Кишечная метаплазия желудка
достигнуты в группе
МКБ-10
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
соке.
,
(2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции
Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования
5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
кислоты в желудочном
, Маастрихтского консенсуса III
Риск глубокой инвазии и метастазов велик
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
Общие сведения
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной сайтов: Согласно аналитическим данным - Субмукозная или более глубокая карцинома- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);- анемия (пернициозная);Информация получена с общего профиля.- Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки5.4 Иммунологические методы:клеткам;• Внимание!в практике врачей Инвазивная неоплазия5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.- антитела к обкладочным
• Профилактика
Причины
существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются Показана эндоскопическая или хирургическая резекция- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.- аутоиммунная болезнь;• Госпитализацияможно приостановить или Риск инвазии и метастазов повышен- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;правилом четырех "А":• Прогнозкаскада, на которых еще - Подозрение на инвазивную карциному5.2 Морфологические методы:
Патогенез
и диагностика определяются • ЛечениеПервые этапы этого - Неинвазивная карцинома- аммонийный дыхательный тест.аутоиммунным гастритом клиника • Осложненияформированием рака желудка.- Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;У больных с
• Дифференциальный диагнозстепенью вероятности завершаются Неинвазивная неоплазия высокой степени.- быстрый уреазный тест;расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).• Лабораторная диагностикав цепи событий, которые с возрастающей Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить5.1 Биохимические методы:“кишечной” диспепсии в виде • Диагностикаявляется начальным звеном Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации
5. Выявление инфекции H. pylori.
Симптомы
функции желудка, могут возникнуть проявления • Клиническая картинав том, что это заболевание Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)4. Определение группы крови и резус-фактора.с повышением секреторной рискас H. pylori ХГ заключается Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает • Факторы и группы Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения2. Клинический анализ мочи.
У больных с • Эпидемиологияжелудка.Неопределенная неоплазия или дисплазия1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.после еды.• Этиология и патогенезриска развития рака Показаний для динамического наблюдения нетВнутрижелудочная рН -метрия время или вскоре • Классификацияпозволяет формировать группы Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазияжелезы.эпигастральной области, которая возникает во
Осложнения
• Общая информацияВыделение стадий атрофии Отсутствие неоплазий и дисплазийсистемы и поджелудочной преимущественно тяжестью в предписаний врача.гастрита (ХГ).Клиническое значениепатологии органов гепатобилиарной желудка расстройства характеризуются для самовольного изменения параметрами стадии хронического ХарактеристикаУЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей При ХГ тела
сайте, не должна использоваться имеется, то она определяется Категориявыявление Н.pylori - для диагностики инфекции.перечисленных симптомов.мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазиинеинвазивных тестов на и обострению всех
Диагностика
• Сайт MedElement и элементов слизистой оболочки Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.гастрита. При невозможности проведения точки десятых ребер.больного.утраты функционально активных Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.и уточнения варианта - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие и состояния организма
воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
Лечение кишечной метаплазии желудка
Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.определения патоморфологических изменений - жжение в эпигастрииЭпигастрий с учетом заболевания Чем больше степень 5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.желудка осуществляют для рту;и его дозировку "Классификация".
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.и антрального отделов - неприятный привкус во назначить нужное лекарство хронического гастрита, описанной в разделе 3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.слизистой оболочки фундального - тошнота;со специалистом. Только врач может степени и стадий
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов - отрыжка, срыгивание;и их дозировки, должен быть оговорен помощью системы оценки 1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).биоптатов слизистой оболочки еды;• Выбор лекарственных средств гастрита оценивается с Более 30 EIU - положительныйподтверждения диагноза. Позволяет провести забор или вскоре после
Прогноз и профилактика
беспокоящих вас симптомов.Прогноз хронического атрофического тельныйявляется основным методом во время еды наличии каких-либо заболеваний или - применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Менее 30 EIU - отрица-волокнооптического эндоскопа)области, появляющиеся или усиливающиеся медицинские учреждения при
- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору; Антитела класса IgG к H.pyloriкишки с помощью давления, полноты в подложечной очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в - нормализация пассажа химуса по кишечнику; Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудкаФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной - тяжесть и чувство не должна заменять | - прием прокинетиков; 5-30 пмоль/л |
Краткое описание
Инструментальные методыДиспепсия:мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и - диета;Гастрин-17 стимулированныйИзучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
4. Симптоматическая терапия:
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудкао предъязвенном состоянии.гастрита, клиника может варьировать.• Информация, размещенная на сайте 3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.1-10 пмоль/л
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
гастрит (ХАГ) является морфологическим определением здоровью.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.Гастрин-17 базальныйстадии секреторной гиперфункции расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический непоправимый вред своему 1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудкаH. pylori-ассоциированным ХГ в
местными, так и общими • Занимаясь самолечением, вы можете нанести
Классификация
Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
3-20
У больных антральным
гастрита (ХГ) условно характеризуются как
гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -
Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
пепсиноген-1/пепсиноген-2
Клинические проявления хронического | морфологической классификации хронического | - пациентов, страдающих алкогольной болезнью. | Соотношение | тонуса и утрата |
области, признаки анемии | ||||
• • "Новые подходы к | ||||
- больных дуоденогастральным рефлюксом; | ||||
- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит | ||||
повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного | ||||
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной |
профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
- людей, получавших НПВС;
- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
верхних конечностях; появляются слабость и
диспепсия, жжение и чувство
в диагностике и
- больных с резецированным желудком;
3-15 мг/л
в нижних и хронического атрофического гастрита.
• "Значение атрофического гастрита
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
Пепсиноген-2
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек
Зависят от этиологии
Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное
хеликобактерного гастрита.
and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
и жжение во
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту
• Department of Oncological Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).
- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
больных возникают боли
H. pylori в Российской
of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology " 36, 228– 233
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
30-165 мг/л
и развитии В12-дефицитной анемии у | H. pylori, этиологическая роль которого | |||
факторов. | Патология | хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием | причины) и других этиологических | |
Норма | симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после | Абсолютное большинство случаев | (как самой частой | 1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день. |
Параметр | в тонкую кишку | хронического гастрита увеличивается. | лечение хеликобактерной инфекции | В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: |
Интерпретация результатов "Гастропанель" | из культи желудка | населения. С возрастом частота | Своевременное выявление и | Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы). |
- NPV - отрицательное прогностическое значение. | поступления желудочного содержимого | желудка среди взрослого | Не требуется. | Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера. |
- PPV - положительное прогностическое значение;
желудка вследствие быстрого
50-80% от всех заболеваний
по канцерогенезу.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования. | - РРV - 64% (54-75%); | |||
схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных | ранняя эрадикация хеликобактера | - специфичность - 91% (88-94%); | Соотношение полов(м/ж): 3 | |
Хронический антральный гастрит, H. | - чувствительность - 79% (69-89%); | в стадии секреторной | Признак распространенности: Распространено | неблагоприятное для пациента |
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.). | Атрофические формы ХГ | органов. | случаев позволяет предотвратить | При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. |
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования: | желудок других пораженных | атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве | При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками. | Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare". |
стенки полого органа. | , развивающейся при хроническом | Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. | Комплексная одномоментная лабораторная диагностика | или мышечного слоя |
* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
- гиповитаминозы;
Этиология и патогенез
способствует регрессии атрофии.Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).- сниженный тонус мышцы - эндокринные дисфункции;
атрофического гастрита и Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).наклонностью к гипотонииГипотония - хроническая инфекция;о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение Медикаментозная терапия6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов)., аритмии, артериальная неустойчивость с ;
атрофии СОЖ. Есть также данные
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
Астено-невротический синдром
- эндогенные интоксикации;
появления первых признаков
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).- выявление Н. pylori;
- аутоиммунные факторы;
H. pylori проводилась до
Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.
Цели исследования:
Проявления, характеризующие общие расстройства
- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс больных, у которых эрадикация Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.
- исследование кала, зубного налета.
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- курение;
и аутоиммунный процесс.
хроническому воспалению, атрофии желез и
процессом .
Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").
(включая Incisura angularis)Степень IIСтепень II
Эпидемиология
Степень II
Выраженная атрофия
(S0)РИтоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.Степень IIIСтепень IIСтепень II
Степень IУмеренное воспаление (G2)ТЕЛО ЖЕЛУДКАН- 2 – умеренная;В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
Факторы и группы риска
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.(см. схему).
Клинические критерии диагностики
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);Кишечная метаплазияОбсеменение H.pylori
Cимптомы, течение
Признак- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;различается по клеточному в зависимости от - появление лимфоцитарных фолликулов дифференцированными клетками другого
Основные гистологические признаки
(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения
к прогнозу/ С.И. Мозговой// Сибирский научный медицинский 2. Оптимизация лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter высокого риска по зависит от своевременности биопсии.желудка в течение
или хирургические вмешательства, поскольку такое состояние
процессов показаны препараты
метаплазии желудка требуется регресса кишечной метаплазии
провоцирующих факторов патологии, наличия сопутствующих заболеваний раку желудка. Для диагностики патологии слизистой оболочке пациента
причиной анемии.негативными изменениями кожи
онкологии.занимает несколько лет, но с учетом и метаплазия, после чего возникает после еды.желудочных болей по пищи. Состояние дополняется чувством
При метапластических изменениях к врачу с эпизодами обострения и Клинические проявления кишечной основанию, изменение стромальных клеток кишечнике. Изредка они дополняются
и смешанный желудочно-кишечный вариант.(MUC1, MUC5AC) и выработкой интестинальных Механизм интестинальной метаплазии слизистой оболочки желудка. При наличии H. pylori патологические изменения
H. pylori. Хеликобактерная инфекция становится
диагноз хронического гастрита.вовремя. Кишечная метаплазия желудка
— облигатную предраковую патологию
Кишечная (интестинальная) метаплазия является одной • Диагностика• Причины
- генетические факторы;- воздействие радиации;
- злоупотребление алкоголем;
являются хеликобактерная инфекция желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к инфекцией или аутоиммунным Степень IVВыраженная атрофия (S3)
(включая Incisura angularis)
Степень IСтепень I(S2)Нет атрофииТПолуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).Степень IIСтепень IIСтепень I
Степень 0(G1)
МА- 1 – слабая;IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
III. По выраженности атрофии и ее видуВ зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:Атрофия тела желудкаВыраженнаяВизуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита
- антральный гастрит;клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.или меньшей степени желудочного эпителия;клеток одного типа
Диагностика
при исследовании биоптатов.
Хронический атрофический гастртит
оболочки желудка: от природы феномена развития рака желудка/ М.М. Баннова// FORCIPE. – 2019.пациентов из группы
предикторов аденокарциномы желудка. Срок жизни пациентов участка без дополнительной с дисплазией, которая в 25-60% случаев вызывает рак не требуются малоинвазивные и пищеварительных ферментов, гастропротекторы, прокинетики. Для нормализации метаболических последствий атрофии и возбудителя по 3-компонентной или 4-компонентной схеме. После уничтожения H. pylori удается достичь определяется с учетом и анамнез заболевания, наличие факторов риска, семейный анамнез по диспластических процессов в витамина В12 становится пищи, прежде всего, витаминов и микроэлементов. Возникают множественные авитаминозы, которые клинически проявляются
— редкое явление в на уровне 6%. Прохождение этих этапов хронического гастрита, затем происходит атрофия в течение дня. Боли зачастую уменьшаются
инфекции возможно появление
Лабораторная диагностика
употребления обычных объемов
диагностику патологии.
стрессовыми факторами. Всего лишь 5% пациентов вовремя обращаются
желудочной диспепсии. Они протекают с
Кишечная метаплазия желудка
желез к их
присутствуют только в
типично кишечными муцинами
синтеза желудочных муцинов
неблагоприятным.
замещением нормальных клеток
является персистирование возбудителя
классификации пациенты имеют
и редко выявляется
переходить в дисплазию
• Цены на лечение
• Осложнения
неуточненный
;
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
химических агентов;
- алиментарные факторы;
– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
на слизистую оболочку
ассоциированным с хеликобактерной
Степень IV
Степень IV
Умеренная атрофия (S2)
(включая Incisura angularis)
Степень 0
Умеренная атрофия
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Н
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Выраженное воспаление (G3)
Умеренное воспаление (G2)
Легкое воспаление (G1) | Нет воспаления (G0) | Легкое воспаление |
У | Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах. | - 0 – инфильтрация отсутствует; Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко. При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ. |
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии. | При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). | Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток. Атрофия привратника |
Умеренная | I. По локализации: | них несвойственных им |
присутствовать в большей | ткани. | - кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных |
обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается | К29.5 | 4. Кишечная метаплазия слизистой |
1. Кишечная метаплазия – один из этапов | внутренних факторов риска, скрининговую гастроскопию для | рекомендована резекция пораженного |
Дифференциальный диагноз
рассматривается у пациентов
При метаплазии желудка
препараты желудочного сока
Для коррекции клинических
лечения является эрадикация
Осложнения
Тактика ведения пациента
необходимо выяснить жалобы
у врача-гастроэнтеролога. В случае выявления
сезонным респираторным инфекциям. Нехватка железа и
переваривания и всасывания | диагностика предраковых состояний | прогрессирования в рак |
канцерогенеза. Процесс начинается с | между приемами пищи | живота. При сопутствующей хеликобактерной |
тяжесть в желудке, ощущение переедания после | самолечение, что затрудняет своевременную | питании или внешними |
объединяются в синдром | сульфомуцины. | от перешейка желудочных |
определяются бокаловидные клетки, которые в норме форму метаплазии с и транскрипции. Патология сопровождается снижением отделе органа, что является прогностически | форму и сопровождается | кишечной метаплазии желудка |
гастральной зоне, поэтому по общепринятой имеет патогномоничных признаков и онкологии. Такое состояние может | • Прогноз и профилактика | • Симптомы |
К29.5 Хронический гастрит
кишки в желудок.
- паразиты.
Лечение
- воздействие на СОЖ
- инфицирование Н. рylori;
этиологических факторов ХГ
хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием <
чаще всего является
Степень III
Степень III
Степень III
Слабая атрофия (S1)
Нет атрофии (S0)
(S1)М
А
Степень IV
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Степень IV
Степень III
Степень II
(G3)
(G0)
Р
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.<
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Хроническое воспаление
Слабая
II. По морфологии.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
и накопление в
- признаки воспаления могут
основной видовой принадлежности
- атрофия желудочных желез;
клиникой, а только визуально
Код МКБ-10
располагаем сегодня?/ Н.В. Харченко, Г.Д. Фадеенко, Ю.М. Степанов. – 2016.
Литература
ликвидацию внешних и
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
маркером атрофии слизистой жизни. В таких ситуациях предраковым процессом. Возможность оперативного лечения физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.индивидуальной схеме, которая включает заместительные желудка.
инфекции основным методом Гастроскопияонколога. При первичном осмотре желудка требуется обследование когнитивных функций. Характерно снижение иммунитета, повышенная восприимчивость к желудка нарушаются процессы к врачу своевременная с ежегодным риском
промежуточной стадией желудочного при длительном перерыве в верхних отделах предъявляют жалобы на
их или проводить спровоцированы погрешностями в хроническому гастриту и выделять сиаломуцины и щеточной каемкой. Происходит реорганизация эпителия, смещение пролиферативных зон в стенке желудка этим выделяют полную
нескольких факторов: изменяющуюся экспрессию генов, воздействие эпигенетики, активизацию факторов роста теле и антральном переходит в атрофическую Пусковым фактором развития патологических изменений в не установлена, поскольку она не
проблем современной гастроэнтерологии желудка• ПатогенезКишечная метаплазия желудка- заброс содержимого двенадцатиперстной - грибы;- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: метаплазии СОЖ. Существуют две группы Возникновение и прогрессирование Хронический атрофический гастрит
Степень IIIСтепень IIСтепень IIСтепень III(S3)Слабая атрофияУСтадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
Госпитализация
Степень IV
Профилактика
Степень IIIСтепень IIСтепень IIВыраженное воспалениеНет воспаления
Источники и литература
Т- 3 – выраженная.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Инфильтрация нейтрофиламиНорма - мультифокальный гастрит.
Внимание!
составу.активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани в атрофированной слизистой;
типа при сохранении ХАГ: не коррелируют с журнал. – 2009. – №3.pylori: какими возможностями мы развитию рака желудка.ее выявления, успешности эрадикационной терапии, наличия участков дисплазии. Профилактика патологии включает Кишечная метаплазия – прогностически неблагоприятное состояние, поскольку она выступает
последующих 5 лет не является облигатным железа, витаминно-минеральные комплексы. Ограниченную эффективность демонстрируют симптоматическая терапия. Она подбирается по в антральном отделе гастродуоденальной зоны. При подтвержденной хеликобактерной применяется ряд исследований:направляют на консультацию
При кишечной метаплазии и ногтей, постоянной слабостью, ухудшением работоспособности и При атрофии слизистой поздней обращаемости пациентов дисплазия — ключевое предраковое состояние
Кишечная метаплазия является
утрам натощак либо
раннего насыщения, вздутием и распиранием
гастральной слизистой пациенты
такими симптомами, остальные предпочитают игнорировать ремиссии, которые могут быть
метаплазии желудка соответствуют
по кишечному типу. Клеточные элементы начинают
клетками Панета, абсорбирующими клетками со
При кишечной метаплазии
муцинов MUC2. В соответствии с
представляет собой комбинацию
происходят одновременно в
причиной хронического гастрита, который со временем
Кишечная метаплазия желудка
— это морфологическое понятие, которое отражает сущность