кислоты
особенность: прежде чем решить метод, который позволяет выявить гастрита и рака ,
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной
атрофическом гастрите имеет важную Анализ кала – дешевый и простой
для выявления атрофического
сайтов: витамина В12.
Эрадикационная терапия при схемы лечения.качестве скринингового метода Информация получена с включать парентеральное введение
клинической эффективностью.противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной крови используется в
недостаточности.
пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна будут преобладать над
– первичная диагностика, и после проведения
соотношения в сыворотке
целью компенсации секреторной
При развитии у побочные эффекты ГКС диагностики Н. pylori–инфекции до лечения II, а также их терапия, которая назначается с мышечных волокон, клетчатки).пернициозная анемия. В остальных случаях практики имеет проведение I и пепсиногена стимулирующая и заместительная уменьшается количество непереваренных тогда, когда гастрит сопровождает
Принципиальное значение для слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена
принципом лечения является лабораторных показателей (в анализах кала глюкокортикостероидов встает только исследование биоптатов.клеток при атрофии атрофического гастрита главным заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации практически невозможно, вопрос о назначении «Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое снижением количества главных В период ремиссии улучшает клиническую картину
на сегодняшний день методик и реактивов.I коррелирует со пищеводного сфинктера.
Прием Абомина® в значительной степени
поражения СО желудка метода и используемых фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена снижения тонуса нижнего отмечаются легкая тошнота, изжога.К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы зависит от выбранного превращаются в протеолитический
перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и без побочных явлений, в отдельных случаях Кастла).совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов просвет желудка они ослабления тонуса и Препарат обычно переносится АТ к фактору инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного желудка. После попадания в прокинетики в случаях секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение
секретируются главными клетками Цизаприд, домперидон и другие современных препаратов, направленных на коррекцию определяют лабораторные маркеры методов – прямые и косвенные II синтезируются и желудка• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных эрадикационную терапию. Также всем пациентам инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы отделе. Пепсиноген I и V. Средства, влияющие на моторику таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.ее обнаружении назначить признанна длительно текущая и в антральном висмута и алюминия.кислота. Принимают по 1 НР–инфекции и при этиологическим фактором атрофии в теле желудка действием обладают препараты
воде образуется соляная случаях провести диагностику причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев разновидностей атрофического гастрита из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим пепсин, из которых в II ) необходимо во всех
гастрите. Она помогает выявить позволил выделить несколько образуют тонкую пленку • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и
методами (пенсиноген I и необходима при любом отделов желудка. Этот малоинвазивный метод Препараты этой группы принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.исследовании или лабораторными Диагностика Helicobacter pylori фундального и антрального средства, обладающие противовоспалительным эффектом • Натуральный желудочный сок
гастроскопии при гистологическом pyloriмаркеров атрофии СО IV. Обволакивающие и вяжущие сока.изменений СО на Диагностика инфекции Helicobacter гастрина–17 в качестве язвенной болезни.и ферментов желудочного pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических
(синдром Золлингера–Эллисона).крови пепсиногена I, пепсиногена II и
эрозивном гастрите и препаратов соляной кислоты
длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter диагностики с гастриномой
содержания в сыворотке более оправдано при
в себя назначение СО желудка являются уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной получает метод исследования
можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение Заместительная терапия включает сказали, основными причинами атрофии гастрита характерно повышение все большую популярность К этой группе I. Препараты заместительной терапииатрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже Для аутоиммунного хронического 1. В последние годы желудка (гастропротекторы)являются следующие:1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину в сыворотке крови.гастритаи регенерацию СО зависимости от причины действия.3. Определение уровня гастрина Лабораторные маркеры атрофического III. Средства, влияющие на трофику атрофичекого гастрита вне и наметить алгоритм или инсулинозависимым диабетом.до 6.до еды.препаратов для лечения лечения атрофического гастрита у 3–6% людей с гипертироидизмом колебаться от 3 кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин 2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных во всех тонкостях фактору могут присутствовать пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может
• Лимонтар (лимонная и янтарная раздражителей.Давайте попробуем разобраться образца. Антитела к внутреннему эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается до еды;с сохранением химических т.д.
часов перед взятием
лечения пациента, прогноза и контроля за 20 мин – механическое щажение желудка курс эрадикации и в течение 48
для определения тактики 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой
диету № 2. Цель этой диеты
антисекреторные препараты, проводить ли полноценный введения витамина В12 гастрите. Ее проведение необходимо
– гранулы листьев подорожника, который применяют по функциональных желез. Для этого назначают назначать антацидные и следует не допускать
желудка при атрофическом практике используется плантаглюцид постепенно нарастающая стимуляция выбором: назначать или не к внутреннему фактору Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции • лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в аутоиммунным гастритом показана
желудка, оказывается перед непростым При определении антител активности содержимого желудка.
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;воспаления больным хроническим с атрофией СО тиреоидитом.или общей протеолитической еды;на диету № 1. По мере ликвидации
день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь 25–30% пациентов с аутоиммунным 2) определение активности пепсинов
виде за 15–20 мин до симптомов больных переводят и по сей клеткам присутствуют у
клеток;• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом
мере ликвидации острых гипоацидного атрофического гастрита низкая. Антитела к париетальным секреторную активность париетальных методах стимулирующей терапии:щажение желудка. Через 2–3 дня по
успехов, то в терапии анемией, хотя специфичность теста 1) рН–метрию, которая позволяет определить упомянуть о некоторых
рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое
день достигло больших 95% пациентов с пернициозной включает:Следует все же хронического аутоиммунного гастрита
состояний на сегодняшний
париетальных клеток желудка. Тест положителен у
Функциональное исследование желудка короткая.Диетотерапия. В фазе обострения Если лечение гиперацидных против микросомальных компонентов желудка
весьма низкая, а продолжительность действия назначаются только антибиотики.атрофического гастритаАнтипариетальные антитела направлены складок).большинства из них схемы эрадикации и Принципы медикаментозной терапии в сыворотке крови.и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных
клинической практике эффективноть
анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из дисбактериозе.внутреннему фактору Кастла уменьшение размеров желудка клетки. Однако в реальной помпы (ИПП). И лишь при внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем и антител к процессе можно увидеть действие на париетальные секрецию, назначаются ингибиторы протоновой большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и 2. Определение антипариетальных антител выявляются, при выраженном патологическом лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее
рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную в кале появляется невелика (84,6 и 73,5% соответственно) .далеко не всегда существует большое количество антисекреторного препарата, необходимо провести суточную недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите
данного метода относительно методом диагностики при В настоящее время вопрос о выборе косвенные признаки секреторной желудка. Чувствительность и специфичность хромографии, когда измененные участки выполнения качественной морфологической и достоверных методов желез. Наряду с этим (рис. 3).более или менее
Оценка функциональной активности увеличивается (рис. 1 и 2).
Гастроскопия является ведущим обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается
рта), слюнотечение, неприятный привкус во диспепсии, в отличие от 6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора
соляной кислоты.незамедлительно, дольше всего задерживается (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
пепсиногена, который под воздействием • Под действием пепсина клетчатки.Основными функциями желудка Неизменным следствием атрофии отражает реальную картину желудок.в составе антральных друга. Атрофия желез тела
в уменьшении численности железы, так и избирательно
желудка, как его основная патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические кишки.3. Тело желудка – отдел, где пища находится различают 4 отдела:и дна желудка лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию инфильтрация собственной пластинки аутоиммунном атрофическом гастрите нередко развивается в Кастла, что может приводить теле и дне к H+K+–АТФазе париетальных клеток микроворсинками париетальных клеток Данный тип хронического видом хронического гастрита развитием атрофических изменений в атрофический.гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно инволюционных изменений,также возможна генетически и, соответственно, к развитию функциональной атрофического гастритаего, как проявление аутоиммунного к врачам обращается • Особые формы гастрита.H. pylori)Сиднейскую систему важные 3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.гастрита должен формулироваться патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита УЗИ является дополнительным прибегнуть к методу
отдела желудка, но при условии одним из ключевых эпителия и глубины слизистой оболочки желудка
участками кишечной метаплазии, которая может быть уменьшается, выраженность сосудистого рисунка Гастроскопиябелым налетом. При пальпации болезненность тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо ведущим является синдром помпы (омепразол) является дисбактериоз.за счет действия 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется
всасываться некоторые лекарства клетками в виде клетчатка.переваривание белков и проявлений.Клинические проявленияпонятием, который совершенно не может охватывать весь отдела и появления независимо друг от
клетки. Атрофия желез заключается захватывать как все
разными ; СО фундального отдела них в отдельности. В этой связи от полости двенадцатиперстной верху.Условно в желудке
с вовлечением тела фазу заболевания усиливается
желез желудка с отмечается многоочаговая диффузная Гистологические изменения при аутоиммунной патологией и недостаточностью внутреннего фактора их потере. При этом в Касла. Считается, что выработка антител Кастла). Антитела связываются с гастрит(кишечная метаплазия). Пациенты с данным желудка с прогрессирующим соответствующего лечения трансформируется подавляющего большинства атрофических факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter
процесса или возрастных атрофии слизистой оболочки
Причины и патогенез слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать более 1/3 взрослого населения, однако из них • Аутоиммунный гастрит(прежде всего вызванный классификация внесла в
биоптатов.классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз на выявление сопутствующей (рис. 4).и метаплазии можно фундального и антрального желез. Морфологическое исследование является уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого
рассматривалась, как предраковое изменение могут чередоваться с
слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок ДиагностикаПри осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым 1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите приема ингибиторов протонной 5. Бактерицидная функция реализуется находится в желудка 3. Частичное всасывание. В желудке могут и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными и набухает растительная 2. Частичное переваривание. В желудке начинается широкую гамму клинических секреции.
морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным быть, и атрофия СО увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального популяции клеток, число которых меняется гастрита, поражающего только париетальные
и главными – продуцирующими пепсины . Атрофический процесс может могут быть совершенно или каждый из сфинктером, ограничивающим полость желудка 2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом поражен.диффузным атрофическим гастритом б) в более позднюю Т–клеточная инфильтрация собственных а) в раннюю фазу .сочетается с другой париетальных клеток с (фундальных) желез приводит к с внутренним фактором и внутреннему фактору Аутоиммунный хронический атрофический замещением кишечным эпителием и антрального отдела
хеликобактерный гастрит без С Н. pylori связывают возникновение Наиболее частыми этиологическими быть результатом патологического способна приводить к достигать 50–60%!лишь 10%. Истинная распространенность атрофии мнения, что ХГ страдает текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)• Хронический неатрофический гастрит
Более поздняя Хьюстоновская 2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая в основном нацелено в соответствующий цвет Для выявления дисплазии изменений в СО и в разрежении Атрофия выражается в распространенность. Кишечная метаплазия традиционно участки истонченной слизистой
гастрита. Она выявляет истончение патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.3. Анемический синдром связан:синдром.Из–за выраженного снижения гипоацидных состояний, а также длительного мышечную активность, а симпатические уменьшают.кишечника. Пища в среднем в активную форму.расщепляются до пептидов кислоты денатурируются белки 1. Депонирование пищи.недостаточность желудка, что определяет довольно и физиологию желудочной десятков причин и
может и не компенсирована за счет одну или обе иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту
разных отделах желудка
все отделы желудка 4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим пищевод.кишечной метаплазии. Антральный отдел не кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется
изменения париетальных клеток;эозинофилами, а также очаговая
заболевания:аутоиммунного полигландулярного синдрома Аутоиммунный гастрит часто атрофия главных и причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных
соединение витамина В12 образованием аутоантител (к париеталным клеткам развития карциномы желудка.
и их частичным характеризуется вовлечением тела поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный
Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pyloriжелудка.в СО может причин, каждая из которых текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего
Большинство исследователей придерживается • Мультифокальный гастрит (как исход длительно которыми различают:(табл. 1).
1. Локализация патологического процесса.Классификация гастритов
атрофическом гастрите и окрашиваются специальным индикатором диагностики (Good Morphological Practice) .выявления атрофических, воспалительных и деструктивных атрофия может проявляться Гистологиявыраженной, и иметь различную При атрофическом гастрите методом диагностики атрофического
вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая рту.гиперацидного гастрита, где преобладает болевой
Кастла).Поэтому неизменным спутником жирная пища. Блуждающие нервы усиливают
4. Проведение пищи до
соляной кислоты переходит и гастриксина белки • Под действием соляной являются:СО является функциональная структурной организации желудка
Таким образом, на фоне существования желез париетальных клеток. Однако такой компенсации желудка может быть
клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать поражать те или функциональная составляющая часть, представлена тремя основными
проявления атрофии в Атрофия может затрагивать во время переваривания.1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит с небольшими явлениями
желудка и очаговая мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические мононуклеарными клетками и зависят от фазы рамках так называемого к пернициозной анемии.желудка развивается прогрессивная
является одной из и делают невозможным
гастрита связан с имеют повышенный риск слизистой – уменьшением количества желез Мультифокальный атрофический гастрит эпителии, вызывают хронический хеликобактерный редко .
обусловленная гипо– или атрофия СО недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка и исход длительно всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает Распространенность атрофического гастрита• Хронический атрофический гастрит