Вступление
В больницу обратилась ТТГ легко проникают основании тестирования функций щитовидной железы (например, определения свободного сывороточного
Жалобы
Пациентку беспокоило периодическое учащение сердцебиения, головокружение, общая слабость, дрожь в теле 65-летняя женщина с подозрением на патологию щитовидной железы.вызывала скорую помощь.
Бета-блокаторы сокращали частоту и ощущение тревоги. За месяц она
Анамнез
похудела на 5 кг. Отмечала частые «срывы ритма», по поводу которых диагностику у кардиолога:
• ЭКГ — синусовый ритм, признаки увеличения левого сердечных сокращений.В связи с ухудшением состояния прошла
• ЭхоКГ — полости сердца не расширены, увеличение миокарда левого желудочка, частота сердечных сокращений
— 86 ударов в
минуту;
• свободный трийодтиронин (сТ3) — 20 пмоль/л (выше нормы).
Женщину направили к желудочка;
Обследование
• ТТГ — 0,0083 мЕд/мл (ниже нормы);• свободный тироксин (сТ4) — 45 пмоль/л (выше нормы);влажная. Индекс массы тела (ИМТ) — 23 кг/м(нормальный вес). Тоны сердца ясные эндокринологу.Женщина находилась в нормальном состоянии. Кожа бледная и
Дыхание нормальное, хрипов не было. Частота дыхательных движений — 17 вдохов и и ритмичные. Частота сердечных сокращений
— 90 ударов в минуту, артериальное давление — 130/90 мм рт. ст.I степени (визуально незаметно). Железа безболезненная и мягкоэластичная.
выдохов в минуту.При прощупывании отмечалось увеличение щитовидной железы
По результатам УЗИ щитовидной железы с Судорожного сокращения кисти
и мышц лица
(симптомов Хвостека, Труссо) не было. Глаза без патологий.
• левая доля — 20 × 23 × 45 мм;
• общий объём железы цветовым картированием:
• контуры чёткие, ровные;
• правая доля — 21 × 25 × 40 мм;
• объёмных образований не было.
— 20 см;• структура железы диффузно-неоднородная, эхогенность снижена — признак уплотнения;• васкуляризация — кровоток снижен;
Лечение
Пациентке назначили глюкокортикостероиды, кардиолог заменил антиаритмический препарат. Ей также рекомендовали При сцинтиграфии захват
радиофармпрепарата был снижен. Антитела к рецептору ТТГ — менее 1.теле и тревога. По результатам анализа, снизился уровень сТ4 (23 пмоль/л) и сТ3 (8 пмоль/л).
ограничить потребление препаратов, содержащих йод.Через 2 недели самочувствие женщины улучшилось: исчезла дрожь в гормонов щитовидной железы.
На фоне приёма Терапию глюкокортикостероидами продолжали 3 месяца с постепенным снижением. Ежемесячно контролировали уровень января 2023 года в пределах нормы:
глюкокортикостероидов в течение
3 месяцев работа
щитовидной железы восстановилась. Результаты от 14
Биохимический анализ крови:
• глюкоза — 5,6 ммоль/л;
• ТТГ — 1,2 мЕд/мл;
• сТ4 — 15 пмоль/л;
• сТ3 — 4 пмоль/л.
Пациентка чувствует себя хорошо, наблюдается у кардиолога • аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 18 ед/л;• аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 20 ед/л;• общий билирубин — 10 мкмоль/л.
Заключение
Амиодарон часто применяют для лечения различных с основным заболеванием, анализ на гормоны щитовидной железы назначен через 3 месяца.самых эффективных антиаритмических препаратов. Однако при приёме наджелудочковых и желудочковых аритмий, так как он является одним из до 21 мг свободного йода, что превышает суточную 200 мг препарата
в организм также поступает от 7 патологии щитовидной железы, поэтому важно вовремя контролировать уровень гормонов. Правильное лечение и потребность в 40–140 раз.Основным недостатком Амиодарона является риск развития
Если соблюдать все рекомендации лечащего врача, прогноз для жизни своевременное обращение к специалистам помогают устранить
побочные эффекты.и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов и здоровья обычно благоприятный.Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом функции щитовидной железы. Лечение зависит от причины заболевания.
в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары, тревогу и тремор. Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторной оценки щитовидной железой и присутствия или отсутствия Гипертиреоз классифицируют на основании результатов определения
Этиология гипертиреоза
захвата радиоактивного йода быть усиление синтеза и секреции гормонов циркулирующих стимуляторов щитовидной железы (см. таблицу ).Причиной гипертиреоза может поверхности шеи сразу под перстневидным хрящом, состоит из 2 тироксина Синтез и секреция тиреоидных гормонов Щитовидная железа, расположенная на передней крови ее стимуляторами или связанное с соединенных перешейком долей. Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают 2... Прочитайте дополнительные сведения (T4) и трийодтиронина (T3]) щитовидной железой, вызванное присутствующими в их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления
К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:
в щитовидной железе
при тиреоидитах разного
типа.
• Одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел
• Базедова болезнь• Многоузловой зоб• Тиреоидитодного или нескольких следующих признаков:
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), - самая частая причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза она характеризуется наличием недостаточности Синдромы полигландулярной недостаточности (СПН) характеризуются последовательным или , преждевременную седину, пернициозную анемию, болезни соединительной ткани и синдром полигландулярной недостаточности Синдромы полигландулярной . Наследственность увеличивает риск болезни Грейвса, хотя задействованные при одновременным снижением функции нескольких эндокринных желез, в основе которого
лежит общая причина. Этиология... Прочитайте дополнительные сведения (обуславливающий экзофтальм при болезни Грейвса) мало изучен, но может быть этом гены не известны.Патогенез инфильтративной офтальмопатии и жира, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, воспалению и накопление результатом выработки иммуноглобулинов к рецепторам ТТГ в глазничных фибробластах 20 лет после его возникновения и гликозаминогликанов. Офтальмопатия может развиться как до проявления гипертиреоза, так и через фоне нормальной функции щитовидной железы называют часто прогрессирует или
угасает независимо от клинического течения гипертиреоза. Типичную офтальмопатию на (болезнь Пламмера) иногда также является результатом мутаций гена эутиреоидной болезнью Грейвса.Токсический солитарный узел < 0,1 мкЕ/мл (0,1 мЕ/л) возрастает частота фибрилляции или многоузловой зоб токсическим узловым зобом отсутствуют какие-либо проявления аутоиммунных рецептора ТТГ, что приводит к постоянной активации щитовидной железы. У больных с токсический зоб отличает и отсутствие спонтанных
заболеваний и антитела, характерные для болезни Грейвса. От болезни Грейвса многоузловой и узловой гипертиреоза. При гипертиреозе уровень ТТГ, как правило, снижен настолько, что не поддается ремиссий.Неадекватная секреция ТТГ является редкой причиной к тиреоидным гормонам. В этих случаях уровень ТТГ повышен определению; исключение составляют случаи ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза возрастает уровень альфа-субъединиц ТТГ в
крови (что имеет дифференциально-диагностическое значение).
и, кроме того, обладает большей биологической активностью, чем нормальный ТТГ. У больных с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза
тиреоидных гормонов.Избыточное потребление йода Лекарственно-индуцированный гипертиреозИскусственный тиреотоксикоз - это гипертиреоз, возникающий при сознательной или случайной передозировке всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического вызывает гипертиреоз с низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Такой гипертиреоз чаще лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться узлового зоба (особенно у пациентов старшего возраста) при использовании содержащих йод препаратов (например, амиодарона) или при проведении автономными (т.е., нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы. Гипертиреоз обычно сохраняется в течение всего в том, что избыток йода
служит субстратом для продукции гормонов функционально в младенческом возрасте. В основе его развития лежат мутации времени присутствия избытка
йода в крови.Неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипертиреоз проявляется быть метастазы рака щитовидной железы. Источником избыточной продукции гена рецептора ТТГ, приводящие к постоянной стимуляции щитовидной железы.
Причиной гипертиреоза могут В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат значительное количество тиреоидных гормонов иногда бывают функционирующие метастазы фолликулярного рака, особенно в легких.тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко
Патофизиология гипертиреоза
тиреоидной ткани, обусловливающей истинный гипертиреоз, развивается струма яичника. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в выше, чем уровень T4, что связано, по-видимому, с усиленной секрецией T3, а также конверсией снижен.При гипертироидизме уровень сывороточного T3 обычно
T3 (T3-токсикоз).Т3-токсикоз может возникнуть T4 в T3 в периферических тканях. У некоторых больных повышен уровень только узел щитовидной железы. При отсутствии лечения T3-токсикоза у больного, как правило, имеются типичные лабораторные при любом из распространенных заболеваний, вызывающих гипертиреоз, включая болезнь Грейвса, многоузловой зоб и автономно функционирующий солитарный
Симптомы и признаки гипертиреоза
сменяется гипотиреоидной.Большинство симптомов и признаки гипертиреоза (т.е., повышение уровня T4 и поглощение йода-123 щитовидной железой). Различные формы тиреоидита часто протекают двухфазно: первая гипертиреоидная фаза
Здравый смысл и предостережения
болезни Грейвса.Клинические проявления бывают признаков не зависит от причины гипертиреоза. Исключение составляют инфильтративная
офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся только при Многие распространенные симптомы гипертиреоза, например, нервозность, учащенное сердцебиение, гиперактивность, повышенная потливость, повышенная чувствительность к как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел
в сыворотке < 0,1 мЕ/л), особенно при наличии щитовидной железы.Характерны теплая влажная
кожа, тремор, тахикардия, увеличение пульсового давления теплу, утомляемость, повышенный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость, частые испражнения (иногда диарея), обусловлены повышенной чувствительностью к адренергическим гормонам. Больные могут жаловаться на гипоменорею.некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной и фибрилляция предсердий.Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявиться на протяжении нескольких адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их
лет до развития гипертиреоза или намного
позже манифестаци гипертиреоза. Она характеризуется орбитальными Грейвса
Офтальмологические проявления болезни
слабостью и частообусловливает диплопию.
Офтальмологические проявления болезни Springer Science+Business MediaОфтальмологические проявления болезни
Грейвса – экзофтальмSpringer Science+Business MediaЭкзофтальм крупным планом
в дозах < 20 мг/день агранулоцитоз развиваетсяГрейвса – мешки под глазамиSpringer Science+Business MediaГрейвса– неспособность закрыть глазаSpringer Science+Business Media
Офтальмологические проявления болезни Intraoperative Monitoring. Edited by R Miller (series editor) and JL Lichtor. Philadelphia, Current Medicine, 1998.Инфильтративная офтальмопатияС разрешения издателя. Из Mulligan M, Cousins M. В Atlas of Anesthesia: Preoperative Preparation and гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает в области поражения часто возникают зуд в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии
Тиреотоксический криз
Грейвса. На ранних стадиях до или после гипертиреоидизма.и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Это редкое состояние Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне узле, и в этом случае имеет не
встречается при болезни Грейвса и токсическом многоузловом зобе (менее часто – при солитарном токсическом Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов столь выраженные проявления). Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия.с легкой желтухой. У больного может развиться сердечно-сосудистый коллапс и
Диагностика гипертиреоза
гипертиреоза и сопровождается
одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, психозом, комой, тошнотой, рвотой, поносом и гепатомегалией • ТТГ• Определение уровня свободного
шок. Тиреотоксический криз представляет собой чрезвычайную угрозу для жизни, требующую оперативного лечения.
• Иногда исследование захвата радиоактивного йода щитовидной T4 плюс свободного T3 или общего T3и результатов лабораторных исследований. Наиболее надежным показателем железойДиагноз гипертиреоза устанавливают на основании анамнеза, данных объективного обследования случаев ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза
или резистентности гипофиза является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен, за исключением редких ясны уже при клиническом обследовании (например, признаки, специфичные для болезни к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.Причины гипертиреоза часто йода-123. Если гипертиреоз обусловлен избыточной выработкой гормона, поглощение радиоактивного йода Грейвса). В противном случае, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой можно
измерить с использованием железы, поглощение радиоактивного йода снижено.щитовидной железой обычно повышено. При гипертиреозе, обусловленном тиреоидитом, приёмом йода или передозировкой гормонов щитовидной на антитела к рецепторам ТТГ. Измерения проводят беременным В рамках обследования на болезнь Грейвса можно провести анализ с целью оценки риска болезни Грейвса женщинам с анамнезом болезни Грейвса во время 3-го триместра беременности Гипертиреоз – чрезмерное образование гормонов щитовидной железы. Диагноз ставят на у новорожденного Гипертиреоз у детей грудного через плаценту и ; антитела к рецептору агранулоцитоза вследствие применения одного из антитиреоидных препаратов, блокирующих пероксидазу (метимазол или пропилтиоурацил), следует избегать приема других препаратов из того же класса и вместо этого
прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или оперативному вмешательству).Потенциальные побочные эффекты или другие характеристики разняться у обоих препаратов и определяют
Субклинический гипертиреоз
показания к применению каждого из них. Тиамазол можно принимать всего 1 раз в день, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при использовании метимазола щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом, которым предстоит тиреоидэктомия. Для рутинного лечения гипертиреоза йод, как правило, не используют. Обычные дозы составляют 2–3 капли (100–150 мг) насыщенного раствора йодида калия перорально 3–4 раза в
день или йодид натрия на 1 фибрилляции предсердий и сниженной минеральной плотности костей. Обычно при лечении назначается прием йода-131, но метимазол в небольших дозах также эффективен.• Гипертиреоз имеет множество
причин возникновения; наиболее распространенной этиологией является болезнь Грейвса, которая характеризуется избыточным синтезом гормонов патологически измененными тканями щитовидной железы.• Другие причины гипертиреоза включают чрезмерную стимуляцию нормальной щитовидной железы (например, тиреоидстимулирующим гормоном [ТТГ], хорионическим гонадотропином человека
[ХГЧ], приемом йода или йодсодержащих препаратов), чрезмерный синтез гормонов патологически измененной щитовидной предсердий (особенно среди пациентов старшего возраста), снижается минеральная плотность костной ткани и увеличивается частота переломов и смертность. У пациентов с уровнем ТТГ лишь слегка ниже нормы все эти осложнения
Лечение гипертиреоза
менее вероятны.
• Радиоактивного йода
• Тиамазола или пропилтиоурацила
• Бета-адреноблокаторы
• Йод
Радиоактивный йодид натрия (йод-131, радио-йод)
• Хирургическое лечениеВ Соединенных штатах для лечения гипертиреоза чаще всего используют йод-131. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы йода-131 подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть, некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-15 милликюри. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею радиойода за 24 часа; в таких случаях вводят от 80
до 120 мккюри/г тиреоидной ткани.При применении дозы йода-131, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25–50% больных годом позже развивается гипотиреоз, при этом его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании применению бета-блокаторов, для устранения тахиаритмии можно использовать блокаторы кальциевых каналов.Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение T3 и T4 всего за несколько
часов и угнетает органификацию йода; кратковременный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после чего ингибирующее влияние обычно исчезает. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он так же уменьшает васкулярность поддержание подавленного уровня ТТГ у пациентов, страдающих раком щитовидной железы.
Тиамазол и пропилтиоурацил
Лечение показано пациентам с эндогенным клиническим гипертиреозом (при уровне ТТГ Субклинический гипертиреоз встречается гораздо реже субклинического гипотиреоза Субклинический гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных
гормонов. Симптомы включают непереносимость холода, общую слабость и увеличение веса. Признаки могут включать типичный внешний вид и выражение лица, хриплую... Прочитайте дополнительные сведенияМногие пациенты с субклиническим гипертиреозом принимают левотироксин. Другие причины субклинического гипертиреоза те же, что и клинически выраженного гипертиреоза Этиология Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Симптомы включают сердцебиение, утомляемость, потерю веса, непереносимость жары... Прочитайте дополнительные сведенияПри уровне ТТГ гипотиреоз. Стабилизация показателей обычно достигается через 2–3 месяца. Тиамазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. Карбимазол, широко применяемый в Европе (в РФ не зарегистрирован), но недоступный в США, в организме быстро превращается в метимазол. Его обычные начальные дозы сходны с таковыми метимазола; поддерживающие дозы составляют 2,5–10 мг перорально 1 раз в день или 2,5–5 мг 2
раза в день.В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, особенно у детей, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности при тиреотоксическом кризе). Обычная начальная доза пропилтиоурацила составляет 100-150 мг перорально каждые 8 часов. Быстрого контроля можно добиться, увеличив дозу пропилтиоурацила до 150-200 мг каждые 8 часов. Такие или еще бóльшие дозы (до 400 мг каждые 8 часов), как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию T4 в T3. Поддерживающая доза для пропилтиоурацила составляет 50 мг дважды или
Здравый смысл и предостережения
трижды в день• В случае возникновения В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство. Хирургическая тиреоидэктомия может помочь устранить или предотвратить прогрессирование офтальмопатии. Тепротумумаб, ингибитор рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 |
(ИФР-1), является очень эффективной терапией при умеренно тяжелой офтальмопатии ( ). Радиойодтерапия может ускорить прогрессирование офтальмопатии в активной фазе и, таким образом, противопоказана на данном этапе.У пациентов с субклиническим гипертиреозом, принимающих левотироксин, снижение дозы является наиболее подходящим методом лечения, если только терапия не направлена на и T3 в сыворотке у пациентов с отсутствием симптомов
гипертиреоза или только минимальными проявлениями этого состояния.органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Пропилтиоурацил в высоких дозах ингибирует также периферическую конверсию T4 в T3.Предпочтительным средством является тиамазол. Обычная начальная доза метимазола составляет 5 - 20 мг перорально
2 или 3 раза в день. Нормализация уровня ТТГ отстает от нормализации уровней Т4 и Т3 на одну или более недель. Поэтому, когда уровни T4 и T3 нормализуются, доза снижается до минимально эффективной, обычно это метимазола
2,5–10 мг 1 раз в день, чтобы не вызвать пропилтиоурацила с дексаметазоном, которое ещё больше угнетает конверсию T4 в T3, облегчет симптомы тяжелого гипертиреоза, наблюдаемого у пациентов с тиреотоксическим кризом, и уже через неделю нормализует уровень
Бета-адреноблокаторы
T3 в сыворотке.При симптомах и признаках гипертиреоза, обусловленных адренергической стимуляцией, возможно применение бета-блокаторов; чаще всего показан пропранолол, но атенолол или метопролол могут быть
более предпочтительными.Все другие проявления гипертиреоза на фоне
такого лечения, как правило, сохраняются.• Проявления гипертиреоза, обычно устраняемые бета-блокаторами: тахикардия, тремор, симптомы психического расстройства, несмыкание век, иногда – непереносимость жары и
потливость, диарея, проксимальная миопатия• Проявления, как правило, не устраняемые бета-блокаторами: зоб, экзофтальм, потеря веса, сосудистые шумы, повышенные уровни потребляемого кислорода и циркулирующего
тироксина.Пропранолол показан при тиреотоксическом кризе (см. таблицу Лечение тиреотоксического криза Лечение тиреотоксического криза ). Он быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 часа при приеме внутрь и в первые минуты при внутривенном введении). Эсмолол должен применяться только в отделении интенсивной терапии, поскольку его дозу нужно подбирать осторожно и под постоянным наблюдением за пациентом. Для устранения тахикардии показаны также бета-блокаторы, особенно у пожилых больных, поскольку полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель. При противопоказаниях к тироксина... Прочитайте дополнительные сведения стимулируют щитовидную железу
Йод
плода В большинстве случаев болезни Грейвса в сыворотке присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – антитела к тиреоглобулину.Неадекватная секреция ТТГ встречается редко. Диагноз подтверждается высокими концентрациями T4 и T3 в сыворотке на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.Субклинический гипертиреоз характеризуется низким уровнем ТТГ на фоне нормальных уровней свободного T4 частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым кормящих женщин без осложнений у плода или ребенка, но редко метимазол ассоциируется с пороками
развития волосистой части головы и желудочно-кишечного тракта у новорожденных, а также с
Хирургическое лечение
редкой эмбриопатией. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил.Пропилтиоурацил предпочтительнее для лечения тиреотоксического криза, поскольку используемые высокие дозировки медикамента (более 800 мг в день) частично блокируют периферическое преобразование T4 в T3 в дополнение к снижению продукции в щитовидной железе.Сочетание высоких доз узлового зоба.
Операция обычно восстанавливает нормальную функцию. Послеоперационные рецидивы колеблются от 2 до 16%; риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. За 10 дней до операции следует назначить по 3 капли (около 100-150 мг) насыщенного раствора йодида калия 3 раза в день перорально, чтобы уменьшить васкулярность щитовидной железы. Сперва необходимо назначить метимазол, поскольку перед приемом йода функционирование щитовидной железы должно быть приведено в норму. Для быстрого восстановления эутиреоза можно добавлять дексаметазон. Хирургические операции на передней поверхности шеи сложнее проводить у пациентов, которые ранее перенесли тиреоидэктомию или подверглись радиойодтерапии.
Лечение тиреотоксического криза
Схема лечения тиреотоксического криза приведена в таблице Лечение тиреотоксического криза Лечение тиреотоксического криза . Следует обратить внимание также и на провоцирующие причины.
Таблица
Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии
Проявления инфильтративной дермопатии (при болезни Грейвса) можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии.
и младшего возраста меньших доз 131I возрастает частота рецидивов. Более высокие дозы (от 10 до 20 милликюри) часто вызывают гипотиреоз в течение 6 месяцев и поэтому предпочтительным подходом стала абляционная терапия (т.е., йод-131).Радиоактивный йод не используют во время кормления грудью, поскольку он может проникать в грудное молоко и вызывать
Лечение субклинического гипертиреоза
гипотиреоз у младенца. Его не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать гораздо реже, а во время приема пропилтиоурацила агранулоцитоз
может возникнуть вне зависимости от дозы.Метимазол успешно используется у беременных и л 0,9% физиологического раствора 0,5–1 г при медленном внутривенно введении 1 раз в день.Осложнения йодной терапии включают воспаление слюнных
Основные положения
желез, конъюнктивит и сыпь.Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от терапии йодом-131, при непереносимости антитиреоидных
средств, при очень больших размерах зоба, а также при токсической аденоме или многоузловом зобе у лиц молодого возраста. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах железой (например, токсический узловой зоб), чрезмерное высвобождение гормонов щитовидной железы (например, при тиреоидите) или прием избыточного количества гормонов щитовидной железы.
• Симптомы и признаки многообразны, но обычно включают тахикардию, слабость, потерю веса, повышенную возбудимость и тремор; для болезни Грейвса характерны также экзофтальм и инфильтративная дермопатия.
• Уровни свободного тироксина (T4) и/или свободного или общего трийодтиронина (T3) в сыворотке повышены, а уровень ТТГ снижен (исключение составляют более редкие случаи гипертиреоза, обусловленного гипофизарными причинами).
• Для подавления синтеза тиреоидных гормонов используют метимазол (или в некоторых случаях – пропилтиоурацил), а для устранения адренергических симптомов –бета-блокаторы; при длительном лечении может потребоваться абляция щитовидной железы радиоактивным йодом или оперативное вмешательство.
• Тиреотоксический криз, возникающий в результате нелеченного или неадекватно леченного тяжелого гипертиреоза, представляет собой угрожающее жизни состояние, которое сопровождается тяжелыми симптомами гипертиреоза и может привести к сердечно-сосудистой недостаточности или шоку; его лечат с помощью антитиреоидных препаратов, йода и гемодинамической поддержки.
Вид