с усилением перекисного
Причины заболевания
(Hepatocyte)функции, включая синтез и секреции липидов в продукты его метаболизма Общие сведенияокисления липидов.Возникновение воспалительных процессов накопление различных необходимых выпитого.
оказывают влияние на
• Злоупотребление алкоголем является > 66%Определенное значение имеет
носит преимущественно центролобулярный • Отравление гепатотропными ядами • Сахарный диабет.
все этапы обмены наиболее частой причиной
Симптомы
жирового гепатоза. Этиловый спирт и Очень редко наблюдается (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и • Ожирение и повышенное жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии
Диагностика
прямо пропорционально количеству Заподозрить жировую дистрофию жировая дистрофия печени др).поступление жира с пищей.пальпации живота. Увеличение печени подтверждают врач –терапевт может уже с выраженной клинической • Применение некоторых лекарственных препаратов.для подтверждения диагноза
с помощью УЗИ
при клиническом осмотре
картиной: сильные боли в
животе, желтуха, похудание, кожный зуд.
• Токсический гепатоз
проводят КТ, МРТ, биопсию печени.
< 5%
брюшной полости. В биохимическом анализе
по увеличению печени
в размерах при
Общие сведения
• Прогноз и профилактика• Наследственные гепатозы• Причины гепатозовкрови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях различных токсических факторов • Цены на лечение• Симптомы гепатозов
• Неалкогольный гепатоз• Алкогольный гепатозНаиболее частой формой или наследственных дефектов Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии • Диагностика• Лечение гепатозовиндексом массы тела гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов и некроза печеночных клеток вследствие воздействия гепатоза являются наследственные более 30, у пациентов с печени – он встречается в
служит отсутствие явных
Причины гепатозов
проявлений воспалительного процесса.ГепатозыОценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)заболевания обмена билирубина, однако протекают они хроническим алкоголизмом жировой 25% всех диагностических пункций печени. У людей с относят токсические влияния, болезни других органов Известно множество причин иногда тяжелее, а специфического лечения гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это
Алкогольный гепатоз
и систем. При избыточном употреблении развития заболевания, все они делятся наследственных пигментных гепатозов не существует.является вторым по антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам зависимость от дозы распространенности и актуальности растениями приводит к гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими от спиртного даже и длительности употребления заболеванием печени после развитию токсического гепатоза.Алкогольный жировой гепатоз
Токсический гепатоз
гепатоза. Эффективное лечение невозможно на развернутой стадии спиртного. Качество алкоголя на вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую на организм химически без отказа от заболевания может привести степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ отравление строчками и активных соединений искусственного спиртного.
Наследственные гепатозы
к регрессу морфологических изменений и клиники варианты течения.бледной поганкой). Имеет широкий спектр происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве Токсический гепатоз может развиться при воздействии изменений в печени Протекают пигментные гепатозы морфологических изменений в и быту) и природных токсинов (чаще всего это 1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.наследственных синдромов к не наступает. Наиболее распространенным наследственным доброкачественно, при соблюдении правильного тканях печени (от белкового до
жирового), а также различные этого заболевания возникают
болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или
гепатозом является болезнь
образа жизни и
питания выраженных структурных
• голодание
при воздействии провоцирующих
наследственная негемолитическая неконъюгированная
Жильбера, остальные синдромы встречаются
достаточно редко (соотношение случаев всех
• избыточная физическая нагрузка• низкокалорийная диетафакторов, погрешностей диеты.
Симптомы гепатозов
гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления больного достаточно исключить • стрессы• травмирующие операцииК кризам при наследственных гепатозах приводят:желтушность кожи и данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.• прием спиртного• прием некоторых антибиотиков
• тяжелые инфекциипохожую симптоматику, но выражена она слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются Симптомы зависят от • использование анаболических стероидов.Для улучшения состояния животе справа, которые встречаются в намного слабее: периодические тянущие боли сильные боли в причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением межприступный период у в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.правой половине живота. Моча приобретает цвет
темного пива. Жировой гепатоз имеет двух суток, исследовании уровня билирубина калорийности рациона заключается двух третей пациентов. При кризе данная Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в пробы более чем до и после в значительном снижении симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз никотиновой кислоты. Повышение уровня общего
на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой голодания.общей энергетической ценности пищи в течение Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже билирубина более чем кислотой проводится после Повышение уровня общего билирубина после проведенной
погибают в младенческом в периоде новорожденности. Первый тип заболевания
Лечение гепатозов
на 25% через пять часов исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл пигментных гепатозов:возрасте. Второй тип протекает протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией после пробы подтверждает диагноз.госпитализация в отделение Обычно пациенты с благоприятно, в клинике нет и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные значение имеют соблюдение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого гепатозами нуждаются в иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.Самые редкие формы доз белка, приводит к снижению диеты и умеренные
из видов гепатоза амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.общего количества жира физические нагрузки. Снижение общего количества определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее физические нагрузки. Но основным терапевтическим Лечебные мероприятия при во всем организме, в том числе жира и углеводов в рационе, наряду с повышением
уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не фактором при алкогольном алкогольной болезни печени и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение требуют бережного отношения откажется от употребления гепатозе является полный также включают соблюдение диеты и умеренные все необходимые витамины к своему здоровью. Таким пациентам следует алкоголя, все лечебные мероприятия
отказ от спиртного – значительное улучшение наступает наследственных гепатозах не и минеральные вещества. Дважды в год выбирать работу, исключающую тяжелые физические будут неэффективными.Наследственные пигментные гепатозы отсутствии лечения уровень показаны.нужно назначать курс и психические нагрузки. Питание должно быть
здоровым и разнообразным, включать в себя болезни Жильбера требует билирубина обычно спонтанно Болезнь Жильбера не лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при больного, но приводит к постоянного применения средств, временно снижающих уровень нормализуется к 50 требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном психологического характера. В то же депрессивным расстройствам. У пациента формируется
билирубина.годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при патологию и состояние.время, отсутствие необходимости лечения мнение, что он страдает Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния переливания крови. В терапии второго В лечении синдрома болезни Жильбера формирует повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами
Прогноз и профилактика
молока имеет перевод типа заболевания с Криглера-Найяра 1 типа у пациентов положительный взгляд на свою При полном устранении на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные успехом применяются индукторы эффективны только фототерапия и процедура заменного разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 причинного агента прогноз гепатозы в проведении ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного без морфологических признаков лет, высокий индекс массы жирового неалкогольного гепатоза
лечебных мероприятий не нуждаются.признаков фиброзирования значительно фиброза печеночной ткани тела, повышение в крови благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой у первого типа повышает риск цирроза прогноз благоприятный, но только при уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ. Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе токсическим действием билирубина
синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с печени.условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных прогноз.на головной мозг этой патологией погибают Среди пигментных гепатозов
Краткое описание
наиболее неблагоприятный прогноз жизни и питания, исключение неконтролируемого приема Профилактических мероприятий для либо из-за присоединения тяжелой в раннем возрасте в связи с - это заболевание, для которого характерно лекарств. Следует избегать случайного предупреждения наследственных гепатозов инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические
поражение печени с
обычно > 2);
контакта с ядами, отказаться от употребления не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов
является здоровый образ
(Hepatocyte)функции, включая синтез и изменениями, подобными изменениям при
спиртного.
Жировая дегенерация печени - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - K75.81;Примечание 1накопление различных необходимых
алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит
Жировая дегенерация печени - Поражения печени во исключены:организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи при НАЖБП:является одной из время беременности, родов и в - Токсическое поражение печени
- K71.- ;функции, включая синтез и 1. Неалкогольная жировая дистрофия форм неалкогольной жировой послеродовом периоде - O26.6 .
Примечание 2в виде баллонной накопление различных необходимых печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии болезни печени (НАЖБП).Дефиниции, наиболее часто применяемые 2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени дистрофии или без
организму веществ, обезвреживание токсичных веществ печени без признаков повреждения гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические организму веществ, обезвреживание токсичных веществ
и воспаления с признаков фиброза. Риск развития цирроза и образование желчи (Hepatocyte)цирроза печени, печеночной недостаточности и
и образование желчи повреждением гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические и печеночной недостаточности минимальный.предыдущими гистологическими признаками (редко) до рака печени.(Hepatocyte)
5. Оценка активности НАЖБП функции, включая синтез и накопление различных необходимых высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими стеатоза или стеатогепатита.3. Неалкогольный цирроз печени (балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной
расстройствами, такими как ожирение 4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или с НАЖБП в дистрофии. Является полезным инструментом и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный
этиологических причин. Пациенты с криптогенным
циррозом обычно имеют
код, отражающий полноту диагноза клинических испытаниях.
для полуколичественного измерения
цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.
(NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной - K74.0 - Фиброз печени
НАЖБП, поэтому целесообразно использовать К настоящему времени
гистологических изменений ткани
печени у пациентов
- Подключено 300 клиник - К 74.6 - Другой и неуточненный
один из нижеприведенных в перечне заболеваний
Классификация
МКБ-10 отсутствует единый
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
из 4 стран
цирроз печени.\
Этиология и патогенез
кодов:- K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)Типы жировой дегенерации печени:• Подключено 300 клиник
- 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место Облачная МИС "МедЭлемент"Автоматизация клиники: быстро и недорого!болезнь рассматривается как 1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.из 4 странв месяцОблачная МИС "МедЭлемент"жировых кислот и одно из проявлений 2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие ( не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).Как удобнее связаться с вами?жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит
триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот метаболического синдрома.Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).При морбидном ожирении и ИМТ > 35 возможно выполнение гастропластики, способствующей уменьшению массы тела. Эффект в плане полного исчезновения стеатоза оценивается в 75%.фиброза.
и образование желчи - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические в печени и
Гиперинсулинизм приводит к Первичная неалкогольная жировая В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.
Ожидаемая продолжительность жизни
при неалкогольной жировой болезни печени не
ниже, чем у здоровых
лиц.
У половины больных
развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.При отсутствии адекватного
лечения у пациентов
с установленным диагнозом
"неалкогольный стеатогепатит" в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.
При неалкогольном стеатогепатите
5-летняя выживаемость составляет
67%, 10-летняя - 59%. Следует учитывать, что данные показатели
летальности могут быть
обусловлены другими проявлениями метаболического синдрома.
Смертность, ассоциированная с циррозом
Эпидемиология
- дислипидемии;
- сахарный диабет II
типа;
- триглицеридемия и др.
Пол: ВсеВозраст: преимущественноПризнак распространенности: РаспространеноСоотношение полов(м/ж): 0.8Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах
живота (около 50%);- боль в верхнем правом квадранте живота (30%);- слабость (60-70%);
- умеренная гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки
Факторы и группы риска
(50-70%).Подробно наблюдаются редко.
Обычно выявляются признаки метаболического синдрома:- ожирение (до 70%);- артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.;;- сахарный диабет;ПримечаниеПоявление телеангиэктазийТелеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких
сосудов., ладонной эритемыЭритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи, асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости, желтухи, гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
Общие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.
Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания
нередко снижается уровень холестерина.8. Серология: наличие любых серологических
маркеров иных процессов (вирусных, аутоиммунных, паразитарных) исключает диагноз НАСГ.Следует иметь в 1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:- метформин;- розиглитазон;- пиоглитазон.2. Гиполипидемическая терапия.Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:• Госпитализация• Профилактика• Внимание!Информация получена с
сайтов: , рекомендованном уровне.К фактором слабого
активации синтеза свободных характер и связано усиление всасывания токсинов
из кишечника.Вторичная жировая болезнь печени может быть
результатом следующих факторов.
Алиментарные факторы:
- резкое снижение массы тела;
- хроническая белково-энергетическая недостаточность.
Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).
- воспалительные заболевания кишечника;- целиакияЦелиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.Подробно;- дивертикулез тонкой кишки;- микробная контаминацияКонтаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой
среды.
тонкой кишки;
Клинические критерии диагностики
- операции на ЖКТ.Метаболические заболевания:
Cимптомы, течение
;и некоторые другие.ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом
верхнем отделе живота; артериальная гипертензияУ большинства больных
неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.Могут проявляться следующие
симптомы:- незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте
наличия фиброза.
3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.
4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени
развиваются только при
формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз
возможно у больных
с диабетической нефропатиейНефропатия - общее название некоторых
видов поражений почек.
5. У 10-25% больных выявляют незначительную
гипергаммаглобулинемию.
6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление - важнейший неинвазивный метод
диагностики.В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по
соотношению уровней иммунореактивного
инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный
показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют
Диагностика
уровень триглицеридов в
крови и расовая
принадлежность.
Исследование уровня инсулина
рекомендуется проводить натощак.
7. У 20-80% пациентов с НАСГ
наблюдается гипертриглицеридемия.
Цели лечения:
- нормализация биохимических параметров;
- уменьшение инсулинорезистентности;
- улучшение гистологической картины печени.
Контроль веса
Потеря избыточного веса пациента приводит к снижению резистентности к инсулину и улучшению мышечной чувствительности к инсулину. Исследования показали нормализацию ферментов и улучшение гистологической картины при снижении индекса массы тела (ИМТ).
Потеря веса должна быть постепенной: примерно от 0,5 до 1,0 кг в неделю. Рекомендуются:
- диета (ограничение углеводов, насыщенных жиров и калоража на 500-1000 ккал/сут.);
- регулярные аэробные упражнения (30 минут, 3-5 раз в неделю, затем до часа в день ); | - в отдельных случаях допустимо применение орлистата; сибутрамин исключен из списков фармакологических средств, применяемых с целью снижения веса. | Медикаментозная терапия |
• Лабораторная диагностика | • Дифференциальный диагноз | |
• Осложнения | • Лечение | |
• Прогноз | жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается | |
почти в 3 | раза выше, чем в контрольных |
группах, соответствующих по возрасту
Лабораторная диагностика
и полу и удерживающих АД на 6. ЭКГ вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз кровоток. В результате развивается риска для формирования вторичной жировой болезни печени относят:(как следствие наложения илеоеюнальногоИлеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.анастомоза, расширенной резекции тонкой
кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);- быстрое похудание;- длительное парентеральное питание;
- синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- абеталипопротеинемия;
- липодистрофия конечностей;- болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление
оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах- равное 1 или
более - может быть показателем более выраженного фиброза
печени;- более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем
двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с - гипотиреоз и гипертиреоз;
- отравление витамином А.Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.;- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой
регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой
перестройкой архитектоники печени.Подробно (особенно быстро развивается
у пациентов с тирозинемиейТирозинемия — повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)
, практически минуя стадию "чистого" фиброза);
- печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).
Общие положенияНет никаких лекарственных препаратов, эффективность которых при лечении идиопатической неалкогольной жировой дистрофии доказана. Основной упор делается на модификацию образа жизни.Изменение образа жизни должно быть основой для первой линии терапии. Другие патогенетические подходы могут быть применены при доказанных значимых этиологических причинах.мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация• Классификация• Этиология и патогенез
• Эпидемиология• Факторы и группы риска• Клиническая картинаи неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без
факторов риска развития Минимальная≤ 5-33%Умеренная33-66%
Выраженнаякровихарактерны скорее для
цирроза или выраженного организму веществ, обезвреживание токсичных веществ эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических
процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антителвыявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих
признаков еще не исключает наличие неалкогольного
стеатогепатита (НАСГ).Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:- менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания
(для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение Возможно использование других тестов при подозрении
Дифференциальный диагноз
на неалкогольный фиброз
или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.
Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
- гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь - хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;
- алкогольная болезнь печени;
- вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона, гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);
- идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;
- первичный склерозирующий холангит;
- первичный билиарный цирроз;
предложена вакцинация от
Осложнения
гепатитов В и А.
• Гастроэнтерология. Справочник /под.ред. Барановского А.Ю., 2011
• Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008• МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005• Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей, М.:Гэотар, 1999Мобильное приложение "MedElement"Мобильное приложение "MedElement"
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен
со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство
Лечение
и его дозировку
с учетом заболевания
и состояния организма
больного.
• Сайт MedElement и
и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.
3. Лица с диагностированной
гиперлипидемией, которая выявляется у
20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является
более частое сочетание
неалкогольного стеатогепатита с
гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.
4. Женщины среднего возраста.
5. Лица, страдающие артериальной гипертензиейАГ
(артериальная гипертензия, гипертония) — стойкое повышение артериального
давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
Баллы
Степень выраженности стеатоза
Содержание жировой
ткани в гепатоците
Отсутствие стеатоза
антител к гладкой
мускулатуре.
9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени
и МНОМеждународное нормализованное
отношение (МНО) — лабораторный показатель, определяемыйе для оценки
внешнего пути свертывания
- усиление выведения триглицеридов из гепатоцита - бетаин 20 мг в сутки (1 год), S-аденозилметионин 400 мг/сут., не менее трех месяцев.
4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).
Хирургическое лечение
— процесс разрушения клеток
Прогноз
10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) - перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации
печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).
11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):- Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;- Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ
у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).в исходе неалкогольного
Госпитализация
стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.
Показания к госпитализации:
- декомпенсированный цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;
- печеночная недостаточность;
Профилактика
- впервые выявленные и прогрессирующие другие проявления метаболического синдрома.
1. Нормализация массы тела.2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время
Источники и литература
биопсии печени, выполняемой по другим
показаниям.
Наиболее часто заболевание
выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один
возраст (кроме детей на
грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Внимание!
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.В группу высокого
риска входят:1. Лица с избыточной массой тела, особенно так называемым "висцеральным ожирением". ИМТИндекс массы тела (ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса
недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела рассчитывается по формуле: I= m/h², где: m — масса тела в килограммах, h — рост в метрах, и измеряется в кг/м²более 30 в 95-100% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печениСтеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в
печёночных клетках происходит накопление жира2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:- снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);- рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
- более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.
3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени. Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.
ФЭГДС - возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.
5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
- крупнокапельная жировая дистрофия;- балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.
виду, что низкий уровень
положительного титра антинуклеарных
антител - не редкость при
НАСГ, а также менее
5% пациентов могут иметь
положительный низкий титр
- аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);
- гемфиброзил;
- пробукол (эффект сомнителен).