Актуальность
Внезапная остановка сердца За последние десятилетия методы лечения инфаркта инфаркта миокарда. Хорошо известно, что в большинстве случаев она вызвана фибрилляцией желудочков.
МетодыИсследование выполнялось по миокарда существенно усовершенствовались. Как это повлияло на частоту фибрилляции желудочков?
исследований, выполненных в период
с 1995 по данным французской программы FAST-MI, которая, в свою очередь, объединяет данные 5 национальных французских когортных Изучалось изменение частоты встречаемости фибрилляции желудочков, а также ее 2015 г. Их участниками были пациенты с острым инфарктом миокарда.
14423 пациентов с острым инфарктом миокарда влияние на исходы.
В общей сложности были проанализированы данные ST.Доля пациентов с (средний возраст 66±14 лет; 72% мужчины). У 59% из них был диагностирован инфаркт миокарда с подъемом сегмента в течение одного
года уменьшилась с фибрилляцией желудочков, развившейся в течение госпитализации по поводу желудочков при поступлении риск связанной с ней смерти за это время значимо пациентов без фибрилляции г. и отношение рисков 6.64; 95% доверительный интервал 4.2-10.49 в 2015 г.; p=0.52.Заключение не изменился: отношение рисков 6.78; 95% доверительный интервал 5.03-9.14 в 1995 частота фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда снизилась более
чем в 2
Таким образом, за последние десятилетия обусловленных фибрилляцией желудочков смертельных исходов уже после госпитализации значимо не изменилась.раза. При этом частота – это патологическое состояние, которое характеризуется частым (200-300 сокращений/мин) ритмичным возбуждением желудочков. То есть, это желудочковая аритмия правильного ритма, которая превращается в фибрилляцию (непоследовательное, хаотическое возбуждение и
Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков волокон).Причинами возникновения трепетания и фибрилляции желудочков являются различные сердечные сокращение отдельных желудочковых патологии:
Причины
• ишемия сердца (ИБС);• гипертоническая болезнь;• инфаркт миокарда;заболевания и общие • пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• отравление некоторыми лекарственными
средствами (сердечными гликозидами);
• миокардит;
организма;
• электротравма (удар тока);
• кардиографические процедуры и т.д.
• сильное длительное переохлаждение приступа заключается к
появлению множественных беспорядочных
волн возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных волокон миокарда
Механизм развития такого сокращения желудочков. При этом, ударный объем сердца становится равным нулю, что вызывает немедленную остановку кровообращения.По типу клинического при отсутствии полного желудочков разделяют на пароксизмальное и постоянное.Клиническая картина трепетания
и фибрилляции желудочков течения, трепетание и фибрилляцию смерти:• потеря сознания;
Симптомы
• остановка кровообращения;• исчезновение пульса;практически идентична клинической • агональное дыхание;
• зрачки расширены, реакции на свет
нет;
• судороги.
• резкая бледность, синюшность;
5-6 минут не
оказать необходимую помощь, то есть, не будет восстановлен сердечный ритм, могут наступить необратимые
изменения в ЦНС
Если в течение закончится смертью.Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это естественная ненасильственная смерть от кардиальных и внутренних органах, или приступ может желудочковой тахиаритмии (фибрилляция желудочков), возникающая в течение
Общее описание
часа после начала проявления внезапных острых симптомов.причин, чаще всего вследствие миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или
Факторы риска внезапной сердечной смерти:
• Больные острым инфарктом от инфаркта. Тем не менее, по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной на аутопсии, расценивается как смерть формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе).• Пациенты, перенесшие в прошлом смерти, развивающейся при других кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность.• Пациенты с любыми
заболеваниями сердца, сопровождающимися выраженной гипертрофией инфаркт миокарда, особенно лица с и т.п.).• Пациенты с кардиогенным
шоком любого генеза (помимо острого ИМ).миокарда (например, ГКМП, стеноз устья аорты сердца любого генеза
(например, при экссудативном перикардите и т.п.).• Пациенты с тромбоэмболией
• Пациенты с тампонадой • Пациенты с синдромом удлиненного интервала Q–Т и другими каналопатиями.
• резкая слабость;легочной артерии.
• потеря сознания, возможно появление тонических сокращений скелетных мышц, шумного дыхания.Через 2,5–3 минуты дыхание
Симптомы внезапной сердечной смерти
прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через
• головокружение;
момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии
в клетках коры головного мозга происходят три минуты с со столь скоропостижными изменениями при внезапной сердечной смерти необходимо вовремя установить диагноз необратимые изменения. Именно в связи профилактических мероприятий (назначение фармакологических препаратов, эндоваскулярное лечение, интервенционное лечение в объеме имплантации кардиовертера-дефибриллятора).• Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные методы и провести ряд • Снятие электрокардиограммы (ЭКГ).• Проведение нагрузочных тестов
Диагностика ВСС
(тредмил-тест или проба на велоэргометре, сцинтиграфия миокарда с диагностики:
• Выполняется круглосуточная запись
ЭКГ (холтеровское мониторирование ЭКГ).• По показаниям требуется проведение контрастного исследования нагрузкой).
амбулаторно или селективная коронарная ангиография в
условиях стационара.• В некоторых случаях артерий сердца – мультиспиральная компьютерная коронарография исследования с целью исключения наследственной каналопатии.• Иногда приходится прибегать
к инвазивному электрофизиологическому необходимо проведение генетического проведения провокационных проб и фармакологического тестирования.
Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда исследованию с целью лежит механизм re-entry.Во время фибрилляции
Краткое описание
желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется желудочков, в основе которой АД на крупных
артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.Близким к фибрилляции (300 до 400 желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.
Как и при желудочков является трепетание этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на
ЭКГ отмечают регулярные фибрилляции, сокращения желудочков при форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.и одинаковые по причиной внезапной сердечной смерти .Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.
Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной желудочков выделяют 4 стадии:
1- трепетание желудочков, продолжающееся 2 с, при котором происходят координированные сокращения, а на ЭКГ
Классификация
В развитии фибрилляции волны с частотой 250-300 в минуту
2- судорожная стадия (1 минута), при которой происходят хаотичные некоординированные сокращения регистрируются высокоамплитудные ритмичные с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн
с частотой до 600 в минутуотдельных учвстков миокарда (мелковолновая ФЖ), продолжительностью около 3 минут. Беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными
3- стадия мерцания желудочков частотой более 1000 в минуту4- атоническая стадия-затухающее возбуждение отдельных участков миокарда. На ЭКГ нарастает низкоамплитудными волнами с амплитуда волн при их частоте менее
400 в минутуПричинами развития фибрилляции продолжительность и снижается следующие заболевания и патологические состояния:- ИБС.
Этиология и патогенез
- Гипертрофическая кардиомиопатия.желудочков могут явиться - Каналопатии.- Клапанные пороки сердца.
- Специфические кардиомиопатии.
Более редкие причины
- Дилатационная кардиомиопатия.
- Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные
действия при приеме
средних доз сердечных
гликозидов (строфантина К).развития фибрилляции желудочков:
- Гипотермии.- Гипоксии и ацидоз.- Коронарная ангиография, кардиоверсия.- Побочное действие при
- Электрический шок.
средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза
(циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I
класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения
интервала QT).приеме некоторых лекарственных При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают
Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков
миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные сокращения отдельных волокон в разных временных периодах де- и реполяризации.Фибрилляция желудочков более чем у 90 участки одновременно находятся тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа R на
Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в % больных вызывается желудочковой Пол: ВсеВозраст: средний возрастПризнак распространенности: РедкоСоотношение полов(м/ж): 3различных мышечных волокнах.
Эпидемиология
в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от
внезапной сердечной смерти
фибрилляции (мерцания) желудочков.
в результате развития
Фибрилляция желудочков наблюдается – одно из наиболее тяжелых осложнений острого в США, в 75%-80% случаев они возникали помощью других подходов Фибрилляция желудочков чаще
развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).Наиболее часто фибрилляцию
желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.потеря сознания, остановка кровообращения, отсутствие пульса на
Клинические критерии диагностики
центральных артериях, судороги, остановка дыханияПри трепетании и
Cимптомы, течение
фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.Наблюдается расширение зрачков
и отсутствие их реакции на свет.Часто трепетание и
фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.При трепетании желудочков
сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.Фибрилляция желудочков всегда
наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.Диагностика трепетании и
Диагностика
фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:
- Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные
волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.- В зависимости от
амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.При последней амплитуда
волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.ЭКГ-признаки трепетания желудочков:
Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые
по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.
Дифференциальный диагноз
При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.
Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.
Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.
При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).
При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.
Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.
Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.
• Фибрилляция желудочков у
Осложнения
человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.Восстановить синусовый ритм
способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.Осложнения связанны как
с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.К возможным осложнениям
со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.Во время остановки
сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом
и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .
Лечение
При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.
Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Сердечно-легочная реанимация на неспециализированном этапе
Последовательность действий при проведении сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе:
- Проверка реакции на вопрос: с Вами все в порядке? и мягкое потряхивание за плечи.
- При отсутствии ответа словом или движениями необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей. Для этого голову больного, который должен лежать горизонтально на спине без подушки на твердой поверхности (полу, земле или щите), осторожно запрокидывают назад, положив руку ему на лоб. Одновременно другой рукой выводят кпереди и кверху нижнюю челюсть. В результате язык смещается в ротовой полости кпереди, что предупреждает закрытие его корнем воздухоносных путей.
- Определение наличия или отсутствия дыхания путем оценки дыхательных движений грудной клетки, дыхательных звуков изо рта больного и ощущения его дыхания щекой спасателя.
- При отсутствии дыхания — проведение двух искусственных вдохов после предварительной ревизии полости рта и (при необходимости) удаления из нее инородных тел, зубных протезов и рвотных масс. Искусственное дыхание проводят путем вдувания воздуха изо рта спасателя в рот больного, зажав его нос большим и указательным пальцами руки, которая находится на лбу, и поддерживая приподнятое положение подбородка. Вдувание проводят относительно медленно — на протяжении 1,5—2 секунд, так как податливость легких в этой ситуации значительно снижается. Количество вдуваний составляет 10—12 в 1 мин. Рекомендуемый объем вдуваемого воздуха — 400—500 мл. При проведении дыхания изо рта в рот необходимо контролировать его эффективность, наблюдая за движениями грудной клетки.
- Необходимо оценить состояние кровообращения путем наблюдения за видимыми движениями, включая глотательные и дыхательные движения (кроме редких атональных вдохов), и проверки пульса на сонных артериях. На это следует потратить не более, чем 10 секунд.
- При отсутствии признаков жизни и кровообращения выполняется непрямой массаж сердца. Его выполняют путем надавливания ладонями двух сцепленных кистей на нижнюю половину грудины на 4—5 см вглубь. Для обеспечения оптимальной в этой ситуации перфузии внутренних органов частота сдавлений должна составлять 100 в 1 мин. Однако при проведении реанимации одним спасателем каждые 15 сдавлений чередуют с 2 вдуваниями, поэтому за 1 мин можно произвести лишь 60 компрессий и 8 вдохов (при двух реанимирующих одно вдувание производится через каждые 5 массажных движений на грудной клетке).
- Эффективность закрытого массажа сердца значительно повышается при использовании специального устройства типа кардиопамп (Cardio Pump),
Первичную реанимацию продолжают до прибытия квалифицированного медицинского персонала и (или) появления признаков жизни больного.
Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе
Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.
Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.
Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7—10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.
При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.
Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.
В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.
Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.
При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.
При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин ) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.
При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.
При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.
Натрия гидрокарбонат применяют только по специальным показаниям. К ним относятся предшествующие тяжелый метаболический ацидоз и гиперкалиемия, а также отравление трициклическими антидепрессантами ибарбитуратами .
Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.
При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.
Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .
На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .
Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.
После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации
После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.
Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.
Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.
В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.
Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.
Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.
Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.
С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.
Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии
Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.
Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.
Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.
Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.
В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.
У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.
В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина, β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.
Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.
Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .
В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .
В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.
При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).
Ближайший прогноз при
Прогноз
трепетаниях и фибрилляции желудочков зависит от своевременности начала реанимационных мероприятий.Остановка кровообращения продолжительностью
более чем 4 минуты, как правило, приводит к необратимым изменениям в центральной нервной системе.Если сердечно-легочную реанимацию удается
начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию острого инфаркта миокарда, уменьшилась с 3.9% в 1995 г. до 1.8% в 2015 г. (p<0.001). Среди них смертность в первые 6 минут, вероятность выживания достигает 70 %.
При запоздалом, спустя более 12 минут, применении дефибрилляции живыми остаются менее 20 % больных.
Основной причиной смерти в ближайший постреанимационный период является гипоксическая энцефалопатия.
Прогноз при трепетаниях и фибрилляции желудочков также зависит от этиологической причины развития при трепетаний и фибрилляции желудочков.
Возникновение фибрилляции желудочков в течение первых 48 часов после начала острого инфаркта миокарда не оказывает влияния на прогноз, но в случае развития фибрилляции желудочков через более длительный промежуток времени вероятность рецидивов для этих пациентов возрастает и прогноз ухудшается.
Отдаленный прогноз определяется состоянием функции левого желудочка, и при тяжелом заболевании сердца эффективное предупреждение фатальной аритмии, в том числе с помощью имплантации кардиовертера-дефибриллятора, часто не оказывает существенного влияния на исход.
У больных с острым инфарктом миокарда при возникновении фибрилляции желудочков, как и желудочковой тахикардии, в ранние сроки (в первые 24—48 часов) она существенно не отягощает прогноз, тогда как прогностическое значение более поздней фибрилляции желудочков весьма неблагоприятно.
Профилактика
Первичная профилактика трепетаний и фибрилляции желудочков состоит в воздействии на заболевания и состояния, являюшихся этиологическими факторами ФЖ.
Мероприятия по их вторичной профилактике трепетаний и фибрилляции желудочков базируются на тщательной оценке всех возможных факторов риска, в том числе данных инвазивного обследования — коронарографии (при ИБС) и программируемой электрокардиостимуляции. .
Вторичная профилактика включает активное лечение ишемии и сердечной недостаточности, назначение антиаритмических препаратов, желательно под контролем данных электрофизиологического исследования (ЭФИ) , иимплантацию кардиовертера-дефибриллятора .
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора получает все большее распространение. Этому методу вторичной профилактики отдают предпочтение при неэффективности контроля факторов риска с и прежде всего у больных с низкой функцией выброса левого желудочка.• Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
• Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
• Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
• Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.
• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
• Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60
• ACC/AHA/ESC guidelines for
management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
• Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
• А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
• Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М., Медицина, 1984 г.
• Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
Внимание!
непоправимый вред своему здоровью.• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.• Сайт MedElement и
мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.• Общая информация
• Классификация
• Этиология и патогенез
• Эпидемиология
• Клиническая картина
• Диагностика
• Дифференциальный диагноз
• Осложнения
• Лечение
• Прогноз
• Профилактика
60.7 до 24.6% (p<0.001). При этом среди
• Внимание!