Кишечная метаплазия желудка
- заброс содержимого двенадцатиперстной
МКБ-10
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.К29.5 Хронический гастрит
неуточненный
• Причины
• Факторы риска
Кишечная метаплазия желудка
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика• Лечение кишечной метаплазии
• Патогенез
• Прогноз и профилактика
Общие сведения
• Цены на лечениеКишечная (интестинальная) метаплазия является одной из наиболее актуальных желудкаи онкологии. Такое состояние может переходить в дисплазию — облигатную предраковую патологию гастральной слизистой. Истинная частота проблемы проблем современной гастроэнтерологии имеет патогномоничных признаков и редко выявляется вовремя. Кишечная метаплазия желудка — это морфологическое понятие, которое отражает сущность не установлена, поскольку она не гастральной зоне, поэтому по общепринятой классификации пациенты имеют
диагноз хронического гастрита.
Причины
Кишечная метаплазия желудкапатологических изменений в кишечной метаплазии желудка является персистирование возбудителя H. pylori. Хеликобактерная инфекция становится причиной хронического гастрита, который со временем Пусковым фактором развития форму и сопровождается замещением нормальных клеток слизистой оболочки желудка. При наличии H. pylori патологические изменения происходят одновременно в переходит в атрофическую отделе органа, что является прогностически
Патогенез
неблагоприятным.Механизм интестинальной метаплазии представляет собой комбинацию теле и антральном и транскрипции. Патология сопровождается снижением синтеза желудочных муцинов (MUC1, MUC5AC) и выработкой интестинальных муцинов MUC2. В соответствии с нескольких факторов: изменяющуюся экспрессию генов, воздействие эпигенетики, активизацию факторов роста форму метаплазии с типично кишечными муцинами
и смешанный желудочно-кишечный вариант.При кишечной метаплазии этим выделяют полную определяются бокаловидные клетки, которые в норме присутствуют только в кишечнике. Изредка они дополняются клетками Панета, абсорбирующими клетками со в стенке желудка от перешейка желудочных желез к их основанию, изменение стромальных клеток по кишечному типу. Клеточные элементы начинают щеточной каемкой. Происходит реорганизация эпителия, смещение пролиферативных зон
сульфомуцины.
Симптомы
Кишечная метаплазия желудкаКлинические проявления кишечной метаплазии желудка соответствуют выделять сиаломуцины и объединяются в синдром желудочной диспепсии. Они протекают с эпизодами обострения и ремиссии, которые могут быть хроническому гастриту и питании или внешними стрессовыми факторами. Всего лишь 5% пациентов вовремя обращаются к врачу с такими симптомами, остальные предпочитают игнорировать спровоцированы погрешностями в самолечение, что затрудняет своевременную
диагностику патологии.При метапластических изменениях гастральной слизистой пациенты их или проводить тяжесть в желудке, ощущение переедания после употребления обычных объемов пищи. Состояние дополняется чувством раннего насыщения, вздутием и распиранием предъявляют жалобы на живота. При сопутствующей хеликобактерной инфекции возможно появление желудочных болей по утрам натощак либо в верхних отделах между приемами пищи в течение дня. Боли зачастую уменьшаются
Осложнения
после еды.Кишечная метаплазия является при длительном перерыве канцерогенеза. Процесс начинается с хронического гастрита, затем происходит атрофия и метаплазия, после чего возникает дисплазия — ключевое предраковое состояние промежуточной стадией желудочного прогрессирования в рак на уровне 6%. Прохождение этих этапов занимает несколько лет, но с учетом поздней обращаемости пациентов с ежегодным риском диагностика предраковых состояний — редкое явление в
онкологии.При атрофии слизистой к врачу своевременная переваривания и всасывания пищи, прежде всего, витаминов и микроэлементов. Возникают множественные авитаминозы, которые клинически проявляются негативными изменениями кожи и ногтей, постоянной слабостью, ухудшением работоспособности и Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазиижелудка нарушаются процессы сезонным респираторным инфекциям. Нехватка железа и
Диагностика
витамина В12 становится причиной анемии.При кишечной метаплазии когнитивных функций. Характерно снижение иммунитета, повышенная восприимчивость к у врача-гастроэнтеролога. В случае выявления диспластических процессов в слизистой оболочке пациента направляют на консультацию желудка требуется обследование необходимо выяснить жалобы и анамнез заболевания, наличие факторов риска, семейный анамнез по
раку желудка. Для диагностики патологии
Лечение кишечной метаплазии желудка
применяется ряд исследований:онколога. При первичном осмотре Тактика ведения пациента определяется с учетом провоцирующих факторов патологии, наличия сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны. При подтвержденной хеликобактерной Гастроскопиялечения является эрадикация возбудителя по 3-компонентной или 4-компонентной схеме. После уничтожения H. pylori удается достичь регресса кишечной метаплазии
в антральном отделе инфекции основным методом Для коррекции клинических последствий атрофии и метаплазии желудка требуется симптоматическая терапия. Она подбирается по желудка.препараты желудочного сока и пищеварительных ферментов, гастропротекторы, прокинетики. Для нормализации метаболических процессов показаны препараты
железа, витаминно-минеральные комплексы. Ограниченную эффективность демонстрируют индивидуальной схеме, которая включает заместительные При метаплазии желудка не требуются малоинвазивные или хирургические вмешательства, поскольку такое состояние не является облигатным физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.рассматривается у пациентов с дисплазией, которая в 25-60% случаев вызывает рак желудка в течение последующих 5 лет предраковым процессом. Возможность оперативного лечения рекомендована резекция пораженного
Прогноз и профилактика
участка без дополнительной биопсии.Кишечная метаплазия – прогностически неблагоприятное состояние, поскольку она выступает жизни. В таких ситуациях и одним из предикторов аденокарциномы желудка. Срок жизни пациентов зависит от своевременности ее выявления, успешности эрадикационной терапии, наличия участков дисплазии. Профилактика патологии включает маркером атрофии слизистой внутренних факторов риска, скрининговую гастроскопию для пациентов из группы
высокого риска по развитию рака желудка.ликвидацию внешних и 1. Кишечная метаплазия – один из этапов развития рака желудка/ М.М. Баннова// FORCIPE. – 2019.2. Оптимизация лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: какими возможностями мы Литература4. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: от природы феномена | к прогнозу/ С.И. Мозговой// Сибирский научный медицинский журнал. – 2009. – №3. |
Краткое описание
располагаем сегодня?/ Н.В. Харченко, Г.Д. Фадеенко, Ю.М. Степанов. – 2016.К29.5Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с Код МКБ-10
Основные гистологические признаки
ХАГ: клиникой, а только визуально - кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении
- атрофия желудочных желез;
ткани.желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;основной видовой принадлежности присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани - признаки воспаления могут
них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
Классификация
различается по клеточному
составу.
и накопление в
I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев. | Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита | Признак | Норма | II. По морфологии. |
Умеренная | ||||
Выраженная | ||||
Обсеменение H.pylori | ||||
Инфильтрация нейтрофилами | ||||
Слабая | ||||
Атрофия привратника |
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
III. По выраженности атрофии и ее виду
(см. схему).
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
- 0 – инфильтрация отсутствует;
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Р | Легкое воспаление | |||
М | Нет воспаления | Нет воспаления (G0) | (G1) | |
Выраженное воспаление | Степень II | Легкое воспаление (G1) | Степень 0 | Степень I |
Степень II | Степень III | Умеренное воспаление (G2) | Степень I | Степень II |
Степень II | Степень IV | Выраженное воспаление (G3) | Степень II | Степень II |
Степень III | Степень IV | Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. | Степень II | Степень III |
Степень IV
А
Н
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. | У | |||
(S1) | Нет атрофии | Слабая атрофия | Степень 0 | |
Выраженная атрофия | (S3) | Слабая атрофия (S1) | (включая Incisura angularis) | Степень I |
Степень II | Степень III | Умеренная атрофия (S2) | Степень I | Степень II |
Степень II | Степень IV | (включая Incisura angularis) | Степень II | Степень II |
Степень III | Выраженная атрофия (S3) | (включая Incisura angularis) | Степень III | чаще всего является |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
ассоциированным с хеликобактерной
Этиология и патогенез
Степень IVПрикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").Хронический атрофический гастрит хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку
инфекцией или аутоиммунным процессом .Возникновение и прогрессирование этиологических факторов ХГ – экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы - инфицирование Н. рylori;- алиментарные факторы;
являются хеликобактерная инфекция
и аутоиммунный процесс.
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- воздействие на СОЖ
химических агентов;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- грибы;
кишки в желудок.
;- генетические факторы;Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.
- исследование кала, зубного налета.
Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Медикаментозная терапия
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)
Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.
Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Эпидемиология
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).
Хронический антральный гастрит, H.
рylori-ассоциированный (тип В)Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.Длительность терапии составляет 7-14 дней.Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Факторы и группы риска
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
Клинические критерии диагностики
- больных с резецированным желудком;- людей, получавших НПВС;- больных дуоденогастральным рефлюксом;
Cимптомы, течение
- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
4. Симптоматическая терапия:
- диета;
- прием прокинетиков;- нормализация пассажа химуса по кишечнику;- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с
помощью системы оценки
степени и стадий
хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".
Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных
элементов слизистой оболочки мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез
• Эпидемиология• Факторы и группы риска• Клиническая картина• Диагностика• Лабораторная диагностика
• Дифференциальный диагноз• Осложнения• Лечение• Прогноз
• Госпитализация
• Профилактика• Внимание!
Информация получена с
сайтов: , ,
больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до
появления первых признаков
атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии., развивающейся при хроническом
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве
случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.Не требуется.Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции
(как самой частой причины) и других этиологических
факторов.• "Staging and grading of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233• Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
• "Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham• • "Новые подходы к морфологической классификации хронического
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.• Информация, размещенная на сайте
Диагностика
MedElement и в
мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и
не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при
наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.• Сайт MedElement и перечисленных симптомов.
При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во
время или вскоре
Лабораторная диагностика
после еды.
У больных с
бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
с повышением секреторной
функции желудка, могут возникнуть проявления
“кишечной” диспепсии в виде
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
У больных с
аутоиммунным гастритом клиника
и диагностика определяются
правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным
клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной
кислоты в желудочном
соке.
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
- аутоиммунные факторы;
- эндогенные интоксикации;
;
- хроническая инфекция;
- эндокринные дисфункции;
- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на
желудок других пораженных
органов.
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 3
Распространенность хронических гастритов
оценивают приблизительно в
50-80% от всех заболеваний
желудка среди взрослого
населения. С возрастом частота
хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев | хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием | H. pylori, этиологическая роль которого |
доказана. Высокая частота инфекции | H. pylori в Российской | Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко. хеликобактерного гастрита. |
Зависят от этиологии | хронического атрофического гастрита. | диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной |
области, признаки анемии | гастрита (ХГ) условно характеризуются как | местными, так и общими |
расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический | гастрит (ХАГ) является морфологическим определением | гастрита, клиника может варьировать. |
Симптомы, характеризующие местные расстройства | Диспепсия: | - тяжесть и чувство |
давления, полноты в подложечной | области, появляющиеся или усиливающиеся | или вскоре после |
Дифференциальный диагноз
еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во
рту;
Осложнения
- жжение в эпигастрииЭпигастрий
- область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие
точки десятых ребер.
и обострению всех
выявление Н.pylori - для диагностики инфекции. | УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей | патологии органов гепатобилиарной |
системы и поджелудочной | железы. | Внутрижелудочная рН -метрия |
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. | 2. Клинический анализ мочи. | 3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. |
4. Определение группы крови и резус-фактора. | 5. Выявление инфекции H. pylori. | 5.1 Биохимические методы: |
- быстрый уреазный тест; - уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной; - аммонийный дыхательный тест. 5.2 Морфологические методы: | - гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка; | - цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка. |
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам. 5.4 Иммунологические методы: - выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче); | - выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа. | 5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР): |
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
Проявления, характеризующие общие расстройства
Лечение
Астено-невротический синдром
, аритмии, артериальная неустойчивость с
наклонностью к гипотонииГипотония
- сниженный тонус мышцы <
или мышечного слоя
стенки полого органа.
).
Атрофические формы ХГ
в стадии секреторной
недостаточности могут характеризоваться
схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторныхпризнаков, появляющихся после резекции
желудка вследствие быстрого
поступления желудочного содержимого
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
из культи желудка
в тонкую кишку
симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после
еды.
При ХГ тела
и развитии В12-дефицитной анемии у
больных возникают боли
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
и жжение во
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.<
рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек
в нижних и
верхних конечностях; появляются слабость и
повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного
тонуса и утрата
интереса к жизни.
У больных антральным
H. pylori-ассоциированным ХГ в
стадии секреторной гиперфункции
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
о предъязвенном состоянии.
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Инструментальные методы
ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки с помощью
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
волокнооптического эндоскопа)является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального
и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на КатегорияХарактеристика
Клиническое значениеОтсутствие неоплазий и дисплазийНормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазияПоказаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазияДиагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные измененияНеобходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестнаНеинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизацииРекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратитьНеинвазивная неоплазия высокой степени.
- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени- Неинвазивная карцинома- Подозрение на инвазивную карциномуРиск инвазии и метастазов повышенПоказана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия
- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки- Субмукозная или более глубокая карциномаРиск глубокой инвазии и метастазов великСрочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованиядостигнуты в группе Цели исследования:- выявление Н. pylori;- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
Комплексная одномоментная лабораторная диагностикаОдним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:- общая достоверность - 81% (77-85%);- чувствительность - 79% (69-89%);- специфичность - 91% (88-94%);- РРV - 64% (54-75%);- NPV - 93% (90-96%);
Госпитализация
- PPV - положительное прогностическое значение;
Профилактика
- NPV - отрицательное прогностическое значение.Интерпретация результатов "Гастропанель"ПараметрНормаПатология
Источники и литература
Пепсиноген-130-165 мг/л
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-23-15 мг/л- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастритСоотношениепепсиноген-1/пепсиноген-2
Внимание!
3-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудкаГастрин-17 базальный
1-10 пмоль/лМенее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудкаГастрин-17 стимулированный5-30 пмоль/лМенее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудкаАнтитела класса IgG к H.pyloriМенее 30 EIU - отрица-тельный
Более 30 EIU - положительный1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).
Выделение стадий атрофии
позволяет формировать группы
риска развития рака
желудка.
Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается
в том, что это заболевание
является начальным звеном
в цепи событий, которые с возрастающей
степенью вероятности завершаются
формированием рака желудка.
Первые этапы этого
каскада, на которых еще
можно приостановить или
существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются
в практике врачей