2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.Имплантируемый кардиовертер-дефибрилляторверсии КонсультантПлюс.
Краткое описание
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.
Классификация
Тексты документов всегда доступны в коммерческой
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии
Для них характерно Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардийкомплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до появление трех и более подряд эктопических гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на
Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардиидвижения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.
Особые формы желудочковых тахикардий
законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системесвидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:
Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо 1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и разным проведением импульсов из одного источника.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.
снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.
Этиология и патогенез
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;
4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов
основного ритма.
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый миокардит;
- постмиокардитический кардиосклероз;
- постинфарктная аневризма;
- реперфузионные аритмии.
- рестриктивная кардиомиопатия;
- пороки сердца (врожденные и ревматические);
- артериальная гипертензия;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- дилатационная кардиомиопатия;
- операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
- аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;
- тиреотоксикоз;
- амилоидоз;
- саркоидоз;
- "сердце спортсмена".
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
- дигиталисная интоксикация;
- генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q–T.
- электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
- ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);
- выраженная брадикардия любого генеза;
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
Причины удлинения интервала Q–Т:
- применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
- интоксикация сердечными гликозидами;
- симпатэктомия;
- пролапс митрального клапана;
Эпидемиология
- синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т;
Соотношение полов(м/ж): 2
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
- имплантация кардиостимулятора.
Клинические критерии диагностики
Признак распространенности: Распространеносердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Cимптомы, течение
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
внезапное сердцебиение, боли в области
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии
или стенокардии
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
Диагностика
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Пробы с физической нагрузкой
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Показания к проведению:
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
- топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
- необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
- трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
- комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
- зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
- в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
- при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
- продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
- продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 секунд.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Осложнения
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39оС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Лечение
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.
2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
1 ЭТАП:
бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:
- лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
- лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
амиодарон в/в 300-450 мг
- после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
- лидокаин эффективен в 30% случаев;
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
- при желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
- если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
- амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
- новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
- электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
- или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
- в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
- при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
- применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
- общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
- для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
- при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
- после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
- поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
- при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
Купирование тахикардии типа "пируэт" проводится по следующим принципам:
1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).
5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.
Прогноз
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа "пируэт".
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.
Госпитализация
После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.
Профилактика
Cardiol 2005; 45: 1259-65.
Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3–5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Показания:
1. Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
2. Застойная сердечная недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
3. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
Пересадка сердца
Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.
Это последний метод лечения пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями.
Источники и литература
• А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ - М.: Медицина, 1993
• Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография — 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
• "ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
• 1852–1923
• • с. 56–60
Внимание!
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация
• Классификация
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Клиническая картина
• Диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика
• Внимание!
Abstract
To assess effectiveness and safety of ablation of ventricular tachyarrhythmia (VTA) originating from the right ventricular outflow tract, 186 patients aged 37.2±19.4 years were examined and treated. The number of ventricular premature contractions (VPC) detected was 19,454±12,819. Sustained ventricular tachycardia (VT) was documented in 41 patients (22%); implantable cardioverters-defibrillators (ICD) were implanted in 21 patients (11.2%). Freedom of VPC/VT throughout the follow-up period after single or repetitive ablations was the study primary endpoint. The secondary study endpoints were as follows: complications of the procedure, the number of VPC, comparison of the data of patients with the normal and depressed ejection fraction of the left ventricle. The following areas of the VPC/VT location in the right ventricular outflow tract were identified: anterior wall (n=28; 15%), posterior wall (n=26; 14%), septal wall (n=19, 10.2%), free, or lateral, wall (n=22, 11.8%), antero-septal (n=37, 19.9%), postero-septal wall (n=47, 25.3%), antero-lateral (n=2, 1.1%), and postero-lateral (n=5, 2.7%) walls. The effective ablation was performed in 181 subjects (97.3%). The ablative procedure was ineffective in 3 patients (1.6%) with the PVC location in the antero-septal wall and 2 patients (1.1%) with their postero-septal location. In the above patients (n=5, 2.7%), the left ventricular outflow tract mapping was carried out. The PVC/VT location in them was as follows: the left and right Valsalva sinus in 3 patients (1.6%) and 2 patients (1.1%), respectively. Ablation from the side of the left aortic sinus was effective in 1 patient. In other 4 patients, ablative applications were made from the side of both - оценка механизма желудочковой тахикардии;the right ventricular and left ventricular outflow tracts, but without effect. The late effectiveness of the procedure after the single ablation was 88.2%, after repetitive procedures, 95.7%, provided no antiarrhythmic
Keywords
therapy was taken.
Russian Federation
Russian Federation
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
Russian FederationФГБУ «Новосибирский НИИ патологии
кровообращения имени Е.Н.Мешалкина» МЗРФ
References
Russian FederationZhu DW, Maloney JD, Simmons TW, et al. Radiofrequency catheter ablation for management of symptomatic ventricular ectopic activity // J Am Coll
Cardiol 1995; 26: 843-9.Seidl K, Schumacher B, Hauer B et al. Radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular ectopic activity // J Cardiovasc Electrophysiol
1999; 10: 924-34.Vestal M, Wen MS, Yeh SJ et al. Electrocardiographic predictors of failure and recurrence in patients with idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia and ectopy who underwent radiofrequency catheter
ablation // J Electrocardiol 2003; 36: 327-32.Sticherling C, Zabel M. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia presenting as right ventricular outflow
tract tachycardia // Europace 2005; 7: 345-7.Ribbing M, Wasmer K, Mohnnig G, et al. Endocardial mapping of right ventricular outflow tract tachycardia using noncontact activation mapping // J Cardiovasc Electrophysiol
2003; 14: 602-608.Seidl K, Schumacher B, Hauer B, et al. Radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular ectopic activity // J Cardiovasc Electrophysiol
1999; 10: 924 -34.Ventura R., Steven D., Klemm H. et al. Decennial follow-up in patients with recurrent tachycardia originating from the right ventricular outflow tract: electrophysiologic characteristics and response to treatment // European Heart Journal
28, 2338-2345.Takemoto M., Yoshimura H., Ohba Y. et al. Radiofrequency Catheter Ablation of Premature Ventricular Complexes From Right Ventricular Outflow Tract Improves Left Ventricular Dilation and Clinical Status in Patients Without Structural Heart Disease // J Am Coll
Aliot EM., Stevenson W., Calkins H. et al. EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias. Developed in a partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a Registered Branch of the European Society of Cardiology (ESC), and the Heart Rhythm Society (HRS); in collaboration with the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) // Heart Rhythm, 2009; 6 : 886-933.
Ventura R., Steven D., Klemm H. et al. Decennial follow-up in patients with recurrent tachycardia originating from the right ventricular outflow tract: electrophysiologic characteristics and response to treatment // European Heart Journal, 2007 28, 2338-2345.
Lemery R, Brugada P, Della Bella P et al. Nonischemic ventricular tachycardia. Clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease // Circulation 1989; 79: 990-999.
Deal BJ, Miller SM, Scagliotti D et al. Ventricular tachycardia in a young population without overt heart disease // Circulation 1986; 73: 1111-1118.
Benson DW, Benditt DG, Anderson RW et al. Cardiac arrest in young ostensibly healthy patients: clinical, hemodynamic and electrophysiologic findings // Am J Cardiol 1983; 52: 65-69.
Yarlagadda R., Iwai S., Stein K., et al. Reversal of Cardiomyopathy in Patients With Repetitive Monomorphic Ventricular Ectopy Originating From the Right Ventricular Outflow Tract // Circulation. 2005; 112: 1092-1097.
Мамчур СЕ, Оферкин АИ, Петш АИ и другие. Отдаленные результаты радиочастотной аблации желудочковых аритмий у пациентов без структурной патологии сердца // Вестник Аритмологии 2010; № 61: 11-16.