жизнь пациентам, которые в сравнительно недавнее время неизбежно бы погибли . Данные, полученные при изучении патологических процессов при у реанимационных больных генеза, дают основания говорить о том, что по своей динамичности, изменчивости, причудливости сочетаний патологических, компенсаторных, адаптивных реакций они уникальны [8, 9, 16, 26]. Концепция полиорганной недостаточности специфичности лежит различная включает представления об
определенной специфичности патогенетических процессов, протекающих у этой категории больных. В основе такой тяжелом нефрите, дыхательная недостаточность как степень разобщенности, дезинтеграции этих процессов [9, 107]. Иными словами, у больного, находящегося в критическом состоянии, почечная недостаточность не полностью идентична тому, что бывает при спонтанное дыхание. Препятствующая отлучению больного при пневмонии, печеночная - при гепатите и так далее.
переводе тяжело больного с аппаратного на больных, получающих интенсивную терапию, мышечная слабость зависит от искусственной вентиляции легких мышечная слабость была выделена как самостоятельный синдром. Высказывались мнения, что возникающая у • Полинейропатии критических состоянийот тяжести состояния пациентов, проводимой лекарственной терапии [65, 75, 97, 118].
• Невропатии
• Острая некротизирующая миопатия
• Острая моторная невропатия, ассоциированная с назначением неполяризующих миорелаксантов
• Миопатия критических состояний
• Миопатия толстых филаментов
чем, в 2009 г. на конференции в
• Катаболическая миопатия
Представленный перечень не является окончательным и, в большинстве случаев, можно увидеть сочетание нескольких вариантов НМН. В связи с интенсивной терапии мышечная Брюсселе [R Stevens., et al. 2009] были приняты критерии диагностики и, на ряду, с устоявшимися определениями ИНН КС и МП КС, предложен обобщающий термин: приобретенная в отделении интенсивной терапией мышечнуюслабость (ПОРИТМС, intensive care unit-acquired weakness, ICUAW). Но проблем, неясностей, несогласованностей остается множество. Одна из них - насколько оправдано с диагностической, лечебной, прогностической точек зрения дифференцировать связанную с Связанная с интенсивной
слабость на полннейропатию критических состояний, миопатию критических состояний, полинейромиопатию критических состояний.
1.5. Частота встречаемости и время появления
публикациях сообщалось и терапией мышечная слабость встречается приблизительно у 50% больных, находящихся в отделении реанимации [61, 62, 69, 86]. В более ранних считается, что они возникают о 100% встречаемости. Симптомы ПНПКС появляются довольно рано у находящихся в тяжелом состоянии больных. В настоящее время ПНПКС постоянно увеличивается, по-видимому, за счёт того, что всё больше в среднем на 3-й день от начала тяжелого заболевания . Количество пациентов с 1.6. Клиническая значимость и больных во всем мире выживает после тяжелейших острых состояний [ 119, 140, 164].
Сепсис и системный последствия полинейропатии критических состояний
1.7. Факторы, предрасполагающие к развитию полинейропатии критических состояний
развития ПНМПКС. Медиаторы воспаления, вызванные гипоксией и/или стрессом,воспалительный ответ неинфекционной природы рассматриваются как наиболее важные и постоянные факторы риска всегда должен устанавливаться
1.8. Диагностика полинейропатии критических состояний На упоминавшейся согласительной конференции было подчеркнуто, что диагноз ПНПКС всех заболеваний, которые могут приводить методом исключения, тем более, что такие причины мышечной слабости, как миастения, синдром Гийена-Барре, требуют специфической терапии [35, 38]. Поэтому первым диагностическим шагом является исключение миопатией или полинейропатией. Важен тщательный сбор к мышечной слабости. Затем, если устанавливается диагноз ПНПКС, целесообразно дифференцировать это состояние между связанной с интенсивной терапией на локализацию или анамнеза. ПНПКС всегда возникает только через некоторое время после начала тяжелого заболевания. Следует обращать внимание неврологии диагностические шкалы паттерн мышечной слабости, очаговые симптомы и сохранность функций ствола мозга.
Различные используемые в отсутствием контакта с и приемы рассчитаны на больных с сохранным сознанием. В нейрореанимации их применение ограничено полным слабости у больных пациентом. Разработан мнемонический прием (табл. 1), позволяющий врачу не упустить из виду возможные причины мышечной мышечной слабости в в отделении реанимации -"MUSCLES" .
Таблица 1
Дифференциальная диагностика причин и Недиагностированные болезни отделении
интенсивной терапии
Категория Пример
М Медикаменты (medicaments) Миорелаксанты, стероиды
С Тяжелое заболевание (undiagnosed) Миастения, митохондриальная миопатия
Заболевания спинного мозга
S (spinal cord disease) Травма, ишемия
Продолжение таблицы 1
mass) Кахексия, рабдомиолиз(critical illness) Связанная с критическим заболеванием полинейро-, миопатия
L Потеря мышечной массы (loss of muscle используется шкала "Medical research council" (Medical Research Council
S Системные заболевания (systemic illness) Васкулиты,паранеопластические процессы
Для объективизации оценки тяжести мышечной слабости (табл. 2).cells: roles of Fe, Ca2+, H2C>2, and terminal mitochondrial Weakness Scale) . В этой шкале по шестибальной системе оценивается максимальная сила произвольных мышечных сокращений
0 Нет сокращений
Таблица 2Шкала оценки силы
произвольных сокращений мышц
Баллы Результат
притяжения1 Сокращения можно
заметить при пальпации2 Активные движения без преодолевания земного
5 Движения против 3 Преодолевает притяжение
при отсутствии сопротивления4 Движения против
легкого сопротивленияприменить эту шкалу
полного сопротивленияДля диагностики связанной с интенсивной терапией мышечной слабости предложено в 6 мышечных с двух сторон в 6 мышечных группах (так называемая "MRC - sum score", или MRC-SS). В этой шкале результаты парных исследований Продолжаются дискуссии о
группах суммируются.Диагностический порог для ПОРИТМС составляет сумма
связанную с интенсивной терапией мышечную слабость том, так ли уж необходимо в повседневной клинической практике дифференцировать различия в сроках пребывания в стационаре: пациенты с полинейропатией на миопатию, полинейропатию и полинейромиопатию. Возможно, что такое разделение полезно при определении прогноза. Показано, что существуют небольшие Список литературы диссертационного исследования кандидат наук находятся в стационаре более длительно, чем больные с
миопатией [26, 59, 61 ].роль в физиологии и патологии животных <
Кондратьев, Сергей Анатольевич, 2014 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ3. Верболович, П. А. Миоглобин и его недостаточности при так называемом миоренальном синдроме
и человека / П. А. Верболович. - М.: Медгиз, 1961. - 212 с.
4. Гаусманова-Петрусевич, И. Мышечные заболевания / И. Гаусманова-Петрусевич: пер. с пол. - Варшава: Польское гос. мед. изд-во, 1971.-440 с.5. Гулевская, Т. С. Об острой почечной в критическом состоянии (лекция) / И. И. Дементьева // Клин, лаб. диагност. - 1999. - № 5. - С. 25-32.
/ Т. С. Гулевская, А. Н. Бобровская // Арх. патол. - 1976. - № 3. - С. 66-71.6. Дементьева, И. И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных критических состояний / А. П. Зильбер. - Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994. - 155 с.
9. Зильбер, А. П. Медицина критических состояний 7. Заугольников, В. С. Рабдомиолиз в клинической
практике / В. С. Заугольников, H. Н. Теплова // Вятский мед. вестн. - 2002. - № 3. - С. 7-11.8. Зильбер, А. П. Актуальные проблемы медицины
мышцы / Г. Н. Крыжановский, О. М. Поздняков, А. А. Полгар. -М.: Медицина, 1974. - 167 с.12. Мазуркевич, Г. С. Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи: руководство для врачей
/ А. П. Зильбер. -Петрозаводск, 1995. - 360 с.
10. Хэм, А. Гистология: пер. с англ.: в 5 т. / А. Хэм, Д. Кормак, Ю. И. Афанасьев и соавт. - М.: Мир, 1983. - Т. 3. - 293 с.11. Крыжановский, Г. Н. Патология синаптического аппарата
14. Команцев, В. Н. Полинейропатия и миопатия критических состояний у
/ Г. С. Мазуркевич, С. Ф. Багненко. - СПб.: Политехника, 2004. - 239 с.13. Жулев, Н. М. Невропатии: руководство для врачей
/ Н. М. Жулев, С. Н. Жулев, Т. В. Лалаян и соавт. - СПб. : СПбМАПО, 2005. - 416 с.вегетативных функций / А. В. Риккель. - М.: Медгиз, 1961. - 200 с.16. Симбирцев, С. А. Синдром полиорганной недостаточности взрослых и детей: диагностика, клинические проявления, прогноз, лечение / В. Н. Команцев, Н. В. Скрипченко, Е. С. Сосина и соавт. // Современные проблемы науки
и образования. - 2012. - № 5 . - С. 14-16.15. Риккель, А. В. Нервная регуляция взаимодействия
18. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений: в 2 т. / Под ред. Б. И. Ткаченко. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005. - 928 с.
/ С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, А. В. Конышев // Анестезиол. и реаниматол. - 1988. -№ 2. - С. 73-78.17. Титов, В. Н. Миоглобин крови: диагностическое значение и
методы исследования (обзор литературы) / В. Н. Титов, Т. И. Кошкина, Е. И. Волкова // Клин. лаб. диагност. - 1993. - № 3. - С. 3-10.норме и при
травме её нервов 19. Царев, А. А. Макро- и микроскопическая характеристика скелетной мускулатуры задней конечности крыс в острой непроходимости тонкой кишки / В. Н. Чернов, В. Г. Химичев, В. Ф. Бабиев // Хирургия. - 1999. - № 4. - С. 43-46.
/ А. А. Царев, А. В. Кривощапов // Морфолопя. - 2008. - Т. II, № 2. - С. 66-70.21. Чернов, В. Н. Сывороточный миоглобин как показатель эндотоксикоза при 24. Шмидт-Ниельсен, К. Физиология животных: Приспособление и среда: пер. с англ. / К. Шмидт-Ниельсен; под ред. Е. М. Крепса. - М.: Мир, 1982. - Кн. 2. - 384 с.
25. Aldrich, Т. К. Adverse effects of 22. Черняев, A. JI. Миоглобин миокарда и
скелетной мускулатуры / A. JI. Черняев // Арх. патол. - 1988. - № 1. - С. 82-87.
23. Шеперд, Г. Нейробиология: пер. с англ.: в 2 т. / Г. Шеперд. - М. : Мир, 1987.-Т. 1.-454 с.
mortality in critically ill patients / N. A. Ali, J. M. O'Brien Jr., S. P. Hoffmann et al. // Am j respire drugs on the
respiratory muscles / Т. K. Aldrich, D. J. Prezant//Clin chest med.- 1990.-Vol. 11, № 1.-P. 177-189.26. Ali, N. A. Acquired weakness, handgrip strength and of an acquired channelopathy / D. C. Allen, R. Arunachalam, K. R. Mills // Muscle nerve. - 2008. - Vol. 37, № 1. - P. 14-22.
crit care med. - 2008. - Vol. 178, № 3. - P. 261-268.27. Allen, D. C. Critical illness myopathy: Further evidence from muscle-fiber excitability studies sci. - 2003. - Vol. 326, № 2. - P. 79-88.
29. Annual update in 28. Allison, R. C. The other medical causes of rhabdomyolysis / R. C. Allison, D. L. Bedsole // Am j med
30. Antognini, J. F. Neural Mechanisms of Anesthesia / J. F. Antognini, E. Carstens, D. E. Raines. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2003. - 466 p.intensive care and emergency medicine 2013
/ Ed. by Jean-Louis Vincent инициалы. - Springer, 2013. - P. 821-829.32. Bednarik, J. Risk factors for
critical illness polyneuromyopathy 31. Bednarik, J. Critical illness polyneuromyopathy: the electrophysiological components of a complex
entity / J. Bednarik, Z. Lukas, P. Vondracek // Int care med. -2003.-Vol. 29, №9.-P. 1505-1514.and urinary fractional excretion in normal
/ J. Bednarik, P. Vondracek, L. Dusek et al. // J neurol. - 2005. - Vol. 252, № 3. - p. 343351.33. Beech, J. Potassium concentrations in muscle, plasma and erythrocytes - 1993.-Vol. 55, № l.-P. 43-51.34. Beekman, R. High-resolution sonography of horses and those
with chronic intermittent
exercise-associated rhabdomyolisis / J. Beech, S. Lindborg, К. G. Braund // Res vet sei.
the literature / R. Beekman, L. H. Visser // Eur j neurol. - 2004. - Vol. 11, №5.-P. 305-314.35. Benatar, M. Neuromuscular disease. Evidence and analysis the peripheral nervous
system- a review of
in Clinical Neurology / M. Benatar. - Human Press Inc., 2006. - P. 421-433.in clinical neurology
/ M. Benatar et. al. // Humana Press. - город, 2006. - 483 P.36. Benatar, M. Neuromuscular Disease. Evidence and Analysis respiratory distress syndrome
/ S. Bercker, S. Weber-Carstebs, M. Deja et al. // Crit care med. - 2005. - Vol. 33, № 4. - P. 711-715.37. Bercker, S. Critical illness polyneuropathy and myopathy in patients with acute 39. Bierbrauer, J. Early type II
fiber atrophy in 38. Berek, K. Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation
/ K. Berek, J. Margreiter, J. Willeit et al. // Int care med. - 1996. - Vol. 22, № 9. - P. 849-855.40. Black, C. Etiology and frequency patients with hematological intensive care unit patients with nonexcitable
muscle membrane / J. Bierbrauer, S. Koch, C. Olbricht et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 30, № 2. - P. 647-650.• Количество страниц
malignancies: procalcitonin and IL-6 are more reliable than C-reactive protein / M. Von Lilienfeld-Toal, M. P. Dietrich, A. Glasmacher et al. // Eur j clin microbial infect dis. - 2004. - Vol. 23, № 7. - P. 539-544.
154. Weber-Carstens, S. Nonexcitable muscle membrane predicts intensive care unit-acquired paresis in
mechanically ventilated, sedated patients / S. Weber-Carstens, S. Koch, S. Spuler et al. // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 9. - P. 2632-2637.155. Williams, T. J. Acute myopathy in severe acute asthma
treated with intravenously administered corticosteroids / T. J. Williams, R. E. O'Hehir, D. Czarny et al. // Am rev respire dis. - 1988. - Vol. 137, № 2. - P. 460-463.
156. Witt, N. J. Peripheral nerve function in sepsis and
multiple organ failure / N. J. Witt, D. W. Zochodne, C. F. Bolton et al. // Chest. - 1991. - Vol. 99, № 1. - P. 176-184.157. Wittenberg, B. A. Role of myoglobin in the oxygen supply to red skeletal muscle / B. A. Wittenberg, J. B. Wittenberg, P. R. Caldwell // J biol chem - 1975. -Vol. 250, № 23. - P. 9038-9043.158. Z'Graggen, W. J. Muscle membrane dysfunction in critical illness
myopathy assessed by
velocity recovery cycles / W. J. Z'Graggen, L. Brander, D. Tuchscherer et al. // Clin neurophysiol. - 2011. - Vol. 122, № 4. - P. 834-841.159. Z'Graggen, W. J. Nerve excitability changes
in critical illness polyneuropathy / W. J. Z'Graggen, C. S. Lin, R. S. Howard et al. // Brain. - 2006. -Vol. 129, pt. 9. - P. 2461-2470.160. Zager, R. A. Myoglobin toxity in proximal human kidney 50. Cole, R. P. Mitochondrial function in
the presence of myoglobin / R. P. Cole, P. C. Sukanek, J. B. Wittenberg et al. // J appl physiol res environ exerc physiol. -1982. - Vol. 53, №5.-1116-1124.51. Cole, R. P. Myoglobin function in
exercising skeletal muscle / R. P. Cole // Science. - 1982. - Vol. 216, № 4545. - P. 523-525.52. Cole, R. P. Myoglobin function in
the isolated fluorocarbon perfused dog heart / R. P. Cole, B. A. Wittenberg, P. R. Caldwell // Am j physiol. - 1978. - Vol. 234, № 5. - P. H567-H572.53. Cushing, H. Concerning a definite
regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression / H. Cushing // Bull johns hopkins hosp. -1901. - Vol. 126. - P. 289-292.54. D'Agnillo, F. A role for
the myoglobin redox cycle in the induction of endothelial cell apoptosis / F. D'Agnillo, A. I. Alayash // Free radic boil med. - 2002. -Vol. 33, №8. -P. 1153-1164.55. D'Agnillo, F. Effects of hypoxia
and glutation depletion on hemoglobin-and myoglobin-mediated oxidative stress toward endothelium / F. D'Agnillo, F. Wood, C. Porras et al. // Biochim biophys acta. - 2002. - Vol. 1495, № 2. - P. 150-159.56. Danon, M. J. Myopathy with thick
filament (myosin) loss following prolonged paralysis with vecuronium during steroid treatment / M. J. Danon, S. Carpenter //Muscle nerve. - 1991. - Vol. 14, № 11.-P. 1131-1139.57. Dantzer, R. Neuroimmunological cross-talk in critical
illness / R. Dantzer, K. W. Kelley // Brain Disorders Critical illness / Ed. by R. Stevens, T. Sharshar, E. W. Ely. - Cambridge Medicine, 2013. - P. 160-171.58. De Jonghe, B. Paresis acquired in
the intensive care unit. A prospective multicenter study / B. De Jonghe, T. Sharshar, J.P. Lefaucheur et al. // JAMA. - 2002. -Vol. 288, № 22. - P. 2859-2867.59. De Letter, M. A. Critical illness polyneuropathy
and myopathy (CIPNM): evidence for local immune activation by cytokine-expression in the muscle tissue / M. A. de Letter, P. A. van Doom, H. F. Savelkoul et al. // J. neuroimmunol. - 2000. - Vol. 106, № 1-2.-P. 206-213.60. De Letter, M. Risk factors for
the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients / M. de Letter, P. I. Schmitz, L. H. Visser et al. // Crit care med. -2001. - Vol. 29, № 12. - P. 2281-2286.61. de Sèze, M. Critical illness polyneuropathy. A 2-year follow-up study in
19 severe cases / M. de Sèze, H. Petit, L. Wiart et al. // Eur neurol. - 2000. - Vol. 43, № 2. -P. 61-69.62. Deem, S. Acquired neuromuscular disorders
in the intensive care unit / S. Deem, C. M. Lee, J. R. Curtis // Am j res crit care med. - 2003. - Vol. 168, № 7. - P. 735-739.63. Dickerson, R. E. The Structure and
Action of Proteins / R. E. Dickerson, I. Geis. - New York: Harper and Row, 1969. - 243 p.64. Domingo, A. Neuromuscular damage and
repair after dry needling in mice / A. Domingo, O. Mayoral, S. Montrde et al. // Evid based complement alternat med. -2013.-Vol. 2013.-P. 10.65. Douglass, J. A. Myopathy in severe
asthma / J. A. Douglass, D. V. Tuxen, M. Home et al. // Am rev res dis. - 1992. - Vol. 146, № 2. - P. 517-519.66. Dubowitz, V. Muscle Biopsy: A Practical Approach
/ V. Dubowitz, C, A. Sewry, A, Oldfors. - 4 th ed. - London: Saunders, 2013. - 592 p.67. Ely, E. W. Delirium as a
predictor of mortality in mechanically ventilated patients in intensive care unit / E. W. Ely, A. Shintani, B. Truman // JAMA. - 2004. -Vol.291 -P. 1753-1762.68. Farmer, C. J. Rhabdomyolysis / C. J. Farmer // Critical Care / Ed. by M. Civetta. - 3 rd ed. - Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997. - P. 2195-2202.
69. Fletcher, S. N. Persistent neuromuscular and
neurophysiologic abnormalities in of rhabdomyolysis / C. Black, H. Jick // Pharmacotherapy. - 2002. - Vol. 22, № 12. - P. 1524-1526.41. Bleck, Т. P. Neurologic complications of critical medical illnesses / T. P. Bleck, M. C. Smith, Pierre-Louis. // Crit care med. - 1993. - Vol. 21 P. 98-103.
42. Bolton, C. F. Critical illness polyneuropathy / C. F. Bolton, G. B. Young // Curr treat options neurol. - 2000. - Vol. 2, № 6. - P. 489-498.
43. Bolton, C. F. Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillian-Barre syndrome / C. F. Bolton, D. H. Laverty, J. D. Brown et al. // J neurol neurosur ps. - 1986. - Vol. 49, № 5. - P. 563-573.44. Bolton, C. F. Polyneuropathy in critically ill patients / C. F. Bolton, J. J. Gilbert, A. F. Hahn et al. // J neurol neurosur ps. - 1984. - Vol. 47, № 11. - P. 12231231.45. Bolton, C. F. Neuromuscular manifestations of
critical illness / C. F. Bolton // Muscle nerve. - 2005. - Vol. 32, № 2. - P. 140-163.46. Bone, R. C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of
Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine / R. C. Bone, R. A. Balk, F. B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 16441655.47. Callahan, L.A. Sepsis-induced myopathy / L. A. Callahan, G. S. Supinski // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S354-S367.48. Coakley, J. H. Patterns of neurophysiological abnormality in prolonged баллов < 48.critical illness / J. H. Coakley, K. Nagendran, G. D. Yarwood et al. // Int care med. -1998.-Vol. 24, №8.-P. 801-807.
49. Coakley, J. H. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis / J. H. Coakley, K. Nagendran, M. Honavar et al. // Int care med. - 1993. - Vol. 19, № 6. - P. 323-328.
76. Guarneri, B. Long-term outcome in patients with critical illness myopathy or neuropathy: the Italian multicentre CRIMYNE study / B. Guarneri, G. Bertolini, N. Latronico // J neurol neurosur ps. - 2008. - Vol. 79, N° 7. - P. 838-841.
77. Hafer-Macko, С. E. Skeletal muscle changes after hemiparetic stroke and potential beneficial effects of exercise intervention strategies / С. E. Hafer-Macko, A. S. Ryan, F. M. Ivey et al. // J rehabil res dev. - 2008. - Vol. 45, № 2. - P. 261-272.
78. Hermans, G. Impact of intensive insulin therapy on neuromuscular complications and ventilator-dependency in medical intensive care unit / G. Hermans, A. Wilmer, W. Meersseman et al. // Am j res crit care med. - 2007. - Vol. 175, № 5. -P. 480-489.
79. Hermans, G. Interobserver agreement of medical research council sum-score and handgrip strength in intensive care unit / G. Hermans, B. Clerckx, T. Vanhullebusch // Muscle nerve. - 2012. - Vol. 45, № 1. - P. 18-25.
80. Hermans, G. Interventions for preventing critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy: Электронный ресурс / G. Hermans, B. De Jonghe, F. Bruyninckx et al. // Cochrane database syst rev. - 2009. - CD 006832.
81. Herridge, M. S. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome / M. S. Herridge, С. M. Tansey, A. Matte et al. // New engl j med. - 2011. -Vol. 364, № 14. - P. 1293-1304.
82. Herridge, M. S. Legacy of intensive care unit-acquired weakness / M. S. Herridge // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S457-S461.
83. Hoffmann, D. Prognostic value of serum myoglobin in patients after cardiac surgery / D. Hoffmann, M. Buettner, F. Rissner et al. // J anesth. - 2007. - Vol. 21, №3.-P. 304-310.
84. Hough, C. L. Manual muscle strength testing of critically ill patients: feasibility and interobserver agreement / G. L. Hough, В. K. Lieu, E. S. Caldwell // Crit care.-2011.-Vol. 15, № 1.-P.R43.
85. Iwata, M. Myoglobin inhibits proliferation of cultured human proximal tubular (HK-2) cells / M. Iwata, R. A. Zager // Kidney int. - 1996. - Vol. 50, № 3. - P. 796-804.
86. J. Garnacho-Montero, Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients / J. Garnacho-Montero, J. Madrazo-Osuna, J. L. Garcia-Garmendia // Int care med. - 2001. - Vol. 27, № 8. - P. 1288-1296.
87. Jennette, B. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name / B. Jennette, F. Plum // Lancet. - 1972. - Vol. 1, № 7753. - P. 734737.
88. Johnson, R. W. The concept of sickness behavior: A brief chronological account of four key discoveries / R. W. Johnson // Vet immunol. immunopathol. - 2002. - Vol. 87, № 3-4. - P. 443-450.
89. Jonghe, B. De Does ICU-acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? / B. De Jonghe, S. Bastuji-Garin, T. Sharshar et al. // Int care med. - 2004. - Vol. 30, № 6. - P. 1117-1121.
90. Kamin-Belsky, N. Involvement of the oxygen storage protein myoglobine in muscle damage under oxidative stress / N. Kamin-Belsky, R. Tomashov, R. Arav et al. // Adv exp med biol. - 1998. - Vol. 454. - P. 219-223.
91. Kendrew, J. C. A three-dimensional model of the myoglobin molecule obtained by X-ray analysis / J. C. Kendrew, G. Bodo, H. M. Dintzis et al. // Nature. -1958. - Vol. 181, № 4610. - P. 662-666.
92. Kendrew, J. C. The amino-acid sequence X-ray methods, and its correlation with chemical data / J. C. Kendrew, H. C. Watson, B. E. Strandberg et al. // Nature. - 1961. - Vol. 190. - P. 660-670.
93. Kerbaul, F. Combination of histopathological and electromyographic patterns can help to evaluate functional outcome of critical ill long-term survivors of prolonged critical illness
/ S. N. Fletcher, D. D. Kennedy, I. R. Ghosh et al. // Crit care med. - 2003. - Vol. 31, № 4. - P. 1012-1016.70. Friedrich, O. Understanding critical illness myopathy: approaching the pathomechanism / O. Friedrich, R. H. Fink, E. Hund // J nutr. - 2005. - Vol. 135, № 7. -P. 1813S-1817S.71. Garnacho-Montero, J. Effect of critical
illness polyneuropathy on
the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic
patients / J. Garnacho-Montero, R. Amaya-Villar, J. L. Garcia-Garmendia et al. // Crit care med. -2005. - Vol. 33, № 2. - P. 349-354.72. Glynn, R. J. Indications for propensity scores and review of their use
in pharmacoepidemiology / R. J. Glynn, S. Schneeweiss, T. Stilrmer // Basic clin. Pharmacol toxicol. - 2006. - Vol. 98, № 3. - P. 253-259.73. Gorson, K. C. Acute respiratory failure neuropathy: a variant of critical illness polyneuropathy
/ K. C. Gorson, A. H. Ropper // Crit care med. - 1993. - Vol. 21, №2.-P. 267-271.74. Greet, H. Benefits of intensive
insulin therapy on neuromuscular complications in
routine daily critical care practice: a retrospective study / H. Greet, S. Maarten, P. Van Damme et al. // Crit care. - 2009. - Vol. 13. - P. R5.75. Griffin, D. Acute myopathy during treatment of status asthmaticus with corticosteroids and steroidal muscle
relaxants / D. Griffin, N. Fairman, D. Coursin et al. // Chest. - 1992. - Vol. 102, № 2. - P. 510-514.and neuropathy / N. Latronico, F. Fenzi, D. Recupero et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347, № 9015. - P. 1579-1582.
103. Latronico, N. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis / N. Latronico, C. F. Bolton // Lancet neurol. - 2011. -Vol. 10,№ 10.-P. 931-941.
104. Latronico, N. Neuromuscular alterations in the critically ill patient: critical illness myopathy, critical illness neuropathy, or both? / N. Latronico // Int care med. -2003.-Vol. 29, №9.-P. 1411-1413.
105. Latronico, N. Neuromuscular sequelae of criticfll illness / N. Latronico, I. Shehu, E. Seghelini // Curr opin crit care. - 2005. - Vol. 11, № 4. - P. 381-390.
106. Latronico, N. Simplified electrophysiological evaluation of peripheral nerves in critically ill patients: the Italian multi-centre CRIMYNE study / N. Latronico, G. Bertolini, B. Guarneri et al. // Crit care. - 2007. - Vol. 11, № 1. - P. R11.
107. Layon, A. J. Textbook of Neurointensive Care / A. J. Layon, A. Gabrielli, W. A. Friedman. - 2 nd ed. - Springer, 2013. - 1044 p.
108. Lefaucheur, J. P. Origin of ICU acquired paresis determined by direct muscle stimulation / J. P. Lefaucheur, T. Nordine, P. Rodriguez et al. // J neurol neurosur ps. - 2006. - Vol. 77, № 4. - P. 500-506.
109. Leijten, F. S. Critical illness polyneuropathy in multiple organ dysfunction syndrome and weaning from the ventilator / F. S. Leijten, A. W. ,De Weerd, D. C. Portvliet et al. // Int care med. - 1996. - Vol. 22, № 9. - P. 856-861.
110. Leijten, F. S. The role of polyneuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation / F. S. Leijten, J. E. Harinck-de Weerd, D. C. Poortvliet et al. // JAMA. - 1995. - Vol. 274, № 15. - P. 1221-1225.
111. MacFarlane, I. A. Severe myopathy after status asthmaticus / I. A. MacFarlane, F. D. Rosenthal // Lancet. - 1977. - Vol. 2, № 8038. - P. 615.
112. Maramattom, В. V. Acute neuromuscular weakness in the intensive care unit / В. V. Maramattom, E. F. Wijdicks // Crit care med. - 2006. - Vol. 34, № 11. - P, 2835-2841.
113. Massa, R. Loss and renewal of thick myofilaments in glucocorticoid-treated rat soleus after denervation and reinnervation / R. Massa, S. Carpenter, P. Holland et al. // Muscle nerve. - 1992. - Vol. 15, № 11. - P. 1290-1298.
114. Medical Research Council. Aids to examination of the peripheral nervous system. Memorandum no. 45. London: Her Majesty's Stationary Office; 1976. Уточните описание книги ??
115. Millican, G. A. Muscle haemoglobin / G. A. Millican // Physiol rev. -1939.-Vol. 19.-P. 503-523.
116. Montgomery, S. P. Rhabdomyolysis in patients with west nile encephalitis and meningitis / S. P. Montgomery, C. C. Chow, S. W. Smith et al. // Vector borne zoonotic dis. - 2005. - Vol. 5, № 3. - P. 252-257.
117. Nashef, S. A. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) / S. A. Nashef, F. Roques, P. Michel et al. // Eur j cardiothorac surg. -1999.-Vol. 16, № l.-P. 9-13.
118. Nates, J. L. Acute weakness syndromes in critically ill patients: a reappraisal / J. L. Nates, D. J. Cooper, B. Day et al. // Anaesth int care. - 1997. - Vol. 25, №5.-P. 502-513.
119. Needham, D. M. Improving long-term outcomes after discharge from intensive care unit: report from a stakeholders' conference / D. M. Needham, J. Davidson, H. Cohen et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 502-509.
120. Needham, D. M. Improving long-term outcomes after discharge from intensive care unit: report from a stakeholders' conference / D. M. Needham, J. Davidson , H. Cohen et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 502-509.
121. Nicolas, X. Acute rhabdomyolysis and primary human immunodeficiency virus type 1 infection: a new observation / X. Nicolas, H. Granier, P. Le Guen et al. // Rev med interne. - 2007. - Vol. 28, № 5. - P. 322-325.
122. Op de Coul, A. A. Neuromuscular complications in patients given Pavulon (pancuronium bromide) during artificial ventilation / A. A. Op de Coul, P. C. Lambregts, J. Koerman et al. // Clin neurol neurosurg. - 1985. -Vol. 87, № l.-P. 1722.
123. Osias, J. Neuromuscular complications of critical illness / J. Osias, E. Manno // Crit care clin. - 2014. - Vol. 30, № 4. _ p. 785-794.
patients with neuromuscular weakness syndromes / F. Kerbaul, M. Brousse, F. Collart et al. // Crit care. - 2004. - Vol. 8, № 6. - P. R358-R366.94. Khan, J. Early development of
critical illness myopathy and neuropathy in patients with severe sepsis / J. Khan, T. B. Harrison, M. M. Rich et al. // Neurology. -2006.-Vol. 67, №8.-P. 1421-1425.95. Kishore, B. Hypokalaemic rhabdomyolysis / B. Kishore, V. Thurlow, B. Kessel // Ann clin biochem. - 2007. - Vol. 44, pt. 3. - P. 308-311.96. Koch, S. Critical illness myopathy
is frequent: accompanying neuropathy protracts ICU discharge / S. Koch, S. Spuler, M. Deja et al. // J neurol neurosur ps. -2011.-Vol. 82, №3.-P. 287-293.
97. Lacomis, D. Acute myopathy of intensive care: clinical, electromyographic, and pathological aspects / D. Lacomis, M. J. Giuliani, A. Van Cott et al. // Ann neurol. - 1996. - Vol. 40, № 4, - P. 645-654.
98. Lacomis, D. Causes of neuromuscular weakness in the intensive care unit: a study of ninety-two patients / D. Lacomis, J. T. Petrella, M. J. Giuliani // Muscle nerve. - 1998. - Vol. 21, № 5. - P. 610-617.99. Lacomis, D. Critical illness myopathy / D. Lacomis, D. W. Zochodne, S. J. Bird//Muscle nerve. - 2000. - Vol. 23, № 12.-P. 1785-1788.
100. Larner, A. J. Rhabdomyolysis and potassium / A. J. Larner // Nephrol dial transplant. - 1995. - Vol. 10, № 2. - P. 300.101. Larsson, L. Acute quadriplegia and loss of muscle myosin in patients
treated with non depolarizing neuromuscular blocking agents and corticosteroids: mechanisms at the
cellular and molecular levels / L. Larsson, X. Li, L. Edstrom et al. // Crit care med. - 2000. - Vol. 28, № 1. - P. 34-45.102. Latronico, N. Critical illness myopathy
132. Rouleau, G. Glucocorticoid excess induces preferential depletion of myosin in denervated skeletal muscle fibers / G. Rouleau, G. Carpati, S. Carpenter et al. // Muscle nerve. - 1987. - Vol. 10, № 5. - P. 428-438.
133. Sauret, J. M. Rhabdomyolisis / J. M. Sauret, G. Marinides, G. K. Wang // Am fam physician. - 2002. - Vol. 65, № 5. - P. 907-912.
134. Scelsi, R. Hémiplégie atrophy. Morphological findings in the anterior tibial muscle of patients with cerebral vascular accidents / R. Scelsi, S. Lotta, G. Lommi et al. // Acta neuropathol. - 1984. - Vol. 62, № 4. - P. 324-331.
135. Schultz, M. J. Diagnostic approach to ICU-acquired weakness: present and future / M. J. Schultz, J. L. Horn // Annual Update Intensive Care Emergency Medicine / Ed. by J. L. Vincent. - Springer, 2013. - P. 821-831.
136. Segredo, V. Persistent paralysis in critically patients after long-term administration of vecuronium / V. Segredo, J. E. Caldwell, M. A. Matthay et al. // New engl j med. - 1992. - Vol. 327, № 8. - P. 524-528.
137. Sladen, R. N. Neuromuscular blocking agents in the intensive care unit: a two-edged sword / R. N. Sladen // Crit care med. - 1995. - Vol. 23. № 3. - P. 423-428.
138. Spitzer, A. R. Neuromuscular causes of prolonged ventilator dependency / A. R. Spitzer, T. Giancarlo, L. Mäher et al. // Muscle nerve. - 1992. - Vol. 15, № 6. - P. 682-686.
139. Squire, L. Fundamental Neuroscience / L. Squire. - Amsterdam, Boston, London: Elsevier, 2008. - 11256 p.
140. Stevens, R. D. A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness / R. D. Stevens, S. A. Marshall, D. R. Cornblath et al. // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S299-S308.
141. Stevens, R. D. Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review / R. D. Stevens, D. W. Dowdy, R. K. Michaels et al. // Int care med. -2007.-Vol. 33, №11.-P. 1876-1891.
142. Steward, O. Functional Neuroscience / O. Steward. - New York: Springer, 2000. - 552 p.
143. Szumilak, D. Rhabdomyolysis: clinical features, causes, complications and treatment / D. Szumilak, W. Sulowicz, B. Walatek // Przegl lek. - 1998. - Vol. 55, № 5. - P. 274-279.
144. Teener, J. W. Dysregulation of sodium channel gating in critical illness myopathy / J. W. Teener, M. M. Rich // J muscle res cell motil. - 2006 - Vol. 27, № 5-7.-P. 291-296.
145. Tennilä, A. Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patients with systemic inflammatory response syndrome or sepsis / A. Tennilä, T. Salmi, V. Pettilä et al. // Int care med. - 2000. - Vol. 26, № 9. - P. 1360-1363.
146. Thiele, R. I. Critical Illness polyneuropathy: a new iatrogenically induced syndrome after cardiac surgery? / R. I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Eur j cardiothorac surg. - 1997. - Vol. 12, № 6. - P. 826-835.
147. Thiele, R. I. Sepsis and catecholamine support are the major risk factors for critical illness polyneuropathy after open heart surgery / R. I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Thorac cardiovasc surg. - 2000. - Vol. 48, № 3. - P. 145-150.
148. Toner, A. Autonomic dysfunction is the motor of chronic critical illness / A. Toner, J. Whittle, G. L. Ackland // Annual Update Intensive Care Emergency Medicine / Ed. by J. L. Vincent. - Springer, 2013. - P. 199-210.
149. Turner, N. J. Regeneration of skeletal muscle / N. J. Turner, S. F. Badylak // Cell tissue res. - 2012. - Vol. 347, № 3. _ p. 759-774.
150. Tuxen, D. V. Acute respiratory failure neuropathy: a variant of critical illness polyneuropathy / D. V. Tuxen, B. J. Day, C. D. Scheinkestel // Crit care med. -1993. - Vol. 21, № 12. - P. 1986-1987.
151. Van den Berghe, G. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients / G. Van den Berghe, K. Schoonheydt, P. Becx et al. // Neurology. - 2005. - Vol. 64, № 8. - P. 1348-1353.
152. Van Marie, W. Acute hydrocortisone myopathy / W. Van Marie, K. L. Woods // Brit med j. - 1980. - Vol. 281, № 6235. - P. 271-272.
153. Von Lilienfeld-Toal, M. Markers of bacteremia in febrile neutropenic 124. Prolonged weakness after long-term infusion of vecuronium bromide / Y. Kupfer, T. Namba, E. Kaldawi et al. // Ann. Intern. Med. - 1992. - Vol. 117, № 6. - P. 484-486.125. Puthucheary, Z. Neuromuscular blockade and
skeletal muscle weakness in critically ill patients: Time to rethink the evidence? / Z. Puthucheary, J. Rawal, G. Ratnayake et al. // Am j res
crit care med. - 2012. - Vol. 185, № 9. - P. 911-917.126. Puthucheary, Z. Structure to function: muscle failure in critically ill patients / Z. Puthucheary, H. Montgomery, J. Moxham et al. // J physiol. - 2010. - Vol. 588, pt. 23.-P. 4641-4648.127. Radding, W. Kinetic proofreading by
the cavity system of myoglobin: protection from poisoning / W. Radding, G. N. Phillips Jr. // Bioessays. - 2004. - Vol. 26, №4.-P. 422-433.128. Ramsay, D. A. A syndrome of
acute severe muscle necrosis in intensive care unit patients / D. A. Ramsay, D. W. Zochodne, D. M. Robertson et al. // J neuropathol exp neurol. - 1993. - Vol. 52, № 4. - P. 387-398.
129. Reeder, B. J. Toxicity of myoglobin and haemoglobin: oxidative stress in patients with rhabdomyolysis and subarachnoid haemorrhage / B. J. Reeder, M. A. Sharpe, A. D. Kay et al. // Biochem soc trans. - 2002. - Vol. 30, № 4. - P. 745-748.
130. Rich, M. M. Direct muscle stimulation in acute quadriplegia myopathy / M. M. Rich, S. J. Bird, E. C. Raps et al. // Muscle nerve. - 1997. - Vol. 20, № 6. - P. 665673.
131. Rich, M. M. Muscle is electrically inexcitable in acute quadriplegic myopathy / M. M. Rich, J. W. Teener, E. C. Raps et al. // Neurology. - 1996. - Vol. 46, № 3. - P. 731-736.electron transport / R. A. Zager, K. Burkhart // Kidney int. - 1997. - Vol. 51, № 3. - P. 728-738.
161. Zh., Chunkui Critical illness polyneuropathy: a systematic review / Zhou Chunkui, Wu Limin, Ni Fengming et al. // Neural regen res. - 2014. - Vol. 9, № 1. - P. 101-110.
162. Zifko, U. A. Long-term outcome of critical illness polyneuropathy / U. A. Zifko // Muscle nerve. - 2000. - Vol. 9, Suppl. - P. S49-S52.
163. Zochodne, D. W. Acute necrotizing myopathy of intensive care: electrophysiological studies / D. W. Zochodne, D. A. Ramsay, V. Saly et al. // Muscle nerve. - 1994. - Vol. 17, № 3. - P. 285-292.
164. Zochodne, D. W. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure / D. W. Zochodne, C. F. Bolton, G. A. Wells et al. // Brain. -1987.-Vol. 110, pt. 4. - P. 819-841.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
AJIT - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
ВСА - внутренняя сонная артерия
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗМА - задняя мозговая артерия
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
КТ - компьютерная томография
КФК - креатинфосфокиназа
ЛДГ -лактатдегидрогеназа
МПКС - миопатия критических состояний
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОРДСВ - острый респираторный дистресс-синдром взрослых
ПМА - передняя мозговая артерия
ПМА - передняя мозговая артерия
ПНМПКС - полинейромиопатия критических состояний
ПНПКС - полинейропатия критических состояний
ПОРИТМС - приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость
ПЭТ -позитронно-эмиссионная томография САК - субарахноидальное кровоизлияние
СВМПД - смешанный вызванный мышечный потенциал действия
СВП - сенсорный вызванный потенциал
СМА - средняя мозговая артерия
СОПЛ - синдром острого повреждения легких
ТЗ - трийодтиронин
Т4 - тироксин
ЦП С - центральная нервная система ЭМГ - электромиография
ЭНМГ - электронейромиография
ASA - American society of anaesthesiologists (ассоциация анестезиологов США) ICUAW - intensive care unit acquired weakness (приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость)
«УТВЕРЖДАЮ» Главный врач СПб ГБУЗ яШ&яинская Больница»
мельянов О.В.
АКТ
заведующий ОРИТ №1
С.К. Сергиенко
«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель главного врача
по экстренной помощи ГБУЗ ЛОКБ к.МгН. Сливин О.А.
АКТ
Заведующий отделением
реанимации и интенсивной терапии №1
к.м.н.
Сатурнов А.В.
АКТ
больных позволяет расширить возможности патогенетической терапии, способствует оптимизации диагностических поисков и снижению сроков пребывания пациентов в отделении нейрореанимации.
г.
руководитель отделения
анестезиологии и реанимации