Ассоциированная мигрень – патология, которая характеризуется интенсивной, пульсирующей головной болью, в основном затрагивающая одну сторону головы и отдающая в глаз. Основным признаком ассоциированной мигрени является обязательная аура. Такая форма болезни наблюдается у 25 % пациентов.
Стадии ассоциированной мигрени
При ассоциированной форме мигрени выделяют 4 стадии:
1. Продромальный период. Наблюдается не у всех больных, или может быть несильно выраженным. В этот период у пациента могут наблюдаться перепады настроения, снижение работоспособности, повышенная возбудимость. Все эти признаки появляются в течение 24 часов, перед приступом мигрени.
2. Аура. Симптомы, появляющиеся перед приступом.
3. Острая, сильная, пульсирующая головная боль, сосредоточенная в лобно-орбитальной и височной области. Возможно, распространение боли в одной части головы приступами мигрени (> 15 в месяц) или более восьми на другую. Зачастую приступ сопровождается
фотофобией, вегетативными патологиями, тошнотой, рвотой, частым мочеиспусканием.4. Постдромальный период. У каждого пациента он может проявляться индивидуально. У одних больных наблюдается эйфория, а других наоборот
слабость и сонливость.Но у части пациентов продромальный и постдромальный период может
Начало приступа
отсутствовать.Под аурой понимают
ряд неврологических признаков, предшествующих мигренозному приступу.Причина ее появления — гипоксия, вызванная спазмом кровеносных сосудов питающих головной мозг. Длительность ауры варьирует от 5 до
60 минут.
• Круги, точки, молнии, зигзаги перед глазами;
• Двоение в глазах;
• Частичная слепота.К другим симптомам
ауры относятся:• Ползанье мурашек по
телу;
• Онемение ног, рук, языка;
• Паралич конечностей;
• Расстройства речи;• Акустические и обонятельные
галлюцинации;• Неспособность узнавать буквы
и цифры.Параллельно могут наблюдаться несколько признаков мигренозной ауры. В том случае, когда один из признаков продолжается более недели можно говорит об осложнение течения
Схема лечения
патологии.Все препараты для терапии ассоциированной мигрени делятся на две
группы:• абортивные, которые предупреждают приступы
мигрени;
• медикаменты, купирующие мигренозные пароксизмы.Для лечения заболевания врачом могут быть
назначены:
1. Нестероидные противовоспалительные фармпрепараты, например, Ортофен, Миг, Панадол, Аспирин, Кетанов.2. Комбинированные препараты, в составе которых присутствует кофеин или
спазмолитики: Аскофен, Спазмалгон, Пенталгин.3. Триптаны. При интенсивных болях нужно принимать не анальгезирующие средства, а препараты этого ряда, например, Антимигрен. Их применяют в начале приступа, повторный прием лекарства возможен только через
2 часа.4. Снотворные средства. Так как приступы мигрени прекращаются при засыпании, больному выписывают препараты
этой фармгруппы.
5. Противорвотные средства, например, Церукал, Мотониум.6. Антидепрессанты, которые выписывают в
качестве профилактических средств.7 . Противоэпилептические средства: вальпроаты и топираматы, уже после месячного курса терапии, которыми снижается частота
Мигрень-ассоциированное головокружение
обострения ассоциированной мигрени.Мигрень-ассоциированное головокружение (МАГ) или вестибулярная мигрень представляет вторую по частоте после цереброваскулярных заболеваний причину центрального
головокружения.
Клинические проявленияПо нашим данным, от 10 до 50% пациентов с мигренью отмечают периодические приступы головокружения. У большинства пациентов вначале дебютирует классическая мигрень, а затем через несколько лет к ней присоединяется головокружение, формируя картину МАГ: приступы внезапно появляющегося умеренного или выраженного системного головокружения и мигренозной головной боли. МАГ, так же как и приступ любой формы мигрени, может быть спровоцирован алкоголем, бессонницей, стрессом, употреблением в пищу определенных продуктов. У женщин подчас можно выявить четкую связь с менструальным циклом. Длительность приступов составляет от нескольких минут
до нескольких часов, реже – более суток.В этот период могут возникать рвота, свето- и звукобоязнь. Постепенно выраженность головокружения уменьшается, усиливаясь лишь при изменениях положения головы, приобретая позиционный характер. Клиническая картина и частота приступов МАГ существенно варьирует как у различных пациентов, так и у
каждого конкретного больного.Один из вариантов локализации боли у
больных с мигренью
ДиагностикаПри неврологическом обследовании в период приступа у большинства пациентов с МАГ наблюдается спонтанный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Вне приступа каких-либо значимых изменений в неврологическом статусе обычно не выявляется, однако у многих пациентов отмечается легкая неустойчивость при пробе Ромберга, что отражает имеющуюся дисфункцию вестибулярной системы. Многие больные вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают укачиванием (по нашим данным
до 50% пациентов с МАГ).Диагноз МАГ устанавливается на основании типичной клинической картины заболевания. Он наиболее обоснован в тех случаях, когда у больного, имеющего в анамнезе типичные приступы мигрени с аурой или без ауры, возникают приступы головокружения, которые сопровождаются характерной мигренозной головной болью, фото- и фонофобией. Диагноз вестибулярной мигрени вероятен в случаях, когда у больного мигренью возникают приступы системного головокружения, которые нельзя объяснить
развитием другого заболевания.
ЛечениеКомплексное терапия МАГ складывается из трех основных компонентов: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и
профилактическое лечение.В качестве факторов, провоцирующих развитие приступа, выступают стресс, гипогликемия (часто на фоне соблюдении диеты), некоторые пищевые продукты, содержащие тирамин, глутамат и аспартам (мясо в фаст-фудах, хот-доги, выдержанные сыры, вяленая рыба и др.), недосыпание или слишком долгий сон, переутомление, длительное нахождение в помещениях с искусственным освещением, чрезмерная инсоляция, курение (в том числе
кальянов), алкоголь (часто – красное вино, виски, портвейн), употребление кофе, шоколада, использование пероральных контрацептивов.Для купирования приступа МАГ используют классические противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты. К первым относятся препараты эрготамина и триптаны. Эффективность противомигренозных препаратов для купирования МАГ коррелирует с их эффективностью при обычных
приступах мигрени.Профилактическая терапия показана в случае возникновении частых (двух и более в месяц) и сильных приступов МАГ. В качестве препаратов выбора используют β-адреноблокаторы (пропранолол), трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (амитриптилин, венлафаксин и др.) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (500 мг/сут), левитерацетам (500 мг/сут) и топиромат (25-100 мг/сут). Препаратами первой линии
служат антидепрессанты.Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и β-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов. Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение двух или трех месяцев) отменяют. В некоторых случаях резистентной МАГ прибегают к введению препаратов
ботулотоксина типа АВ настоящее время ботулинотерапия широко используется в лечение пациентов
с хронической мигренью.Взаимосвязь головной боли и головокружения отмечалась неврологами еще в XIX веке, однако подробное изучение сочетания данных симптомов началось лишь столетие спустя . Исследователями отмечено, что среди пациентов, страдающих мигренью, частота головокружения выше, чем у пациентов с головной болью напряженного типа или у здоровых лиц . Сочетание головокружения и мигренозной головной боли, по данным Neuhauser, встречается в 3,2% в общей популяции
.В патогенезе вестибулярной мигрени (ВМ) играет роль комплекс факторов, среди которых рассматривается, например, теория молекулярной каналопатии [5, 6]. Мутации в гене CACNA1A, кодирующем трансмембранный компонент нейронального кальциевого канала, могут спровоцировать семейную гемиплегическую мигрень или эпизодические приступы атаксии 2-го типа ; мутация в гене KCNA1 является общим признаком семейной эпизодической атаксии, которая может проявляться повторяющимся головокружением с мигренью . Превалируют спорадические формы ВМ, однако сообщается о случаях семейного возникновения с аутосомно-доминантным типом наследования. Bahmad и др. картировали первый локус для наследственной формы ВМ на хромосоме 5q35 в семье из 4 поколений. Напротив, более крупное исследование, проведенное Lee и соавт., показало, что ВМ генетически гетерогенна и связана с хромосомой 22q12
[8, 9, 10].Одной из последних гипотез является активация специфических нейрональных структур. Так, при позитронно-эмиссионной томографии во время острого приступа мигрени обнаружена активация областей ствола мозга в проекции голубого пятна и дорсального ядра шва. Предполагается, что эти структуры вовлечены в индукцию приступов мигрени . Вестибулярные ядра получают норадренергические проекции из голубого пятна и серотонинергический вход из дорсального ядра шва. Возможно, активация этих структур во время приступов мигрени также влияет на центральную вестибулярную обработку . Предполагается, что распространяющаяся корковая депрессия, достигая соматосенсорной коры в области островка и височно-теменной области, вызывает ауру мигрени у пациентов с короткими атаками. Однако парез канала и сложный нистагм во время приступа не могут быть объяснены только корковой
депрессией .Точная диагностика ВМ осложняется схожестью и/или сочетанием симптомов. В приложении Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ-3, 2018) опубликованы критерии вестибулярной мигрени (A1.6.6), разработанные совместно с Международным обществом по изучению головной боли
и Обществом Барани.<
Вестибулярная мигрень (мигрень-ассоциированное головокружение, мигрень-ассоциированная вестибулопатия, мигренозное головокружение)А. По крайней мере 5 приступов, соответствующих критериям С
и D.B. Приступы мигрени без ауры или мигрени с аурой в настоящее время или
в анамнезе.C. Вестибулярные симптомы средней или выраженной интенсивности длительностью от 5 минут до 72
часов.D. По крайней мере 50% приступов сопровождаются хотя бы одним из 3 следующих мигренозных
симптомов:1) головная боль, имеющая хотя бы 2 из следующих характеристик: a) односторонняя локализация; b) пульсирующий характер; c) средняя или выраженная интенсивность; d) усиление при обычной
физической нагрузке;
2) фото/фонофобия;
3) зрительная аура.
E. Другие причины исключены.Обществом Барани также предложены критерии вероятной
Вероятная вестибулярная мигрень
вестибулярной мигрени .А. По крайней мере 5 эпизодов вестибулярных симптомов умеренной или выраженной интенсивности, длительностью от 5 минут до 72
часов.В. Соответствие только одному из критериев В и D для вестибулярной мигрени (мигрень в анамнезе или мигренозные симптомы
в момент приступа).
С. Другие причины исключены.К вестибулярным симптомам, отвечающим критериям диагноза «вестибулярная мигрень», согласно классификации вестибулярных симптомов Общества Барани
отнесены:• спонтанное головокружение (внутреннее головокружение (ложное ощущение собственного движения) и внешнее головокружение (ложное ощущение вращения
или смещения окружающего));• позиционное головокружение (возникает после перемены
положения головы);• зрительно-индуцированное головокружение (вызванное одним большим или комплексом движущихся
стимулов);• головокружение, вызванное движением головы (возникает при движении
головы);Длительность эпизодов может значительно варьировать: от нескольких минут до нескольких дней. Также встречается секундное головокружение, повторяющееся во время движения головой, после изменения положения головы или зрительной стимуляции. У данной группы пациентов продолжительность эпизода определяется как общий период, в течение которого повторяются короткие атаки. Ряду пациентов может потребоваться 4 недели для полного восстановления после перенесенного эпизода. Однако основной эпизод редко превышает 72
Дифференциальный диагноз
часа .Рецидивирующий характер головокружения при ВМ требует проводить дифференциальную диагностику прежде всего с болезнью Меньера, мигренью со стволовой аурой, доброкачественным пароксизмальным позиционным
Болезнь Меньера
головокружением, вестибулярной пароксизмией.При ВМ могут возникать флуктуирующая потеря слуха, шум и давление в ушах, однако снижение слуха явно не прогрессирует. Также мигренеподобная головная боль, светобоязнь и даже аура мигрени могут возникать во время приступа болезни Меньера. Патофизиологическая связь между вестибулярной мигренью и болезнью Меньера остается неопределенной. В первый год манифестации симптомов дифференциальный диагноз представляет затруднения, так как болезнь Меньера на ранних стадиях может проявляться (вестибулярная форма болезни migraine-related dizziness: a pilot study
// J Vestib Res. 2005; 15: 327–332.• Bayazit Y., Yilmaz M., Mumbuc S., Kanlikama M. Assessment of migraine-related cochleovestibular symptoms // Revue Laryngol Otol Rhinol. 2001; 122: 85–88.• Roceanu A., Allena M., De Pasqua V. et al. Abnormalities of the vestibulo-collic reflex are similar in migraineurs with and without vertigo // Cephalalgia. 2008; 28: 988–90.• Maldonado Fernandez M., Birdi J. S., Irving G. J. et al. Pharmacological agents for the prevention of vestibular migraine // Cochrane Database Syst Rev. 2015.• Neuhauser H., Radtke A., von Brevern M., Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial // Neurology. 2003; 60: 882–883.• Bisdorf A. R. Management of vestibular migraine // Ther Adv Neurol Disord. 2011, May; 4 : 183–191.• Johnson G. D. Medical management of migraine-related dizziness and vertigo // Laryngoscope. 1998.• Carmona S., Settecase N. Use of topiramate (topamax) in a subgroup of migraine-vertigo patients with auditory symptoms // Ann N Y Acad Sci. 2005; 1039: 517–520.• Mikulec A. A., Faraji F., Kinsella L. J. Evaluation of the efficacy of caffeine cessation, nortriptyline, and topiramate therapy in vestibular migraine and complex dizziness of unknown etiology
// Am J Otolaryngol. 2012; 33: 121–127.• Lucetti C., Nuti A., Pavese N. et al. Flunarizine in migraine prophylaxis: predictive factors for a positive response // Cephalalgia. 1998; 18: 349–352.• Schmidt R., Oestreich W. Flunarizine in the treatment of vestibular vertigo: experimental and clinical data // J Cardiovasc Pharmacol. 1991; 18 Suppl 8: S27–30.• Lepcha A., Amalanathan S., Augustine A. M. et al. Flunarizine in the prophylaxis of migrainous vertigo: a randomized controlled trial // Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014; 271: 2931–2936.• Australian medicines handbook (AMH). Adelaide, S. Aust.: Australian Medicines Handbook, 2015.О. В. Зайцева, кандидат медицинских наукК. В. Оверченко, кандидат медицинских наукА. Ф. Хирнеткина
Аура и мигрень со стволовой аурой
ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, МоскваВестибулярная мигрень в структуре головокружения: современные представления/ О. В. Зайцева, К. В. Оверченко, А. Ф. ХирнеткинаДля цитирования: Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 20-24Теги: болезнь Меньера, вестибулярная пароксизмия, антидепрессанты, бета-блокаторы.Специализация Акушер-гинеколог Аллерголог Гастроэнтеролог
Вестибулярная пароксизмия
Гематолог Гепатолог Дермато-венеролог Кардиолог Невролог Нейрохирург Инфекционист Онколог Отоларинголог Офтальмолог Педиатр Психиатр Пульмонолог Проктолог Ревматолог Рентгенолог и радиолог Терапевт и врач общей практики Уролог Фтизиатр Хирург Эндокринолог ДругоеИнформация получена с приступов или добиться их полного прекращения .
Эпизодическая атаксия 2-го типа
Из различных эпизодических только вестибулярными симптомами Меньера).В начале болезни с приступами головокружения сопутствующее снижение слуха должно приводить к альтернативному диагнозу. Однако позднее появление кохлеарной симптоматики было зарегистрировано у пациентов с ВМ. В исследовании Radtke и соват. показано, что после 9 лет наблюдения число пациентов с кохлеарными симптомами более чем удвоилось . Известно о сочетании болезни Меньера и вестибулярной мигрени — в ряде исследований показано увеличение распространенности
Хроническое субъективное головокружение
мигрени у пациентов с болезнью Меньера по сравнению с контрольной группой [15, 16]. Radtke и соавт. было обнаружено, что распространенность мигрени с аурой и без нее более чем в 2 раза выше у пациентов с достоверной болезнью Меньера обоих полов по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту (56% против 25%) [2, 16]. Выявлено, что 45% пациентов с болезнью Меньера испытывали по
Подходы к лечению
крайней мере 1 мигренозный симптом (мигренозная головная боль, светобоязнь, симптомы ауры) в момент приступа [2, 13, 10].Есть данные, что мигрень может влиять на течение болезни Меньера: в ретроспективном исследовании установлено, что некоторые пациенты с болезнью Меньера и сопутствующими критериями мигрени имели значительно более раннее начало симптомов (средний возраст 37,2 против 49,3 года) и гораздо большую склонность к развитию одновременной двусторонней, а не последовательной
потери слуха по сравнению с пациентами с болезнью Меньера без мигрени (56% против 4%). Не выявлено значительных различий в степени тяжести потери слуха между двумя группами.Меньшинство пациентов с ВМ испытывает головокружение в течение 5–60 минут, как определено для симптомов ауры. Еще меньше испытывают головокружение непосредственно перед началом головной боли, как это требуется для типичной ауры с головной болью. Таким образом, эпизоды ВМ не могут рассматриваться как аура мигрени.Заболевание представляет собой кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) приступы вращательного головокружения, сопровождающиеся шумом в ухе и/или снижением слуха. Причиной развития вестибулярной пароксизмии является компрессия корешка преддверно-улиткового нерва передней или задней нижней мозжечковыми артериями, выявляемая при магнитно-резонансной томографии. В таких случаях эффективным является применение карбамазепина, позволяющего снизить частоту дней мигрени в месяц должны получать либо топирамат 25–100 мг/сут, либо амитриптилин 50–150 мг/сут. Пациентам, которые жалуются преимущественно на головокружение или атаксий эпизодическую атаксию 2-го типа наиболее важно дифференцировать с вестибулярной мигренью, учитывая, что заболевание сопровождается эпизодическим головокружением и
является наиболее часто встречающимся подтипом. Это редкое аутосомно-доминантное неврологическое расстройство, вызванное мутациями гена кальциевого канала CACNA1A. Клинические проявления включают рецидивирующие приступы неустойчивости, головокружения и атаксию, которые могут быть вызваны физическим напряжением или эмоциональным стрессом. В межприступном периоде может регистрироваться нистагм, направленный вниз. Медленное прогрессирование мозжечковых признаков, сопровождающееся атрофией срединных структур мозжечка и ответом на ацетазоламид или 4-аминопиридин, может помочь отличить его от вестибулярной мигрени .Хроническое субъективное головокружение — состояние, характеризующееся постоянной неустойчивостью и/или невращательным головокружением, сопровождаемым гиперчувствительностью к двигательным стимулам и плохой переносимостью сложных зрительных стимулов, которые сохраняются в течение 3 месяцев и более без объективных аномалий . Эти вестибулярные симптомы часто трудно отличить от симптомов ВМ, у которых такое
состояние считается пространственным сенсорным аналогом аллодинии, испытываемой некоторыми пациентами с мигренью [10, 25, 26].Купирование приступа вестибулярной мигрени основано на общих принципах лечения острого головокружения. Антигистаминные препараты (прометазин, дименгидринат и меклозин) и противорвотные средства способствуют подавлению вестибулярных симптомов. В ретроспективном исследовании, основанном на дневниках пациентов, обнаружена эффективность суматриптана, а применение золмитриптана в другом исследовании показало низкую эффективность: частота ответа на первичный результат явного облегчения симптомов через 2 часа была относительно низкой — 38% для золмитриптана и 22% для плацебо [32, 33].Профилактическое лечение пациентов
с ВМ в целом проводится в соответствии с принципами лечения обычной мигрени. Применяются бета-блокаторы, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы захвата серотонина и норадрениалина, а также ряд других препаратов . В отсутствие сравнительных исследований ни один профилактический препарат, по-видимому, не является предпочтительным, на выбор влияют лишь ожидаемые побочные эффекты. Ответ на терапию следует оценивать через 2–3 месяца. Снижение частоты и тяжести приступов на 50% и более считается отличным терапевтическим результатом . Профилактические препараты не отличаются от лечения при мигрени с аурой или без нее и включают пропранолол 80–240 мг/сут, метопролол 50–200 мг/сут, бисопролол 5–10 мг/сут или флунаризин 5–10 мг/сут, топирамат 25–100 мг/сут и вальпроевую кислоту 500–600 мг/сут. Сочетание препаратов, принадлежащих к одному классу, не считается разумным. Пациенты с частыми вестибулярной мигрени, основанное на общих критериях диагностики .
Литература
• Лебедева Е. Р., Осипова В. В., Табеева Г. Р., Олесен Е. Критерии диагностики основных видов первичных головных неустойчивость с типичной аурой, но без частых мигренозных головных болей, может быть рекомендован ламотриджин в дозировке 25–100 мг/сут .
По данным 3 исследований использование профилактических
препаратов в виде монотерапии либо в комбинации способствует ослаблению
симптомов — отсутствие их воздействия на повседневную деятельность наблюдалось у 92% пациентов с эпизодическим головокружением, у 89% пациентов с позиционным
головокружением. Среди применявшихся препаратов называются амитриптиллин у 42% пациентов, пропранолол в 35% случаев, селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина у 7,6% пациентов (флуоксетин, сертралин или пароксетин), блокаторы кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) у 7% пациентов. Ответ на лечение
последними не обнаружен . В ретроспективном исследовании (n = 100) показано, что применение бета-блокаторов (пропранолол или метопролол) и противосудорожных препаратов
(вальпроевая кислота, топирамат) способствовало уменьшению частоты, продолжительности и тяжести вестибулярных приступов . Прием 100 мг/сут топирамата у 10 пациентов приводил
к достижению ремиссии на протяжении 9 месяцев .
Трициклические антидепрессанты остаются популярным выбором профилактики мигрени из-за дополнительного воздействия
на сопутствующие аффективные симптомы. Начальная доза амитриптилина
или нортриптилина составляет от 5 до
10 мг/сут на ночь, медленно повышается в
течение нескольких недель до максимума в
100 мг/сут под контролем интервала QTc на электрокардиограмме. В ретроспективном обзоре отмечено уменьшение частоты
эпизодов головокружения у 46% пациентов с ВМ после введения нортриптилина
до 75 мг/сут .Лечение пациентов с
ВМ в настоящее время основывается на рекомендациях терапии обычной
мигрени. Все подходы основаны на сообщениях о случаях заболевания, ретроспективных когортных исследованиях и открытых тестах. Изучалось влияние препаратов, предназначенных для купирования приступа мигрени, таких как суматриптан, нестероидные противовоспалительные препараты и эрготамин, а также препаратов
профилактического лечения: бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты, флунаризин, топирамат и вальпроевая кислота. Считается, что применение бензодиазепинов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, пизотифена, ламотриджина, ацетазоламида и соблюдение
диетических рекомендаций оказывают положительное влияние на течение ВМ. Однако из имеющихся
сведений трудно составить четкие терапевтические рекомендации для лечения конкретного
пациента с ВМ. Кроме того, следует иметь в виду, что в контексте этих исследований использовались
противоречивые критерии ВМ, в результате чего исследованные группы пациентов были довольно неоднородными. Таким образом, требуется дальнейшее изучение
• Baier B., Winkenwerder E., Dieterich M. Vestibular migraine: Effects of prophylactic therapy with various drugs. A retrospective study // J Neurol. 2009, 256: 436–442.
• Furman J. M., Sparto P. J., Soso M., Marcus D. Vestibular function in болей согласно новым изменениям в Международной
классификации головных болей (МКГБ), версия 3 бета // Уральский медицинский журнал. 2013.
• Lempert T., Olesen J., Furman J. et al. Vestibular migraine: Diagnostic criteria // Journal of Vestibular Research. 2012. Vol. 22. № 4. P. 167–172.• Vukovic V., Plavec D., Galinovic I. et al. Prevalence of vertigo, dizziness, and migrainous vertigo in patients with migraine. Headache, 2007.
• Neuhauser H. K., von Brevern M., Radtke A., Lezius F., Feldmann M., Ziese T. et al. Epidemiology of vestibular vertigo: A neurotological survey of the general population // Neurology. 2005, 65: 898–904.
• Gazquez I., Lopez-Escamez J. A. Genetics of recurrent vertigo and vestibular disorders // Curr Genomics. 2011; 12: 443–450.
• Jen J., Kim G. W., Baloh R. W. Clinical spectrum of episodic ataxia type 2 // Neurology. 2004; 62: 17–22.
• Maslovara S., Butkovi? Soldo S., Paji?-Penavi? I. et al. Vestibular migraine considering new diagnostic criteria // Neurol. Croat. 2014; vol. 63, 1–2.
• Oh A. K., Lee H., Jen J. C. et al. Familial benign recurrent vertigo // Am J Med Genet. 2001; 100: 287–291.• Tsang B. K.-T., Anwer A., Murdin L. Diagnosis and Management of Vestibular Migraine
// JCOM. 2015; vol. 22, № 10.• Weiller C., May A., Limmroth V. et al. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks // Nat Med. 1995; 1: 658–660.• The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition // Cephalgia. 2018, vol. 38 : 1–211.• Radtke A., von Brevern M., Neuhauser H. et al. Vestibular migraine: Long-term follow-up of clinical
symptoms and vestibulo-cochlear findings // Neurology. 2012; 79 : 1607–1614.• Stolte B., Holle В., Naegel S. Vestibular migraine // Сephalgia. 2014.• Lee H., Lopez I., Ishiyama A., Baloh R. W. Can migraine damage the inner ear? // Arch Neurol. 2000; 57: 1631–1634.
• Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed (beta version) // Cephalalgia. 2013; 33: 629–808.
• Cha Y. H., Brodsky J., Ishiyama G. et al. The relevance of migraine in patients with Meniere’s disease // Acta Otolaryngol. 2007; 127: 1241–1245.• Strupp M., Zwergal A., Brandt T. Episodic ataxia type
2 // Neurotherapeutics. 2007; 4: 267–273.• Breslau N., Schultz L. R., Stewart W. F. et al. Headache types and
panic disorder: directionality and specificity
// Neurology. 2001; 56: 350–354.
• Best C., Eckhardt-Henn A., Tschan R., Dieterich M. Psychiatric morbidity and
comorbidity in different vestibular vertigo syndromes. Results of a
prospective longitudinal study over one year
// J Neurol. 2009; 256: 58–65.• Eckhardt-Henn A., Best C., Bense S. et al. Psychiatric comorbidity in
different organic vertigo
Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.
syndromes // J Neurol. 2008; 255: 420–428.• Segui J., Salvador-Carulla L., Garcia L. et al. Semiology and subtyping
of panic disorders // Act Psychiatr Scand.• Ruckenstein M. J., Staab J. P. Chronic subjective dizziness // Otolaryngol Clin North Am. 2009; 42: 71–77.• Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M. J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness // Am J Otol. 1997; 18: 350–354.• Sargent E. W. The challenge of vestibular migraine // Curr Opin Otolaryngol